Neumologia Flashcards
1.1 Qué zona corresponde al denominado espacio muerto anatómico
La zona de conducción, que incluye desde la tráquea hasta los bronquiolos lobulillares, es decir, las 16 primeras divisiones
1.2 El acino es
La unidad anatómica distal al bronquiolo terminal
1.3 El lobulillo secundario es
La mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia quirúrgica
1.4 Las células de Kultchitsky se localizan…y su función es
En el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios… Es una célula del sistema apud
1.5 A qué nivel desparece el fibrocartílago de las vías respiratorias?
Cuando los bronquios tienen un diámetro inferior a 2 mm
1.6 ¿Dónde se encuentran las células de clara?
En los bronquiolos, producen el componente fluido del moco
1.7 ¿Quién produce el surfactante, y para qué sirve?
Los neumocitos tipo II. Aumenta la tensión superficial de las paredes alveolares, evitando el colapso del alveolo
1.8 ¿Qué altera la producción de surfactante, y qué produce a su vez esta alteración?
La hipoxemia mantenida o un defecto de perfusión… Produce el distress respiratorio del recién nacido (enfermedad de la membrana hialina) o del adulto
1.9 ¿Qué es el shunt fisiológico?
El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada, directamente a las venas pulmonares, que transportan sangre oxigenada
2.1 El secuestro pulmonar se define como
Tejido pulmonar separado del parénquima sano, sin comunicación con la vía aérea, y con irrigación de una arteria sistémica (diagnóstico por arteriografía).
2.2 Los tipos de secuestro son
Intralobar: si no tiene pleura propia; y extralobar, si sí la tiene
2.3 El drenaje venoso pulmonar anómalo asocia a
Comunicación interauricular tipo seno venoso
2.4 El síndrome de la cimitarra
Hipoplasia parenquimatosa pulmonar, con drenaje venoso pulmonar a través de una vena dilatada que drena a cava inferior, y que se visualiza como una cimitarra en Rx de tórax
2.5 La fístula traqueoesofágica mas frecuente es la
Tipo III: atresia proximal y fístula distal con la tráquea
3.1 La presión transpulmonar es
La diferencia entre la presión interna (positiva) menos la presión externa (negativa)
3.2 La complianza o distensibilidad se define como
El cambio de volumen pulmonar producido por unidad de cambio de presión. Es inversa a la resistencia elástica
3.3 El volumen pulmonar cuando la tendencia del pulmón a contraerse es equivalente a la de la caja torácica a expandirse se denomina
Capacidad funcional residual (CFR)
3.4 La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR) se definen respectivamente como
Los volúmenes máximo y mínimo, respectivamente, a los que puede llegar el volumen pulmonar en condiciones fisiológicas
3.5 El principal determinante de la resistencia de la vía aérea al paso del aire es… y su distribución es
El radio… 50% De la vía superior, y del resto: 80% tráquea y 8% primeras divisiones, y 20% en la vía distal
3.6 La capacidad vital resulta de la suma de
Volumen de reserva inspiratorio (VRI), volumen corriente (VC) y volumen de reserva espiratorio (VRE).
3.7 Qué volúmenes no se pueden medir mediante espirometría y requieren pletismografía corporal o técnica de dilución de Helio?
Volumen residual, y por tanto, capacidad pulmonar total (CPT) y capacidad funcional residual (CRF).
3.8 La suma de la ventilación alveolar y la del espacio muerto fisiológico resulta necesariamente en
El volumen corriente
3.9 El primer volumen dinámico que se altera en fumadores es
El FEF 25-75% o velocidad máxima del flujo mesoespiratorio
3.10 El índice de Tiffenau (IT) es
El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada (VEF1/CVF). Es patológico por debajo de 0,7 (70%)
3.11 Los volúmenes dinámicos son normales cuando están entre qué valores de la población de referencia?
Entre el 80% y el 120%; excepto el FEF25-75%, que es normal hasta el 60% del valor teórico de referencia
3.12 Las alteraciones obstructivas disminuyen los… y las restrictivas los
Flujos…. volúmenes
3.13 En las alteraciones obstructivas disminuyen… y aumentan
El IT, el FEF25-75% y la capacidad vital (CV)… El VR y la CPT
3.14 Las alteraciones restrictivas pueden ser de tipo
Parenquimatoso y extraparenquimatoso (que a su vez pueden ser inspiratorias e inspiratorias-espiratorias)
3.15 ¿Cómo se diferencia entre sí las alteraciones de tipo restrictivo?
La extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria es la única que aumenta el VR, mientras que las otras dos lo disminuyen. Entre la parenquimatosa y la extraparenquimatosa inspiratoria se diferencian en que la segunda tiene una presión inspiratoria máxima disminuida
- 16 Recuerda qué tipo de alteración producen las siguientes patologías:
- Guillain-Barré
- EPOC
- Fibrosis pulmonar idiopática
- Espondilitis anquilosante
- Asma
- Cifoescoliosis
- Sarcoidosis
- Paralisis diafragmática
- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria.
- Obstructiva
- Restrictiva parenquimatosa
- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria
- Obstructiva
- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria
- Restrictiva parenquimatosa
- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria
3.17 En condiciones fisiológicas, el principal estimulante de la respiración es… y su control se localiza
La hipercapnia… En el bulbo raquídeo
3.18 En pacientes EPOC, el principal estímulo de la respiración pasa a ser… y ello se detecta a nivel
La hipoxemia… De los senos carotídeo y aórtico, cuyos estímulos son llevados al bulbo raquídeo por los nervios glosofaríngeo y vago, respectivamente
3.19 El principal responsable de la duración, y por tanto frecuencia, de la respiración es
Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar la bipedestación
3.20 Ante la hipoxemia, las arterias pulmonares… y las sistémicas
Se contraen… Se dilatan
3.21 ¿Cómo cambian la ventilación y la perfusión de los vértices a las bases pulmonares?
Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar la bipedestación
3.22 ¿Y cómo cambia la relación ventilación/perfusión desde los vértices a las bases?
La relación ventilación/perfusión sigue un gradiente decreciente desde los vértices pulmonares a las bases, por lo que se compensan, y en el conjunto del pulmón se comporta como si tuviese una relación cercana a 1
3.23 ¿Qué parámetro se utiliza para medir indirectamente la ventilación alveolar?
La presión arterial de CO2
3.24 Por lo tanto, siempre que haya hipercapnia, será necesariamente por que hay
Hipoventilación alveolar
3.25 El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a través de la membrana alveolocapilar. ¿Qué cantidad de O2 no difunde por medio de dicha membrana?
Ninguna. En condiciones normales todo el O2 ha difundido en un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la unión alveolo-capilar
3.26 Por tanto, una patología que afecte exclusivamente a la difusión se manifestará inicialmente
Durante el ejercicio, porque el tiempo que emplea la sangre en recorrer la unión alveolo-capilar disminuye
3.27 En relación a la ventilación/perfusión, una unidad no ventilada se comporta como… y una unidad no perfundida como
Un shunt … Un espacio muerto
3.28 ¿Cómo se transporta el O2 en sangre?
