Résumé de l’APE 2 – Virus respiratoires et surinfection bactérienne Flashcards
A. Caractéristiques faisant varier la sévérité et les symptômes chez l’hôte en général :
a. La capacité du patient à prévenir la propagation ou à résoudre rapidement l’infection avant que le virus atteigne les organes importants et causent d’importants dommages
b. L’importance du tissu cible
c. La virulence du virus
d. L’immunopathologie induite par la réponse au virus
e. La capacité du corps à réparer les dommages causés par le virus
B. Meilleures façons d’être protégé contre les infections virales :
a. Immunisation par une infection antérieure
b. Vaccination
II. Rôle des virus dans les infections orales et respiratoires :
A. Principaux site d’infections virales et de maladies dans le corps :
a. Oropharynx
b. Arbre respiratoire
B. Transmission des virus dans les infections orales et respiratoires :
a. Gouttelettes respiratoires
b. Gouttelettes aériennes
c. Nourriture et eau
d. Salive
e. Contact main-bouche
C. Spécialités des virus :
a. Certains virus différents causent des symptômes similaires (ex : parainfluenza et virus respiratoire syncytial cause des bronchiolites)
b. Certains virus peuvent causer une multitude de symptômes dans une population donnée (ex : influenza peut causer des IVRS légères et des pneumonies mettant la vie en danger des personnes atteintes).
D. Progression de plusieurs virus :
a. Le virus entre par l’oropharynx et l’infection débute sur place, ou dans l’arbre respiratoire
b. Le virus infecte les poumons
c. Le virus se propage sans causer de symptômes respiratoires significatifs
E. Facteurs de dépendance des symptômes et de la sévérité des infections virales et orales et respiratoires :
a. Nature du virus
b. Site de l’infection (IVRS ou IVRI)
c. L’âge du patient et son niveau d’immunité
Exemple : quelqu’un atteinte de fibrose kystique ou fumant la cigarette aura des problèmes avec la motilité de ses cils respiratoires et sa barrière muco-épithéliale, augmentant les risques d’infections sérieuses
Rhume commun –> Symptômes / infections / maladies associés
Rhinite (nez qui coule)
Congestion nasale
Toux
Éternuements
Conjonctivite
Céphalées
Maux de gorge
Certaines infections respiratoires virales—> Symptômes / infections / maladies associés
Laryngite
Croup (laryngo-trachéo- bronchite)
1. Explication : les réactions inflammatoires immunitaires aux infections virales peuvent amener la trachée à devenir plus étroite sous les cordes vocales, occasionnant des laryngites chez les adultes et le croup chez les enfants.
2. Conséquences du croup chez les enfants : perte de la voix, voix rauque, toux rauque, étouffement et détresse respiratoire [surtout chez les jeunes enfants avec parainfluenza]
Amygdalite
Grippe –> Symptômes / infections / maladies associés
Fièvre
Malaise
Anorexie
Céphalées
Myalgie
Cause des sx :
Libération de cytokines et d’interférons
IVRI (Infection des voies respiratoires inférieures) –>Symptômes / infections / maladies associés
Pneumonie
Pneumonite (infection des tissus respiratoires)
Maladies autres
oraux-respiratoires
Symptômes systémiques
Arthrite
Arthralgie
Maladies inflammatoires autres
Cause des sx :
Réponse d’hypersensibilité immunologique induite par l’infection ou par les complexes immuns antigéniques viraux accompagnant la virémie + libération intense de cytokines