Mayoritariamente unido a la hemoglobina (1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml disueltos por cada mmHg de presión de O2
3.29 Para conocer la diferencia alveolo-arterial de oxígeno, y evaluar así el estado de la membrana de intercambio, debemos saber la presión de oxígeno en el alveolo. ¿Qué necesitamos para calcular este dato?
La FiO2, la presión atmosférica, la presión parcial del vapor de agua, y la presión arterial de CO2
3.30 ¿Cómo se transporta el CO2 en sangre?
Un 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el resto disuelto
3.31 ¿Qué forma tiene la curva de disociación de la hemoglobina con el O2… y con el CO2?
Sigmoidea… Exponencial
3.32 ¿Es posible tener hipoxia sin hipoxemia?
Sí: si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con otra sustancia (típicamente el CO), en estados de shock, o si existen alteraciones en los procesos enzimáticos del metabolismo celular
3.33 Los factores que desplazan la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha (disminuyen la afinidad de la misma por el O2) son
Descenso del pH, aumento de la PaCO2, aumento del 2,3 difosfoglicerato y aumento de la temperatura
3.34 La capacidad de difusión del pulmón se estima mediante
La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) y la KCO, que es la dlco dividida entre el volumen alveolar
3.35 Los cinco factores que determinan la DLCO son
La superficie de intercambio, la concentración de Hb
en sangre, el volumen de sangre en los capilares pulmonares, la relación ventilación/perfusión, y el espesor de la membrana alveolo-capilar
3.36 La DLCO disminuye en
El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares, el TEP recurrente, la hipertensión pulmonar y en la anemia
3.37 La DLCO aumenta
En las fases iniciales de la insuficiencia cardíaca congestiva y en la hemorragia alveolar (Goodpasture, PAN microscópica, LES, legionelosis, Wegener, etc.)
3.38 Se defina hipoxemia como….y sus cinco causas son
Una PaO2 menor de 80 mmHg… Disminución de la PO2 en el aire inspirado (disminución de la FiO2), hipoventilación, shunt o cortocircuito, alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q), y alteraciones de la difusión
3.39 Cuál es la causa más frecuente de hipoxemia?
La alteración de la relación v/q
- 40 Los siguientes datos, identifica la causa de hipoxemia:
- No mejora con oxígeno
- La PaCO2 está elevada
- Tanto la PaCO2 como la D(A-a)O2 normal
- Se manifiesta sólo en el ejercicio
- PaCO2 normal, D(A-a)O2 elevada, y que mejora con O2
- Shunt
- Hipoventilación
- Disminución de la PO2 en aire inspirado
- Alteración de la difusión
- Alteración de la relación V/Q
- 41 Por qué tipo de mecanismo producen hipoxemia las siguientes patologías?:
- EPOC y asma
- Atelectasia y CIA
- Enfisema y fibrosis pulmonar idiopática
- SAOS, ELA
- Respirar a gran altitud
- Alteración de la relación V/Q
- Shunt
- Alteración de la difusión
- Hipoventilación
- Disminución de la FiO2
3.42 Se define insuficiencia respiratoria hipoxémica pura como… y global como
Presentar una PaO2 menor de 60 mmHg respirando aire ambiente (FiO2=21%) a nivel del mar… Si además presenta PaCO2 mayor de 45 mmHg
3.43 Los mecanismos que se activan para compensar la insuficiencia respiratoria son
Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis, la frecuencia respiratoria, la capacidad de difusión, el 2,3-difosfoglicerato, y vasodilatación arterial sistémica
3.44 En pacientes con retención crónica de CO2, se debe comenzar la oxigenoterapia con flujos
Bajos (FiO2=24-28%), ya que la hipoxemia es en estos pacientes el principal estímulo respiratorio
3.45 La oxigenoterapia debe tener como objetivo alcanzar una PaO2 de
60 mmHg, que corresonde a una saturación de hemoglobina del 90%
3.46 En una insuficiencia respiratoria aguda, son indicación de ventilación mecánica
Disminución del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, hipoxemia grave que no se corrige con O2, toda insuficiencia hipercápnica aguda, y agotamiento muscular o patología neuromuscular
3.47 En la insuficiencia respiratoria crónica, son indicación de ventilación mecánica
Deterioro del nivel de conciencia, coexistencia de acidosis metabólica y respiratoria, y retención progresiva de CO2 que no se corrige mediante oxigenoterapia no invasiva
3.48 El tratamiento de la intoxicación por CO es
Oxigenoterapia a alto flujo (100%) hasta alcanzar una saturación de la hemoglobina por el CO menor del 5%
4.1 Se define enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como
Reducción del flujo espiratorio máximo que no cambia de modo significativo durante meses o años. Agrupa tres trastornos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de las pequeñas vías aéreas
- 2 Los siguientes trastornos del espectro EPOC son de diagnóstico:
- Bronquitis crónica
- Enfisema pulmonar
- Enfermedad de pequeñas vías
- Clínico: tos productiva crónica, la mayoría de los días, durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivos
- Anatomopatológico: dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes
- Espirométrico: reducción de los flujos mesoespiratorios
4.3 El principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC es
El consumo de cigarrillos
4.4 La única causa genética conocida de EPOC (tipo enfisema) es… localizada en el cromosoma
El déficit de alfa-1-antitripsina (aat)… Cromosoma 14
4.5 ¿Cómo es el enfisema del déficit de antitripsina?… ¿y el asociado al tabaco?… ¿hay algún otro?