III. Orthomyxovirus (causent le rhume et la grippe) =?
Influenza A
Influenza B
Structure A et B:
Enveloppe :
Composition + fonctions des composantes
Génome :
protéines spécifiques différenciant les influenzas :
Enveloppe : oui
Virus ARN segmenté permet la présence de nouvelles souches influenza A
Composition : 2 glycoprotéines (hémagglutinine + neuraminidase)
Fonctions de l’hémagglutinine :
1) Protéine virale d’attachement
2) Liaison à l’acide sialique des récepteurs des cellules épithéliales
3) Permet la fusion de l’enveloppe à la membrane au bon pH acide
4) Cause l’agrégation des érythrocytes des humains,
5) Contre-carre le réponse des anticorps
6) Change sa spécificité de récepteurs et son antigénicité pour l’influenza A seulement
Fonctions de la neuraminidase :
1) Clivage des acides sialiques pour limiter la liaison et prévenir les réactions d’agglutination, permettant au virus d’être relâché plus facilement des cellules infectées
2) Cibles de l’oseltamivir et la zanamivir
Génome :
ARN négatif segmenté simple-brin (permettant de faciliter le développement de nouvelles souches par la mutation et le réarrangement de segments géniques)
1) 8 segments hélicoïdaux pour le nucléocapside pour Influenza A et B, 7 pour l’influenza C Chacun des segments sont accompagnés d’un ARN négatif + nucléoprotéine + transcriptase
Protéine membraneuse (M2) + Protéine de la matrice (M1) + nucléoprotéine : protéines spécifiques différenciant les influenzas
1) Rôle protéine M1 : assemblage du virion à l’interne
2) Rôle protéine M2 : relargage du virus et sortie du nucléocapside de l’enveloppe
Réplication A et B
A) L’hémagglutinine se lie à l’acide sialique des récepteurs des cellules épithéliales respiratoires
a. À noter : elle se lie à différents types de structures d’acide sialique, déterminant l’hôte et la cible de l’infection
B) Le virus est internalisé dans une vésicule enveloppée, puis transféré dans un endosome
C) L’acidification de l’endosome cause l’hémagglutinine d’exposer une région capable de se fusionner à la membrane de l’endosome, et il y a liaison entre les deux
D) La protéine M2 cause l’acidification de l’enveloppe et brise l’interaction M1-neuraminidase, libérant le nucléocapside dans le cytoplasme de la cellule hôte
E) Le nucléocapside entre dans le noyau.
F) La transcriptase vole la région méthylée de l’ARNm de la cellule hôte, région permettant de se lier au ribosome, permettant de débuter la transcription de l’ARN viral en ARNm (agit comme un promoteur ici)
G) Les ARNm viraux sont traduits en protéine par les ribosomes de la cellule hôte dans le cytoplasme
H) La neuraminidase + l’hémagglutinine sont traités par le RE et l’appareil de Golgi
I) La protéine M2 se lie à la membrane cellulaire de la cellule
J) Des ARNs positifs sont produits également dans le noyau et sont utilisés comme « templates » pour les ARNs négatif, puis les ARN négatif sont répliqués dans le noyau
K) Les ARN négatif forment des nucléocapsides avec nucléoprotéine + transcriptase, puis sont envoyés dans le cytoplasme
L) Le nucléocapside interagit avec M1 + M2 + hémagglutinine + neuraminidase, puis est relâché environ 8 heures après l’infection de la cellule.
M) À noter : le virus se lie de façon sélective à la membrane apicale des cellules épithéliales respiratoires
N) L’hémagglutinine + la neuraminidase sont envoyées à la surface de la cellule et l’hémagglutinine est activée par son clivage par des protéases de la cellule hôte
Pathogénèse + immunité A et B:
Lieu d’établissement inital de l’infection :
a) Fonctionnement :
Si l’infection est IVRI :
Protection contre réinfection –
Détermination des sx :
Immunité : s
Cassure et glissement antigénique :
sous-types de A
Lieu d’établissement inital de l’infection : VRS
a) Fonctionnement :
1. Virus tue les cellules sécrétrices de mucus ciliées et autres cellules épithéliales, causant la perte de la première ligne de défense
2. Avec un manque de cellules ciliées, les bactéries (S. aureus et Strep) peuvent entrer et causer des pneumonies
3. La neuraminidase facilite le développement de l’infection en clivant l’acide sialique, permettant au virus d’atteindre plus facilement le tissu
4. Le fait que le virus se lie à la membrane apicale des cellules permet la propagation cellule-cellule et la transmission à d’autres hôtes
Si l’infection est IVRI :
a) Peut causer desquamation sévère de l’épithélium bronchique ou alvéolaire, réduisant l’épithélium a une simple couche de cellules basales
L’influenza facilite la liaison des bactéries aux cellules épithéliales, pouvant causer des secondes infections bactériennes
L’influenza peut causer des virémies à bas niveau et peut rarement toucher d’autres tissus
Pour la rougeole, l’infection à influenza peut tuer les macrophages et les lymphocytes T, rendant difficile la réponse immunitaire et la guérison
Récupération causée par défense innée précède souvent la détection d’Ac dans le sérum/sécrétions
T-cells = importante dans une défense efficace, mais des Ac déjà présents dans le corps (induit du vaccin aussi) peuvent prévenir l’infection
Protection contre réinfection – associé à la neutralisation des HA (plus important) et NA
La réponse humorale est spécifique aux souches de l’influenza – pas la réponse cellulaire (elle est plus générale) parce que les protéines NP, PB2 et M1 diffèrent minimalement entre souches d’un même type d’influenza)
Détermination des sx :
a) Capacité du virus à détruire les cellules ciliées, épithéliales et productrices de mucus
Les symptômes d’allure grippal sont causés par la relâche d’interférons et de cytokines
Immunité :
Influenza est un bon producteur d’interférons, promouvant l’activité antivirale
a) Interférons systémiques + cytokines sont à leur apogée à la troisième / quatrième journée post-infection
Le développement d’anticorps contre hémagglutinine est primordial pour freiner l’infection (ceux contre neuraminidase permettent une protection amoindrie)
L’immunité cellulaire réagit à plusieurs types d’influenza alors que les anticorps sont spécifiques à la souche d’influenza
Les lymphocytes T mémoires peuvent protéger contre différentes souches
La production virale pourrait être contrôlée après 4-6 jours post-infection
La réparation tissulaire est initiée 3-5 jours après le début des sx, mais peut prendre beaucoup de temps chez les personnes âgées
Cassure et glissement antigénique :
- Glissement (mineur) : mutation de l’hémagglutinine ou de la neuraminidase chaque 2-3 ans, causant des épidémies d’influenza A ou B
- Cassure (majeure) : réassortiment / mutation du génome dans différentes souches, incluant les souches animales, causant des pandémies chez l’influenza A seulement
Influenza A
Sous-types d’hémagglutinine : H1, H2, H3
Sous-types de neuraminidase : N1, N2
les seuls sous-types de HA et NA chez l’humain, en partage avec les animaux, mais animaux ont plus de sous-types
Épidémiologie – A
Classification des souches d’influenza A :
Réservoir :
Transmissions :
Contagiosité :
Facteurs de risque :
Détection d’une épidémie :
Classification des souches d’influenza A :
a) Type A
b) Origine de l’hôte
c) Localisation de l’origine de l’isolation
d) Numéro de la souche
e) Année de l’origine de l’isolation
f) Type d’hémagglutinine et de neuraminidase
1. Les « shifts » de ces événements sont responsables des épidémies assure de tjrs avoir une large pop. d’immunonaïfs
Aspect segmentaire + habileté de se répliquer dans humains et animaux => diversité génétique
Réservoir : humain + zoonose (incluant oiseaux et cochons)
a) Raison : diversité génétique
Transmissions :
a) Gouttelettes aériennes pendant que la personne parle, respire ou tousse
b) Aérosol des animaux
c) Selles + eau des volailles domestiques et sauvages
Contagiosité :
Maximale dans les premiers 3-4 jours de sx, mais peut s’étendre jusqu’à 1 semaine après les sx
Facteurs de risque :
Humidité faible (stabilisation du virus)
Températures froides (stabilisation du virus) [fin de l’automne au début du printemps)
Enfants (enfants à l’âge d’aller à l’école sont les plus susceptibles de transmettre la maladie)
Immunosupprimés
Personnes âgées (90% de la mortalité chez les plus de 65 ans)
Personnes avec problème de cœur ou de poumons (ex : fumeurs)
Détection d’une épidémie :
Absentéisme élevé dans les écoles et au travail, et l’augmentation du nombre de visites dans les établissements de soin de santé
Épidémiologie - B
Classification des souches d’influenza B :
Réservoir :
Transmissions :
Contagiosité :
Facteurs de risque :
Détection d’une épidémie :
Classification des souches d’influenza B :
a) Type B
b) Géographie
c) Numéro de la souche
d) Année de l’isolation
e) Pas de mention d’hémagglutinine ou de neuraminidase vs pas de « shifts » antigéniques mineures ou majeures
pas de cassure antigéniques
Réservoir : humain (selon site du gouvernement du Canada)
Transmissions :
a) Gouttelettes aériennes pendant que la personne parle, respire ou tousse
Contagiosité :
Maximale dans les premiers 3-4 jours de sx, mais peut s’étendre jusqu’à 1 semaine après les sx
Facteurs de risque :
Humidité faible (stabilisation du virus)
Températures froides (stabilisation du virus)
Enfants (enfants à l’âge d’aller à l’école sont les plus susceptibles de transmettre la maladie)
Immunosupprimés (diabète inclut)
Personnes âgées (90% de la mortalité chez les plus de 65 ans)
Personnes avec problème de cœur ou de poumons (ex : fumeurs)
Détection d’une épidémie :
Absentéisme élevé dans les écoles et au travail, et l’augmentation du nombre de visites dans les établissements de soin de santé
Manifestations cliniques (avec complications) - A et B
Après une incubation de 1-4 jours :
Phase intense et abrupte :
Inflluenza chez les moins de 3 ans :
Retour à la normale après .. jours chez la majorité
Peut aussi causer le ..