Panacinar, de predominio en las bases… Centroacinar, de predominio en campos pulmonares superiores… El paraseptal, típico de jóvenes con neumotórax espontáneo, por presencia de bullas subpleurales en campos pulmonares superiores
4.6 La causa más frecuente de hemoptisis solían ser las bronquiectasias, pero hoy en día es
La bronquitis crónica
- 7 Califica la frecuencia de los siguientes síntomas de la EPOC según predomine el enfisema o la bronquitis crónica, respectivamente:
- Disnea
- Esputo
- Poliglobulia
- Cor pulmonale
- Esfuerzo respiratorio
- Grave/leve
- Escaso/abundante
- Rara/frecuente
- Raro, salvo en fase terminal/frecuente
- Intenso/moderado
4.8 En pacientes con EPOC y poliglobulia o hipercapnia desproporcionada a la alteración pulmonar se debe pensar en
Síndrome de solapamiento, siendo la asociación más frecuente el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
4.9 El diagnóstico de EPOC requiere la demostración de obstrucción al flujo aéreo (IT<70%). En función de los valores de FEV1 clasificamos la gravedad en 4 grados: 1. Estadio 1 o leve 2. Estadio 2 o moderado 3. Estadio 3 o grave 4. Estadio 4 o muy grave
- FEV1 > 80%
- FEV1 entre 50-79%
- FEV1 entre 30-59%
- FEV1 <30% o <50% con complicaciones o con insuficiencia respiratoria crónica
4.10 El tratamiento específico de la EPOC incluye
Abandono del tabaco y oxigenoterapia dominiciliaria, cuando esté indicada. Recuerda que son las únicas medidas que prolongan la supervivencia, junto con
la vacuna antigripal anual y antineumocócica en mayores de 65 años o cuando la FEV1 < 40%
- 11 El tratamiento del EPOC estable se organiza como una escala, señala qué se añade en cada nivel :
- Estadio 1
- Estadio 2
- Estadio 3
- Estadio 4
- Agonistas beta-2 de acción corta (únicos a demanda, tipo salbutamol)
- Broncodilatadores de acción prolongada, tipo anticolinérgicos (bromuro de ipratropio y de tiotropio)
- Agonistas beta-2 de acción larga (salmeterol) y rehabilitación respiratoria
- Teofilinas, corticoterapia, oxigenoterapia, cirugía
4.12 Las indicaciones de los corticoides en la EPOC son
Pacientes con una respuesta favorable previa, con hiperreactividad bronquial demostrada o si presenta más de tres reagudizaciones al año
4.13 Ante una reagudización de EPOC, se añaden antibióticos si se cumplen dos de los siguientes tres criterios
Aumento de: la disnea, la expectoración, y la purulencia del esputo
4.14 Los principales patógenos implicados en las agudizaciones de EPOC son… y los antibióticos recomendados
H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis… Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fluoroquinolonas (levofloxacino y moxifloxacino)
4.15 Las indicaciones de oxigenoterapia crónica en la EPOC son
Cuando en situación estable: PaO2 <55 mmHg o entre 55 y 60 mmHg si hay hipertensión pulmonar (HTP), cor pulmonale, ICC, trastornos del ritmo cardÍaco, policitemia y reducción del intelecto
4.16 Se plantea cirugía de reducción de volumen pulmonar cuando se cumple
Enfisema heterogéneo, con FEV1 20-35%, CPT > 120% y VR >250%
4.17 Es indicación de trasplante pulmonar
Menores de 65 años, con FEV1 < 25%, PaO2 < 55 mmhg, PaCO2 >55 mmHg y HTP
4.18 El tratamiento ambulatorio de una reagudización de EPOC debe incluir
Broncodilatadores de acción corta, broncodilatadores de acción larga (si no los tomaba), ciclo corto de corticoides sistémicos, y antibióticos si cumple criterios
4.19 El principal factor pronóstico de la EPOC es
El abandono del tabaco
5.1 Se define asma como
Enfermedad inflamatoria crónica de la via aérea que cursa con episodios de limitación al flujo aéreo, reversibles, y con hiperreactividad bronquial
5.2 En qué consiste la reversibilidad y la hiperreactividad
La reversibilidad implica una aumento del FEV1 de un 15% o más tras la administración de un betadrenérgico selectivo de acción corta, y la hiperreactividad una disminución del FEV1 un 20% o más tras una prueba de provocación con histamina o metacolina
5.3 La inflamación en el asma está mediada por dos mecanismos, que son
Uno dependiente de IgE, producido por linfocitos B bajo
el control de linfocitos TH2; y otro independiente de IgE, mediado por linfocitos TH1; en ambos se produce activación de eosinófilos
- 4 El desarrollo de asma es un proceso complejo, que requiere de la interacción de varios factores. Pon un ejemplo representativo de los siguientes factores:
- Factores predisponentes
- Factores causales
- Factores contribuyentes
- Atopia
- Acaros y pólenes
- Tabaco, infecciones respiratorias víricas
5.5 Para confirmar el diagnóstico de asma, tras sospecha clínica, se debe realizar
Una espirometría para objetivar el patrón obstructivo y su carácter reversible y variable
5.6 Una radiografía de tórax de un paciente asmático podría mostrar
Hiperinsuflación si se realiza durante una crisis grave, pero lo más frecuente es que sea normal
5.7 La eosinofilia sanguínea es típica del asma, pero cifras muy altas nos obligarán a pensar en
Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), neumonía eosinófila crónica (NEC), parasitosis, etc…
5.8 Qué tipos etiológicos de asma conoces?
Extrínseco (propio de niños con IgE elevada) e intrínseco (propio de adultos, sin historia de alergia y asociado, a veces, a intolerancia a la aspirina)
5.9 En el tratamiento del Asma estable, los corticoides se usan
Siempre (excepto en el asma intermitente), de forma pautada
5.10 La indicación más clara de los antileucotrienos en el asma estable es
Reducir la dosis de corticoides
5.11 Y la indicación del cromoglicato o del nedocromil
Para el asma de esfuerzo o para sustituir el corticoide en niños con asma persistente leve
5.12 Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los corticoides a nivel local?… y los que hay que recordar a nivel sistémico?