Pneumonie directe ou secondaire à une infection ..:
Complications possibles – produites par réponse inflammatoire :
Personnes à risques de cas sévères :
Après une incubation de 1-4 jours :
Prodrome avec maladie et maux de tête
Phase intense et abrupte :
Fièvre élevée
Frissons
Myalgies sévères
Diminution de l’appétit
Fatigue
Faiblesse
Maux de gorge
Nez bouché ou rhinite
Toux
Inflluenza chez les moins de 3 ans :
Ressemblance aux autres infections des voies respiratoires
Bronchiolite
Croup
Otite moyenne
Vomissements
Douleurs abdominales
Convulsions fébriles
Retour à la normale après 7-10 jours chez la majorité
Peut aussi causer le rhume
Pneumonie directe ou secondaire à une infection bactérienne :
Bactéries responsables : Heamophilus influenzae (coccobaccille gram négatif) / Streptococcus pneumoniae (cocci gram positif) / Staphylococcus aureus (cocci gram positif)
Sx évoquant le dx de pneumonie bactérienne : bronchite et pneumonie progressant rapidement et potentiellement léthale
Complications possibles – produites par réponse inflammatoire :
Myocardite
Myosite
Encéphalopathie
Encéphalite post-influenza
Insuffisance diffuse
Syndrome de Reye (encéphalite aigüe chez les enfants, pouvant entraîner la varicelle et les influenza)
Choc septique et asthme
Personnes à risques de cas sévères : personnes avec une condition cardiorespiratoire, immunodéficients, les vieux, ceux qui fument
Méthodes diagnostiques
(pas dans les objectifs du cours)
A et B
Sx caractéristiques + saison + présence du virus dans la communauté
Test rapide PCR distingue influenza A de B => rapide sensible et spécifique
Immunoassay enzymatique ou immunofluorescence (détection d’Ag viraux dans cellules, sécrétions respiratoires ou culture cellulaire)
Détection d’AG Rapide, sensibilité à 50%, spécifique
Culture virale : prend 4 jours, dispo dans peu de labs hospitaliers, essentiel pour fabrication de vaccin et surveillance de résistance aux antiviraux
Sérotypage :
Anticorps spécifiques bloquant l’infection
Hémadsorption (adhérence des GB sur cellules infectées exprimant HA)
Hémagglutination
* pas spécifique aux virus Influenza*
A et B
Méthodes de prévention / de traitement
Traitement privilégié au QC:
Influenza
Vaccination gratuite
Vaccination recommandée
Vaccination autorisée
Pneumocoque - cibles
Amantadine ou rimantadine : plus donné aux ÉUx
Vise la protéine M2 et empêche la libération du nucléocapside dans le cytoplasme de l’influenza A
Oseltamivir (pillule – main med au Qc) et Zanamivir (inhaler – si résistance à O) :
Vise la neuraminidase, empêchant de cliver le lien être l’hémagglutinine et l’acide sialique, empêchant le largage du virus hors de la cellule
O 5 jours, coûte plus cher + approuvé pour prophylaxie et traitement
Z 5 jours, coûte moins cher, approuvé que pour le traitement
Baloxavir marboxil :
Vise la transcriptase, empêchant de voler la région méthylée des ARNm de la cellule hôte, utilisée comme promoteur pour transcrire l’ARN viral et former des copies de l’ARN viral
Immunisation naturelle via infection antérieure :
Protection pour de longues périodes
Vaccination :
Se fait chaque année en novembre (6 mois de protection)
▪ Tous les vaccins contiennent des Ag contre au moins deux sous-types de A et un sous-type de B
▪ Certains vaccins contiennent des Ag contre deux sous-types de A et deux sous-types de B
▪ Chez l’adulte, le vaccin n’est pas vivant
▪ Effets secondaires
▪ Surtout la première année de la vaccination
▪ Fièvre, courbatures, atteinte de l’état général (dans les deux jours qui suivent la vaccination
▪ Efficacité à prévenir l’infection : variable d’une année à l’autre (environ 50%)
▪ Qui : ≥ 75 ans, femme enceinte, personnes de 6 mois à 75 ans avec maladies chroniques ou immunosupprimées, travailleurs de la santé, l’entourage domiciliaire d’une personne à risque de complication de la grippe.
Vaccin influenza :
Vaccin trivalent ont 2 souches d’influenza A et une souche d’influenza B (quadrivalent ont une souche supplémentaire d’influenza B)
Cibles :
Personnes âgées de 75 ans et plus
Personnes âgées de 6 mois à 74 ans avec troubles cardiaques ou pulmonaires chroniques (ex : asthme), états chroniques (ex : diabète ou erreurs innées du métabolisme), ou conditions médicales entraînant la diminution de l’évacuation des sécrétions respiratoires ou des risques d’aspiration (ex : troubles neuromusculaires, fibrose kystique, etc.)
Résidents de CHSLD
Enfants et adolescents de moins de 18 ans sous acide acétylsalicylique
Femmes enceintes avec conditions ou non
Voyageurs avec une condition mentionnée plus haut se rendant dans une région dans laquelle le virus circule beaucoup (vaccination à l’année)
Travailleurs de la santé
Personnes vivant sous le même toit que des personnes avec conditions mentionnées
Personnes vivant dans des communautés éloignées
–>GRATUIT
Personnes rendant des services essentiels dans la communauté
Voyageurs quittant le Canada vers une région avec une activité grippale en cours
–>RECOMMANDÉ
Personnes voulant réduire le risque de contracter la grippe ou de la transmettre
–>AUTORISER
Quand : chaque saison de la grippe (fin automne à début printemps)
Administration : IM
Vaccin pneumocoque :
Cibles :
Personnes âgées de 65 ans et plus
Personnes âgées de 2-64 ans avec conditions pathologiques ou particulières
Personnes âgées de 18 ans et plus voulant réduire le risque de contamination
IV. Paramyxovirus (causent le rhume) =?
Parainfluenza (types 1-4)
Virus respiratoire syncytial (RSV)
Métapneumovirus
Structure - IV. Paramyxovirus (causent le rhume)
Enveloppe : oui
a) Composition : 2 glycoprotéines
1. Protéine de fusion (activation par son clivage)
2. Protéine virale d’attachement (hémagglutinine-neuramimidase ou hémagglutinine ou glycoprotéine quelconque)
Génome : ARN négatif à simple brin
a) Composition de la capside :
1. Nucléoprotéine (maintien de la structure génomique)
2. Polymérase phosphoprotéine
3. ARN Polymérase
4. Protéine associée à la matrice (organisation de l’intérieur du virion)
Protéines additionnelles (faciliter l’échappement de la cellule hôte)
Réplication -
IV. Paramyxovirus (causent le rhume):
A. Association de la protéine virale d’attachement à l’acide sialique du récepteur + clivage du lien entre hémagglutinine-acide sialique par neuraminidase pour faciliter la sortie de la cellule si la protéine d’attachement est le complexe HN, sinon liaison au récepteur
B. Protéine de fusion permet la fusion enveloppe-membrane cytoplasmique
C. À noter : les paramyxovirus peuvent induire la fusion cellule-cellule, formant des syncytias
D. La réplication du génome se fait dans le cytoplasme ; l’ARN polymérase est amené dans la cellule part le nucléocapside, puis il y a transcription, formation de protéines et réplication du génome dans le cytoplasme de la cellule de l’hôte
E. Le génome est transcrit en 2 ARNm individuels + 1 ARN positif servant de « template »
F. Les nouveaux génomes négatifs répliqués et liés à l’ARN polymérase + nucléoprotéine + polymérase phosphoprotéine forment le nucléocapside en s’associant à la protéine associée à la matrice sur la membrane cytoplasmique modifiée par la présence de glycoprotéines