Disfonía, tos y candidiasis orofaríngea… La supresión adrenal
5.13 En la escala de tratamiento del asma crónico, ¿cuándo se introducen los broncodilatadores de acción prolongada?
En el asma persistente moderada, tras los corticoides que son el primer fármaco en introducirse de forma pautada
5.14 El tratamiento de elección de las exacerbaciones del asma es
Los betaagonistas selectivos de acción corta y los corticoides sistémicos si la crisis es moderada o grave
5.15 El parámetro más importante para clasificar la crisis asmática es
El peak-flow (PEF). Si es < 60% define la crisis como grave, si está entre 60-80% como moderada, y si es > 80% como leve
5.16 Los criterios de ingreso en UCI en la crisis asmática son
Necesidad de ventilación mecánica, insuficiencia respiratoria a pesar del tratamiento completo y con oxígeno (PaO2< 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg), y un PEF < 33%
5.17 Son signos de riesgo vital en el asma
Bradicardia, disminución del nivel de conciencia, silencio auscultatorio y disnea grave
5.18 La presencia de normocapnia en una crisis asmática es un signo
De mala evolución (o bien de una crisis muy leve), ya que implica que el paciente ya no es capaz de hiperventilar. Puede ir asociada a acidosis respiratoria, y si es muy grave, a acidosis láctica
6.1 Las bronquiectasias son
Dilataciones anormales de los bronquios proximales de mediano calibre
6.2 La causa más frecuente de bronquiectasias localizadas son
Las infecciones víricas (adenovirus y virus de la gripe) y bacterianas (estafilococos, Klebsiella) y la obstrucción por tumores (adultos) o por cuerpos extraños (niños)
6.3 Bronquiectasias centrales en un asmático refractario al tratamiento nos deben hacer pensar en
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
6.4 La enfermedad hereditaria y letal más frecuente en la raza blanca que es causa de bronquiectasias difusas es
La fibrosis quística
6.5 En la Fibrosis quística, la colonización pulmonar de qué patógeno indica mal pronóstico
Burkholderia cepacea
6.6 Síndrome de Kartagener consiste en
Discinesia ciliar primaria (sinusitis, bronquiectasias, esterilidad en el varón) y situs inversus
6.7 Paciente con bronquiectasias por infecciones pulmonares de repetición, azoospermia obstructiva, pero cilios y prueba del sudor normales padece
Síndrome de young
6.8 El diagnóstico de bronquiectasias se realiza mediante
TAC de alta resolución
6.9 La indicación de cirugía de bronquiectasias es
En las localizadas: si están en uno o dos lóbulos contiguos y el tratamiento conservador ha fracasado; y en las difusas: solo en caso de hemoptisis con compromiso vital
7.1 La bronquiolitis consiste en
Una enfermedad obstructiva por inflamación a nivel de los bronquiolos respiratorios, con DLCO normal
7.2 La etiología de las bronquiolitis puede ser
Inhalación de humos y gases tóxicos, infecciosa (sobre todo en niños menores de 3 años), asociado a conectivopatías (artritis reumatoide), postrasplante pulmonar e idiopática
8.1 Ante un paciente de 50 años que presenta disnea de esfuerzo y tos de más de 6 meses, con acropaquias, con radiografía de tórax (Rx de Tx) con patrón reticulonodular en bases pulmonares debemos pensar en
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) o neumonía intersticial usual (NIU)
8.2 En la FPI la función pulmonar es….y el lavado broncoalveolar (LBA)
Alteración restrictiva con DLCO disminuida… Predominio de macrófagos
8.3 Un paciente con clínica de FPI, pero fumador y que presenta en el LBA predominio de macrófagos, podría padecer
Neumonía intersticial descamativa
8.4 La enfermedad del colágeno que presenta con más frecuencia afectación pulmonar intersticial es
La esclerodermia
8.5 El síndrome de Caplan consiste en
La presencia de nódulos reumatoideos pulmonares en pacientes con neumoconiosis
8.6 Un varón joven, fumador, que presenta neumotórax espontáneo, y que en la Rx de Tx se observan quistes y nódulos en los vértices pulmonares padece
Histiocitosis X
8.7 El patrón espirométrico y el LBA de la Histiocitosis X es
Obstructivo, con DLCO disminuida, y con células de Langerhans (gránulos de Birbeck) en el LBA
8.8 Mujer joven con neumotórax espontáneo, con quistes diseminados en la Rx de Tx padece
Linfangioleiomiomatosis
8.9 La linfangioleimoimatosis presenta un patrón espirométrico… y antes del trasplante se utiliza como tratamiento
Obstructivo, con volúmenes pulmonares aumentados… Ooforectomía, progesterona o tamoxifeno
- 10 Relaciona los siguientes hallazgos en el LBA con las siguientes patologías:
- Aumento de los CD4
- Aumento de los CD8
- Material PAS +
- Aumento de polimorfonucleares
- Aumento de eosinófilos
- Células de Langerhans
- Sarcoidosis
- Neumonitis por hipersensibilidad (nh) o alveolitis alérgica extrínseca
- Proteinosis alveolar
- FPI, NH aguda y bronquiolitis obliterante
- Neumonía eosinófila crónica
- Histiocitosis X
8.11 El quimioterápico con mayor toxicidad pulmonar es
La bleomicina
8.12 ¿Qué fármaco produce típicamente neumonía eosinófila aguda inducida por fármacos?
La nitrofurantoina. Cursa con eosinofilia sanguínea en un tercio de los casos, pero no en el LBA
8.13 ¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares superiores?
Fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis eosinófila crónica, espondilitis anquilopoyética, silicosis, sarcoidosis y la afectación pulmonar por amiodarona
8.14 ¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares inferiores?.
FPI, asbestosis, afectación pulmonar por nitrofurantoina, artritis reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis
9.1 La Neumonitis por hipersensibilidad (NH) se produce por la exposición a… y cursa con una reacción inmunológica de tipo
Polvos orgánicos (antecedente fundamental para el diagnóstico)… Hipersensibilidad tipo III sobre todo, y también tipo IV y tipo I.
9.2 Las formas aguda y subaguda de la NH afectan a… mientras que la crónica afecta a
La porción basal del pulmón, con patrón de vidrio deslustrado en la Rx de Tx… Los lóbulos superiores
9.3 El LBA típico de la NH muestra
Aumento de los CD8, sin eosinófilos, que tampoco están aumentados en sangre
9.4 La bisiniosis se produce por exposición a
Polvo de algodón
9.5 Un patrón radiológico de opacidades redondeadas en lóbulos pulmonares superiores y adenopatías hiliares en ̈cáscara de huevo ̈ es propio de
Silicosis
9.6 Las principales complicaciones de la silicosis son
Sobreinfección por micobacterias (por eso estos pacientes reciben profilaxis de tuberculosis si tienen Mantoux +, a pesar de no haber tenido contacto con pacientes bacilíferos), EPOC, neumotórax y cor pulmonale
9.7 Los pacientes con neumoconiosis presentan en la Rx de Tx
Opacidades menores de 1 cm en lóbulos pulmonares superiores
9.8 Una Rx de Tx con patrón reticular en bases y placas pleurales orienta hacia el diagnóstico de
Asbestosis
9.9 El cáncer más común en pacientes afectos de asbestosis es
El carcinoma epidermoide de pulmón
9.10 El factor de riesgo más importante en la génesis del mesotelioma maligno pleural es
La exposición a fibras de asbesto
10.1 Un paciente con asma mal controlado, tos productiva, malestar general, y en la Rx de Tx opacidades centrales en ̈dedo de guante ̈ (bronquiectasias centrales), padece probablemente
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
10.2 El agente etiológico de la ABPA suele ser… y en la analítica sanguínea podemos encontrar
Aspergillus fumigatus… Eosinofilia, precipitinas contra A. fumigatus e IgE elevada
10.3 El síndrome de Loeffler es
Una neumonía eosinófila aguda, benigna, por hipersensibilidad a Ascaris lumbricoides, fármacos u otros parásitos
10.4 La imagen radiológica típica de la neumonía eosinofílica crónica (NEC) es… y el LBA típico de misma
El negativo del edema de pulmón, con infiltrados periféricos que predominan en lóbulos superiores y medios… Una eosinofilia de aproximadamente 30-50%
10.5 La presentación clínica de la NEC suele ser
Mujer de edad media, con historia de atopia o poliposis nasal, y asma de reciente diagnóstico, que comienza de forma subaguda con fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, e importante tos. La disnea aparece más adelante
10.6 El tratamiento de la NEC es
Corticoides sistémicos, con una característica mejoría rápida de la clínica, de la radiografía y de la analítica
11.1 Paciente con sinusitis, nódulos múltiples con tendencia a la cavitación en la Rx de Tx, y con c-ANCA elevados padece
Granulomatosis de Wegener
11.2 Paciente con asma, eosinofilia sanguínea y múltiples infiltrados migratorios no cavitados en la Rx de Tx padece
Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss
12.1 La hemorragia alveolar se caracteriza por la tríada
Anemia, infiltrados pulmonares y hemoptisis
12.2 Cuando la hemorragia alveolar va acompañada de nefritis se denomina… y suele estar causada por
Síndrome de Goodpasture… Vasculitis, la enfermedad de Goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal), legionella, etc
12.3 El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática se realiza
Por exclusión, cuando todas las demás causas de hemorragia alveolar han sido descartadas
13.1 La sarcoidosis es más frecuente en pacientes
Mujeres, de raza negra, entre 20 y 40 años
13.2 La anatomía patológica característica de la sarcoidosis es
Granulomas no caseificantes, con células gigantes con inclusiones como cuerpos de Schaumann o cuerpos asteroides. NO es patognomónica
13.3 El síndrome de Löfgren es
Una forma de presentación aguda de la sarcoidosis, con fiebre, artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales
13.4 El síndrome de Heerfordt-Waldeström es
La fiebre uveoparotídea: una forma de presentación aguda de la sarcoidosis mediante fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial periférica
13.5 El órgano afectado con mayor frecuencia por la sarcoidosis es
El pulmón
13.6 La radiografía típica de la sarcoidosis muestra
Afectación de los lóbulos pulmonares superiores con adenopatías hiliares bilaterales
13.7 La presentación clínica más frecuente de la sarcoidosis es
Disnea de esfuerzo y tos seca, acompañada de alteraciones radiológicas torácicas en algún momento en más del 90% de los casos
13.8 Otros síntomas y signos típicos son
Diabetes insípida, uveítis anterior, hipertrofia parotídea, lupus pernio, parálisis del VII par craneal, hipercalciuria, artritis, au- mento del tamaño testicular, anergia cutánea, elevación de la enzima conversora de la angiotensina (ECA).