G. Les virions maturent quittent la cellule infectée sans la tuer
Parainfluenza (types 1-4)
Pathogénèse et immunité
Cibles :
Réplication :
Immunité:
Localisation:
Cibles : cellules épithéliales des VRS
Réplication : plus rapide que la rougeole, cause la formation de cellules géantes et la lyse cellulaire
La multiplicité des sérotypes et la durée minime de l’immunité contre les infections causent des réinfections communes
Parainfluenza manipule l’immunité cellulaire pour limite le développement des cellules mémoires
Cause rarement des virémies, reste généralement dans les VRS pour donner des sx similaires au rhume
25% des cas, descend dans les VRI
2-3% des cas, causent laryngo-trachéo-bronchite (croup) [parainfluenza de type 1 et 2)
Immunité :
Immunité cellulaire cause des dommages cellulaires, mais confère une protection
Courte immunité est conférée contre para
IgA protège les muqueuses, mais ne vivent pas longtemps
Parainfluenza (types 1-4)
Épidémiologie
Réservoir :
Transmissions :
Facteurs de risque :
Causes graves :
Réservoir : ubiquitaire
Transmissions :
Contact direct personne-personne
Gouttelettes respiratoires
Infections primaires à l’enfance (< 5 ans) et réinfections au cours de la vie à cause de la courte immunité
Facteurs de risque :
Bambins et enfants de moins de 5 ans
Automne (parainfluenza de types 1 ou 2)
Toute l’année (parainfluenza de type 3)
Causes graves : épidémies dans les hôpitaux (pépinière et aile pédiatrique)
Parainfluenza (types 1-4)
Manifestations cliniques
Parainfluenza de types 1-2-3 :
Parainfluenza de type 4 :
Parainfluenza de types 1-2-3 :
IVRS avec sx de rhume (coryza/rhinotrachéite, pharyngite, bronchite bénigne, sifflements respiratoires, fièvre)
Bronchiolite
Pneumonie
[À noter : sx plus intense chez les enfants plus âgés, les adultes et les personnes âgées + Immunosupprimés]
Croup (toux roque, tachypnée, tachycardie, rétraction supra-sternale, enflamment sublinguale) après 2-6 jours post-incubation chez les bambins
Parainfluenza de type 4 :
IVRS bénigne
Parainfluenza (types 1-4)
Méthodes diagnostiques (pas dans les objectifs du cours)
Sérotypage :
Anticorps spécifiques bloquant l’infection
Hémadsorption
Hémagglutination
Tests PCR - méthode privilégiée
Immunofluorescence
Parainfluenza (types 1-4)
Méthodes de prévention / de traitement
Vapeur chaude ou froide nébulisée
Monitoring des voies respiratoires supérieures
Intubation dans les cas graves
Vaccin avec virus morts = innefficace
Pas d’agents antiviraux spécifiques
Virus respiratoire syncytial (RSV
Pathogénèse et immunité
Localisation :
Rôles :
Effet pathologique :
Conséquences :
Immunité :
Localisation : tractus respiratoire
Rôles : se lie à plusieurs protéines de surface et aux protéoglycanes d’héparane sulfate + induction du syncytia
Effet pathologique : lésions cellulaires médiées par le système immunitaire + neutrophiles causant l’inflammation principalement
Conséquences :
Nécrose des bronches et bronchioles formant des amas de mucus, fibrines et matériels nécrotiques dans les voies respiratoires étroites, pouvant exacerber des maladies pulmonaires précédentes ou l’asthme, ou encore tuer la personne.
Immunité naturelle ne prévient pas la réinfection et
Vaccin avec virus morts = innefficace ou rend l’infection plus sévère
cause commun d’une infection respiraoire aigüe et fatale
Virus respiratoire syncytial (RSV)
Épidémiologie
Réservoir :
Transmissions :
Facteurs de risque :
Causes graves :
Incubation :
Réservoir : humain
Transmissions :
Aérosol
Contact avec des mains contaminés
Contact indirect par un vecteur passif (objets)
Virus très contagieux – peut continuer de propager particules virales plusieurs après infection
Facteurs de risque :
Jeunes enfants (quasiment tous infectés avant l’âge de 2 ans)
Prématurés
Enfants sous l’âge de 2 ans avec maladie cardiaque congénitale ou maladie chronique pulmonaire
Personnes âgées
Hiver chaque année
Causes graves : épidémies dans les pépinières ou dans les RPA / CHSLD
Incubation : 4-5 jours, dans les sécrétions pendant plusieurs jours
Virus respiratoire syncytial (RSV)
Manifestations cliniques
**Rhume commun **
Pneumonie
Rhinorrhée proéminente chez les vieux enfants et les adultes
Bronchiolite :
Chez les moins d’un an : fièvre, toux, dyspnée, cyanose (air reste coincée + ventilation réduite)
En général : fièvre faible, tachypnée, tachycardie, sifflements respiratoires
Infection des voies respiratoires aigüe et fatale (bambins et jeunes enfants)
Virus respiratoire syncytial (RSV)
Méthodes diagnostiques (pas dans les objectifs du cours)
Immunoassay enzymatique
Test PCR
Immunofluorescence
Virus respiratoire syncytial (RSV)
Méthodes de prévention / de traitement
Traitement de support :
Oxygène
Fluides IV
Vapeur froide nébulisée
Ribavirin IN
Immunisation passive anti-RSV
Isolation des enfants atteints
Pas de vaccin
Lavage de mains + jaquettes + lunettes + masques pour les travailleurs de la santé
Métapneumovirus
Épidémiologie
Réservoir :
Transmissions (selon internet) :
Facteurs de risque :
Réservoir : ubiquitaire
Transmissions (selon internet) :
Gouttelettes d’une personne infectée qui tousse ou éternue
Contact direct avec les sécrétions provenant du nez ou de la gorge de la personne infectée
Facteurs de risque :
Enfants de 5 ans et moins (quasiment tous déjà été infectés)
Enfants séronégatifs
Personnes âgées
Personnes immunocompromies
Métapneumovirus
Manifestations cliniques
Rhume commun (possible complication avec otite moyenne)
Sx : toux, maux de gorge, rhinorrhées, fièvre élevée
10% des patients :
Sifflements respiratoires
Dyspnée
Pneumonie
Bronchite
Bronchiolite
Métapneumovirus
Méthodes diagnostiques (pas dans les objectifs du cours)
Test PCR
Métapneumovirus
Méthodes de prévention / de traitement
Traitement de support (non-mentionné quoi exactement, probablement similaire à RSV)
: … , …, … , …. peuvent aussi causer le rhume commun
: Rhinovirus, Coronavirus, Adénovirus, Entérovirus peuvent aussi causer le rhume commun
SARS-COV-2
Structure
Type : betacoronavirus
Génome : ARN
a) Composition de la nucléocapside :
1. ARN polymérase ARN-dépendante
2. Protéases
SARS-COV-2
Pathogénèse
Juste avant et après les symptômes, la concentration virale est important dans le nasopharynx de la personne contaminée (on comprend alors que la réplication du SARS-COV-2 est à son apogée durant cette instance)
Plus tard dans la maladie, une coagulopathie ou un stade hyper-inflammatoire sont signes de complications cliniques
Les particules libérées par un patient infecté se dépose sur les surfaces ou les membranes muqueuses (yeux, nez, bouche) ou si ingérées, elles prennent la route orale-fécale (pas vraiment de documentation sur le sujet)
Le virus peut aussi entrer dans les cellules les récepteurs d’enzyme de conversion de l’angiotensine 2
▪ Entrée dans les voies respiratoires hautes
▪ La glycoprotéine spike (S) présente à la surface du virus s’attache au récepteur cellulaire (enzyme de conversion de l’angiotensine 2 – ACE- 2), ce qui permet l’entrée du virus dans la cellule