13.9 El LBA propio de la sarcoidosis muestra
Aumento de los linfocitos CD4
13.10 El diagnóstico de sarcoidosis se realiza
Demostrando granulomas no caseificantes (normalmente en la biopsia transbronquial) en un contexto clínico compatible
13.11 ¿Qué porcentaje de pacientes con sarcoidosis presenta remisión espontánea?
Aproximadamente un tercio
13.12 El tratamiento de la sarcoidosis consiste en
Corticoides sistémicos
13.13 Las indicaciones de tratamiento en la sarcoidosis son
Afectación significativa de órganos críticos (cardÍaca, uveítis, neurológica, cutánea difusa, e hipercalcemia o hipercalciuria persistente) y afectación pulmonar grado II o mayor
14.1 La hipertensión pulmonar (HPT) se define como
Elevación media de la presión de la arteria pulmonar por encima de 25mmHg en reposo ó por encima de 30mmHg con el ejercicio
14.2 La causa más frecuente de HTP es
Secundaria a EPOC
14.3 LA HTP primaria se define como
La HTP sin causa demostrable, que en el 6% de los casos es hereditaria (gen localizado en el cromosoma 2q)
14.4 Las distintas lesiones anatomopatológicas que se pueden ver en la HTP son
Hipertrofia de la media, arteriopatía pulmonar plexogénica, enfermedad venooclusiva pulmonar y la hemangiomatosis capilar
14.5 La clínica típica de la HTP primaria es
Mujer joven con disnea progresiva, dolor subesternal, acompañado o no de síncopes, y hemoptisis
14.6 La Rx de Tx de la HTP muestra
Cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho y protrusión de la arteria pulmonar
14.7 La presión de enclavamiento capilar pulmonar en la HTP primaria es
Normal hasta fases avanzadas. Lo contrario obliga a descartar una estenosis mitral
14.8 El único tratamiento que beneficia a TODOS los pacientes con HTP y que mejora la supervivencia es
La anticoagulación
14.9 El tratamiento farmacológico de la HTP incluye
Calcioantagonistas a los pacientes con respuesta positiva a una prueba previa, y para los demás, bosentán (antagonista de la endotelina) para la clase funcional II-III y análogos de prostaciclina para las clases III-IV
14.10 Cuando el tratamiento médico fracasa, la única opción terapéutica es
El trasplante pulmonar
15.1 El tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene en un 90-95% de los casos de
Una trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores
15.2 ¿Qué porcentaje de las TVP de miembros inferiores produce TEP?
Un tercio produce un TEP clínicamente evidente y otro tercio produce un embolismo pulmonar subclínico
15.3 Los principales factores de riesgo en el embolismo pulmonar son
Inmovilización; cirugía abdominal, pélvica y ortopédica; ACV previo; neoplasias; y trombosis venosas previas
15.4 ¿Cuál es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más frecuente en TEP?
Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada)
15.5 ¿Qué alteraciones funcionales produce el TEP?
Aumento del espacio muerto fisiológico, disminución de la distensibilidad pulmonar, y aumento de la resistencia vascular pulmonar
15.6 El diagnóstico de TEP se realiza
En un contexto clínico compatible, demostrando la oclusión arterial pulmonar o la presencia de TVP de miembros inferiores
15.7 El síntoma de presentación más frecuente del TEP es
La disnea súbita, seguida del dolor pleurítico
15.8 El hallazgo en la placa de tórax mas sospechoso de TEP es
La placa normal o con escasas alteraciones inespecíficas (como la elevación de los diafragmas)
15.9 ¿Cuál es el valor diagnóstico del dímero D?
Es muy sensible y poco específico, por lo que si es negativo (< 500 mg/ml) en un contexto clínico de probabilidad media/ baja, permite descartar el TEP. Tiene un alto valor predictivo negativo cuando la probabilidad clínica de TEP es baja
15.10 La primera prueba diagnóstica que se debe realizar ante una sospecha alta de TEP es
La gammagrafía de perfusión pulmonar, combinada con una de ventilación si se hallan alteraciones en la primera
15.11 ¿Cómo es una gammagrafía de ventilación-perfusión de alta probabilidad de TEP?
La que presenta dos o más defectos de perfusión segmentarios con radiografía de tórax y gammagrafía de ventilación normales
15.12 ¿Cuándo utilizamos un TAC torácico helicoidal con contraste para diagnosticar un TEP?… y ¿cuándo no podemos utilizarlo?
Cuando la gammagrafía de ventilación-perfusión no ha sido diagnóstica… No la utilizamos si hay insuficiencia renal o alergia a contrastes yodados
15.13 ¿Cuál es la técnica gold Standard para el diagnóstico de TEP?… y ¿cuándo la utilizamos?
La angiografía pulmonar… Cuando todas la pruebas previas (gammagrafía de ventilación-perfusión, angioTC, ecocardiografía y ecodoppler venoso) han sido no concluyentes y permanece la sospecha clínica, o cuando el paciente con TEP se va a someter a alguna intervención quirúrgica
15.14 La prueba que más se utiliza para demostrar TVP es… y es muy útil en qué casos
La ecografía venosa doppler de miembros inferiores… Muy útil en pacientes sintomáticos, de forma ambulatoria. En el resto de casos un ecodoppler normal no descarta nada
15.15 Si un paciente está hemodinámicamente inestable, la primera prueba a realizar para diagnosticar TEP es
La TAC torácica espiral
15.16 El tratamiento inicial de elección ante un TEP con estabilidad hemodinámica es
La heparina. Se utiliza heparina no fraccionada en casos graves o masivos. En los demás casos pueden utilizarse también las de bajo peso molecular
15.17 Ante una sospecha alta de TEP, cuál es el proceder correcto mientras se esperan los resultados de las pruebas
Instaurar tratamiento con heparina y medidas de soporte vital
15.18 El antídoto de la heparina es
El sulfato de protamina, que revierte sólo parcialmente el efecto en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
15.19 El tratamiento con heparinas está contraindicado si
Hay sangrado activo, HTA severa, aneurismas intracraneales o cirugía reciente retiniana o de SNC
15.20 Ante un TEP, cuándo se utilizan los trombolíticos (uroquinasa, estreptoquinasa y r-TPA)
Ante TEP masivos o con compromiso hemodinámico grave
15.21 El tratamiento invasivo (embolectomía o tromboendarterectomía) en el TEP queda reservado para
El fracaso de los trombolíticos en situación hemodinámicamente inestable
15.22 Las indicaciones de filtro de vena cava inferior son
Contraindicación de anticoagulación en pacientes con TVP, tep recurrente a pesar del tratamiento médico correcto, trombo flotante en vena cava inferior, o realización simultanea de embolectomía o tromboendarterectomía
15.23 Tras el episodio agudo se debe mantener anticoagulación oral durante cuánto tiempo?
De 3 a 6 meses tras el primer episodio cuando hay una causa reversible en un paciente menor de 60 años; de 6 a 12 meses, o de por vida cuando no hay una causa reversible; y 3 meses para la TVP de miembros inferiores sin TEP
15.24 Qué particularidades se dan en el tratamiento del TEP en la embarazada?
No se puede utilizar anticoagulantes orales (ACO). Si los 6 meses de anticoagulación no cubren el puerperio, esta se debe prolongar hasta cubrir las 4 o 6 semanas posteriores al parto
15.25 La única indicación de la ligadura rápida de la vena cava inferior es
La tromboflebitis séptica de origen pélvico
16.1 ¿Cuál es el primer signo radiológico de derrame pleural?
El borramiento del ángulo costofrénico posterior en la radiografía lateral de tórax
16.2 ¿Cuál es el signo radiológico más típico del derrame pleural?
El menisco de Damoisseau u opacidad de la base pulmonar con una línea cóncava superior
16.3 La mejor forma de localizar un derrame encapsulado es
Realizar una ecografía torácica
16.4 Los síntomas del derrame pleural incluyen
Dolor pleurítico, disnea si la cantidad de derrame es importante, y fiebre si es de causa infecciosa
16.5 Para diferenciar en una Rx de Tx un derrame pleural de una atelectasia hemos de mirar
El mediastino: si el mediastino se desplaza contralateral a la opacidad es un derrame pleural, mientras que si el desplazamiento es ipsilateral, se trata de una atelectasia
16.6 Los derrames pleurales son de dos tipos
Exudados o trasudados
16.7 Para ser exudado el derrame pleural ha de cumplir al menos, unos de los criterios de Light, que son
Relación proteínas en líquido pleural/proteínas en suero mayor de 0.5, relación LDH en líquido pleural/LDH sérica mayor de 0.6, o un valor absoluto de LDH superior a los 2/3 del valor normal en suero
16.8 La causa más común de derrame pleural en nuestro medio es
La insuficiencia cardíaca
16.9 La causa más común de exudado pleural es
El derrame paraneumónico
16.10 Ante una derrame pleural con glucosa muy baja (menor de 30mg/dl) debemos pensar en
Un derrame de causa reumatoidea, que suele ser del lado derecho y tener factor reumatoide positivo
16.11 Ante un derrame pleural con la amilasa elevada pensaremos en
Pancreatitis, rotura esofágica (isoenzima salival) o causa neoplásica
16.12 Si en el líquido pleural vemos neutrofilia pensaremos en
Derrame paraneumónico
16.13 En qué situación ponemos un drenaje con tubo de tórax ante un derrame paraneumónico?… y si no es necesario, ¿cuál es el tratamiento?
Si es empiema, o si presenta un pH < 7.20, glucosa < 50 mg/dl, o patógenos visibles en el gram… El tratamiento antibiótico es suficiente
16.14 La presencia de linfocitosis relativa en líquido pleural orienta al diagnóstico de
Neoplasia, tuberculosis o conectivopatías (las dos primeras quedan descartadas en presencia de eosinófilos)
16.15 La presencia de eosinófilos en liquido pleural orienta al diagnóstico de
Asbestosis, parásitos, fármacos (nitrofurantoina), síndrome de Churg-Strauss o linfoma pleural
16.16 La presencia de más de un 5% de células mesoteliasles en líquido pleural obliga a buscar… y descarta
Mesotelioma pleural… Tuberculosis pleural
16.17 Un derrame con hematocrito > 1% orienta a
Trauma (el más frecuente), tumor o TEP
16.18 Para el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso, qué parámetros buscaremos en el líquido pleural?… y si no llegamos al diagnóstico, procederemos a
ADA (mayor de 70u/l) e interferón gamma… Biopsia pleural cerrada, ya que el cultivo suele ser negativo
16.19 El derrame pleural típico del lupus eritematoso sistémico es
Bilateral (aunque con predominio izquierdo); en mujer joven; con linfocitosis, pH y glucosa normales, ANA elevados y complemento bajo
16.20 Si con el análisis del líquido pleural no hemos conseguido un diagnóstico etiológico, el siguiente paso será
Biopsia pleural ciega, que si es negativa, al menos 2 veces, descarta tuberculosis, pero no tumor
16.21 Si la biopsia pleural no nos ha dado el diagnóstico, procederemos a
Toracoscopia, que ha de ser el primer paso si el paciente tiene un diagnóstico previo de cáncer de pulmón
16.22 Las neoplasias que producen con mayor frecuencia derrame pleural son
Por orden de frecuencia: cáncer de pulmón, linfoma, cáncer de mama, y cáncer de ovario
16.23 Si un derrame paraneumónico está loculado la actitud es
Instilación de fibrinolíticos y si fracasa, toracotomía y desbridamiento
16.24 Ante un derrame pleural maligno, el tratamiento es
Drenaje, quimioterapia si el tumor es sensible, y pleurodesis química si se ha comprobado que no hay atelectasia coexistente
16.25 Se define quilotórax como
Derrame pleural con triglicéridos (TGC) > 110 mg/dl o entre 50 y 110 mg/dl en presencia de quilomicrones
16.26 Las causas de quilotórax son… y el tratamiento
Traumática (la más frecuente), tras cirugía de esófago, y linfoma… Drenaje torácico y dieta absoluta o con TGC de cadena media, y cirugía (sólo si lo anterior fracasa)
16.27 Que es un pseduquilotórax?… y sus causas?
Un derrame con colesterol elevado pero con TGC bajos… Derrames tuberculosos o reumatoideos crónicos
16.28 El mesotelioma maligo suele deberse a la exposición a… y su forma de presentación habitual es
El asbesto… Derrame serosanguinolento, con glucosa y ph bajos
16.29 La Rx de Tx en inspiración y espiración es un técnica que se utiliza para el diagnóstico de
Neumotórax y presencia de cuerpos extraños endobronquiales
16.30 En qué pacientes se produce el neumotórax primario?
Varones entre 20 y 40 años, altos, delgados, generalmente fumadores, por rotura de bullas apicales subpleurales
16.31 ¿Qué es un derrame catamenial?
Aquel que tiene relación con la menstruación y es por ello de carácter recidivante. Se trata con anovulatorios o con pleurodesis
16.32 Un neumotórax requiere drenaje y aspiración con tubo de tórax si
Produce compromiso respiratorio o si es mayor de 20-30%
16.33 Un neumotórax requiere cirugía si
Es contralateral a uno previo, bilateral, un segundo episodio, si fuga tras 7 días con drenaje, padece una enfermedad de base susceptible de tratamiento o existe una situación socioprofesional peculiar
17.1 Los tumores más frecuentes en el mediastino son
Neurógenos
17.2 Una masa con calcificaciones en mediastino anterior es probablemente
Un teratoma
17.3 Las masas en mediastino anterior son
Timoma, tumor de tiroides, teratoma y terrible linfoma
17.4 La hernia de Morgagni se sitúa… y la de Bochdaleck
En el ángulo costofrénico derecho… En el ángulo costofrénico paravertebral izquierdo
17.5 Los síndromes paraneoplásicos asociados al timoma son
Miastenia gravis, aplasia medular de serie roja, y síndrome de Cushing
17.6 El síndrome de Boerhaave es
La rotura espontánea del esófago tras vómitos
17.7 La mediastinitis hemorrágica es una complicación de
El carbunco
17.8 La causa más frecuente de mediastinitis aguda es
Tras complicación quirúrgica o por rotura esofágica (que frecuentemente es iatrogénica)
17.9 El signo de Hamman es
El crepitar sincrónico con el latido cardíaco a la auscultación, manifestación del enfisema mediastínico
17.10 El tratamiento de la mediastinitis aguda es
Drenaje quirúrgico inmediato, dieta absoluta y antibióticos
18.1 La causa más frecuente de parálisis diafragmática unilateral es
La infiltración del nervio frénico por un tumor, normalmente de pulmón
18.2 El diagnóstico de parálisis diafragmática se realiza mediante
Radioscopia
18.3 La causa más frecuente de parálisis diafragmática bilateral es
Las lesiones medulares, aunque también la esclerosis múltiple y las enfermedades musculares
18.4 Si sospechamos parálisis diafragmática, una capacidad vital normal en decúbito nos hará
Descartar la sospecha
19.1 El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente en no fumadores es
El adenocarcinoma
19.2 Los tipos histológicos de cáncer de pulmón de origen central son… y los periféricos
El microcítico y el epidermoide… El adenocarcinoma y el indiferenciado de células gigantes
19.3 El tipo histológico que deriva de las células de Kultchisky es
El microcítico
19.4 La alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón es
La mutación del antioncogen p-53
19.5 El tipo histológico de cáncer de pulmón que tiende a cavitarse con más frecuencia es
El epidermoide, aunque el de células gigantes también lo hace a veces
19.6 El tipo histológico de cáncer de pulmón que produce con mayor frecuencia el síndrome de Pancoast es… y qué otro síndrome paraneoplásico produce ese tipo histológico
El epidermoide… Que también produce hipercalcemia por producción de PTH (como el epidermoide de esófago)
19.7 ¿En qué consiste el síndrome de la vena cava superior? ¿Y qué tipo histológico de cáncer de pulmón es responsable del mismo con mayor frecuencia?
Invasión de la vena cava superior a nivel paratraqueal derecho, que produce edema en esclavina, cefalea, circulación colateral… Lo produce, sobre todo, el microcítico
19.8 ¿Qué síndromes paraneoplásicos producen el cáncer microcítico?
Síndrome de Cushing, diabetes, HTA, hiperpigmentación cutánea, SIADH, síndrome de Eaton-Lambert y ceguera retiniana
19.9 El tipo histológico de cáncer de pulmón que se relaciona con cicatrices pulmonares antiguas es… y con derrame pleural maligo
El adenocarcinoma en ambos casos. Se suelen ver calcificaciones periféricas en la Rx de Tx
19.10 El tipo histológico de cáncer de pulmón asociado a la ginecomastia por producción de beta-HCG es
El indiferenciado de células gigantes
19.11 El subtipo histológico de cáncer de pulmón que se disemina por vía aérea se llama
Bronquioloalveolar, el cual es un subtipo del adenocarcinoma que tiene mejor pronóstico
19.12 Los órganos diana de las metástasis del cáncer de pulmón suelen ser
Cerebro, hígado, hueso, medula ósea y glándulas suprerrenales
19.13 El diagnóstico de cáncer de pulmón se realiza mediante
Confirmación histológica, normalmente mediante fibrobroncoscopia, o biopsia trasbronquial
19.14 La estadificación de la extensión del cáncer de pulmón se realiza mediante
Prueba de imagen primero (TAC), y después técnica quirúrgica (mediastinoscopia, mediastinotomía o toracoscopia) para confirmar la extensión ganglionar
19.15 Se utiliza la mediastinotomía para acceder a
Las cadenas preaórticas y de la ventana aortopulmonar
19.16 Se realiza una TAC craneal a los pacientes con cáncer de pulmón
Que presentan clínica neurológica, o que tienen uno microcítico. En algunos centros también se hace a todos los adenocarcinomas
19.17 En el estudio de extensión del cáncer no microcítico, ¿qué se considera T3?
Invasión del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina; invasión del diafragma, de la pleura mediastínica, o del pericardio parietal; tumor de Pancoast; o tumor que produce atelectasia de todo un pulmón
19.18 En cuanto a la extensión ganglionar, ¿qué se considera N3?
Extensión a ganglios contralaterales o a ganglios escalenos o supraclaviculares de cualquier lado
19.19 El tratamiento de los estadíos I y II incluye
Exéresis quirúrgica que incluya al menos 6 ganglios o radioterapia a dosis curativas si el paciente
no pudiera soportar la cirugía
19.20 ¿Y en el estadío IIIA?
Si es un T3N1: resección y quimioterapia posterior; pero si es T1-2N2: se debe dar primero quimioterapia neoadyuvante, y una vez comprobado que haya pasado a un N inferior, operar. Si estamos ante un Pancoast, primero radioterapia, después cirugía, y después quimioterapia
19.21 ¿Y en un IIIB?
Quimioterapia y radioterapia
19.22 ¿Cómo clasificamos al carcinoma microcítico?
En localizado o no. Lo tratamos, respectivamente, con radioterapia + quimioterapia y quimioterapia sola (más radioterapia en circunstancias especiales). Si la respuesta es completa, se asocia radioterapia holocraneal profiláctica
19.23¿Cuáles son los criterios de inoperabilidad pulmonar?
FEV1 preoperatorio < 1 l o postoperatorio (calculado con gammagrafía de perfusión) < 0,81, DLCO y CV < 40%,
PaCO2 >45 mmHg o HT pulmonar previa (todo ello tras haber recibido tratamiento correcto)
19.24 ¿Y los criterios de inoperablidad globales y cardíacos?
Enfermedades graves asociadas, Karnofsky < 40%, IAM en los últimos 3 meses o arritmias ventriculares incontrolables
19.25 Se pueden operar las metástasis de un cáncer pulmonar
Sólo si son únicas y se localizan a nivel pulmonar ipsilateral, suprarrenal, o cerebral
19.26 ¿Qué es un nodulo pulmonar solitario?
Una opacidad radiológica de menos de 3 cm rodeada de parénquima pulmonar sano, sin atelectasias ni adenopatías
19.27 ¿Cuál es el factor más importante para determinar
la probabilidad de malignidad ante un nódulo pulmonar?
La edad: por encima de 35 años es casi siempre maligno
19.28 ¿Cuál es el proceder ante un nódulo pulmonar con alta probabilidad de malignidad?… ¿Y con baja?
Realizar una VATS o toracoscopia asistida por vídeo y resección…. Si es de baja probabilidad de malignidad, control radiológico cada 3 meses durante el primer año y cada 6 durante el segundo
19.29 ¿Y si la probabilidad de malignidad es intermedia?
Es necesario obtener una muestra por broncoscopia o punción transtorácica, o hacer un PET
19.30 El tumor benigno pulmonar mas frecuente es
El adenoma bronquial
19.31 El síndrome paraneoplásico mas típico del carcinoide bronquial es
El síndrome carcinoide (rubefacción, broncoconstricción, diarrea y lesiones valvulares cardíacas), que a diferencia de los tumores carcinoides digestivos no necesita de metástasis hepáticas para que aparezca esta sintomatología
19.32 El signo radiológico de calcificaciones en ̈palomitas de maíz ̈ es típico de
El hamartoma pulmonar
20.1 La ventilación voluntaria máxima en la hipoventilación alveolar primaria es
Normal, pero el HCO3- está elevado
20.2 El síndrome de Pickwick consiste en
Síndrome de obesidad-hipoventilacion, junto con somnolencia diurna
20.3 En el síndrome de obesidad-hipoventilación la presión inspiratoria y espiratoria máxima han de ser… y el gradiente A-a de O2
Normales… Aumentado
20.4 El tratamiento del síndrome de obesidad-hipoventilación consiste en
Pérdida de peso y estimulación del centro respiratorio con fármacos como la progesterona
20.5 En los trastornos musculares ¿cómo está la ventilación máxima voluntaria?… ¿Y el gradiente de O2?
Estará disminuida…. Estará normal
20.6 La diferencia entre una apnea del sueño obstructiva y una central consiste en que
En la primera se ocluye la vía aérea superior, mientras que en la segunda el impulso respiratorio está temporalmente abolido
20.7 ¿Y qué es una apnea mixta?
Una apnea central seguida de una obstructiva
20.8 El diagnóstico de síndrome de apnea del sueño se basa en
En el índice apnea-hipopnea > 10 a la hora en la polisomnografía nocturna
20.9 ¿Cuál es el síntoma más común en el SAOS?
La somnolencia diurna. Las cefaleas matutinas son muy frecuentes también
20.10 El tratamiento del SAOS incluye
Un conjunto de medidas generales (perder peso, evitar el alcohol y sedantes, evitar el decúbito supino, etc), ventilación no invasiva con CPAP en los casos graves y cirugía si lo anterior fracasa
20.11 Los síndromes de hiperventilación alveolar cursan con las siguientes alteraciones analíticas
Hipocapnia, alcalosis respiratoria, disminución del calcio libre, hipofosfatemia, y bicarbonato disminuido si la situación es crónica
20.12 En la hiperventilación psicógena la disnea aparece
En reposo, y paradójicamente está ausente durante el ejercicio
21.1 Una insuficiencia respiratoria aguda grave, con patrón radiológico de infiltrado alveolointersticial difuso y sin cardiomegalia nos hará sospechar
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
21.2 Los criterios gasométricos del SDRA son
PaO2 < 55 mmHg con FiO2 >50% o PaO2 < 50 mmHg con FiO2 > 60% (cociente PaO2/FiO2 < 200)
21.3 La causa más común del SDRA es
La sepsis, pero también los traumatismos, las broncoaspiraciones, los tóxicos inhalados, etc…
21.4 El tratamiento del SDRA es
Oxigenoterapia y ventilación mecánica cuando la primera no es suficiente, con presión positiva espiratoria (PEEP). Pero sobre todo, corregir la patología que dio lugar al cuadro
21.5 El principal problema de aplicar la PEEP es
Que al aumentar la presión intratorácica pueden aumentar los trastornos hemodinámicos y disminuir el gasto cardíaco
21.6 La secuela más frecuente que se observa en los supervivientes del SDRA es
La fibrosis pulmonar, que se manifiesta por disminución de la capacidad de difusión, primero y de la complianza después
22.1 Las modalidades de ventilación mecánica son
Mandatoria continua, mandatoria asistida, mandatoria intermitente sincronizada, con presión positiva espiratoria final, y con presión positiva continua en la vía aérea
22.2 Los tipos de ciclados que utilizan los respiradores son
Por presión, por volumen y por tiempo
23.1 La indicación más frecuente de trasplante unipulmonar es
La EPOC tipo enfisema
23.2 La indicación más frecuente de trasplante bipulmonar es
La fibrosis quística
23.3 La indicación más frecuente de trasplante cardiopulmonar es
La hipertensión pulmonar primaria
23.4 La primera causa de mortalidad tras el trasplante pulmonar e
La infección: neumonía por microorganismos nosocomiales en los primeros meses
23.5 ¿Qué porcentaje de pacientes presentan rechazo agudo y crónico al trasplante pulmonar?
Tres cuartos presentan rechazo agudo y hasta la mitad presentan rechazo crónico
23.6 ¿Cómo distinguimos el rechazo agudo de la neumonía por CMV?
Con la biopsia transbronquial y con el cultivo
23.7 El rechazo crónico se manifiesta como
Una bronquiolitis obliterante