▪ Progression vers l’arbre respiratoire inférieur
SARS-COV-2
Épidémiologie
Réservoir :
Transmissions :
Contagiosité :
Incubation :
Facteurs de risque :
Réservoir : humain et certains animaux (chauve-souris)
Transmissions :
Contact direct avec les gouttelettes des sécrétions nasopharyngées et respiratoires d’une personne infectée lorsqu’elle parle, tousse ou éternue principalement
Aérosol
Contact avec une surface contaminée par des sécrétions d’une personne infectée (plastique, surface en stainless steel et papier cartonné) [faible rôle dans la contamination]
1) À noter : une personne infectée peut transmettre le virus sans nécessairement transmettre les sx
Contagiosité : 2 jours avant les sx jusqu’à 10 jours après les sx
1) À noter : les cas hospitalisés et les immunodéprimés peuvent excréter le virus plus longtemps
Incubation : 3-7 jours normalement, mais peut aller de 1-14 jours
Facteurs de risque :
Cas hospitalisés
Immunodéprimés : maladies cardiovasculaires, maladie pulmonaire chronique, diabète de type, maladie rénale chronique, cancer, anémie falciforme, transplantation d’organe solide en phase d’immunocompromis
Obésité
Travailleurs de la santé dans les hôpitaux
Endroits où la distanciation sociale est impossible (dortoirs, prisons, centres de détention, centres de santé à long terme ou psychiatriques)
SARS-COV-2
Manifestations cliniques
Porteur …
Symptômes d’intensité variable :
Complications possibles :
Porteur asymptomatique
Symptômes d’intensité variable :
Fièvre
Frissons
Toux
Grande fatigue
Perte d’appétit
Myalgie
Perte soudaine de l’odorat sans congestion nasale, avec ou sans perte du goût
Maux de gorge, rhinorrhée ou congestion nasale
Céphalée
Vomissements, nausées, diarrhées, maux de ventre
Malaises
Complications possibles :
Difficulté respiratoire, essoufflement ou pneumonie (hypoxémie) inflitrats pulmonaires
Thromboses cérébrales
Perte de la parole, difficulté à se déplacer ou confusion
Lymphadénopathie
Douleurs thoraciques, problèmes cardiaques
Symptômes persistants pendant plusieurs mois (COVID-19 longue) – jusqu’à 15% des infectés
a) À noter : ces sx ne peuvent être expliqués par d’autres ddx
b) Sx : fatigue, anxiété / dépression, dyspnée, troubles du sommeil et palpitations
c) Plus de cas chez les personnes hospitalisées
d) Association avec les récepteurs d’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 utilisés par SARS-COV-2 pour entrer dans les cellules
e) Mécanismes pathophysiologiques : lésions cellulaires, persistance de l’inflammation ou de la virémie, auto-immunité et état procoagulant
Décès
SARS-COV-2
Méthodes diagnostiques (pas dans les objectifs du cours)
Test PCR nasopharyngée (écouvillonnage) pour détecter l’acide nucléique du SARS-COV-2 :
1) Spécificité : 100% si aucune contamination croisée
2) Nouveaux-types : oropharyngée, fosses nasales antérieures (narine), salive
Test antigénique rapide (possibilité de le faire à la maison) :
- Type : nasopharyngé ou nasale
- Problème sensibilité moins grande
- Temps avant d’avoir le résultat : 15 minutes
Tests sérologiques :
- Quoi : tests d’immunoglobulines et de détection d’anticorps contre plusieurs antigènes virales
- Détection possible : 14 jours ou plus après le développement des sx
- Utilisation : personne PCR-négatif, mais dont on suspecte avoir la COVID-19
- À noter : n’informe pas de l’immunisation contre une réinfection
Radiographies pulmonaires (ou ultrasonographie) + ECG pour les personnes avec des sx sévères
SARS-COV-2
Méthodes de prévention / de traitement
Traitement de soutien
Oxygénothérapie (assistance ventilatoire ou ventilation mécanique si nécessaire)
Médicaments (ex : corticostéroïdes, antiviraux ou anticorps monoclonaux)
Hospitalisation dans certains cas
Traitement antiviral
▪ Nirmatrelvir/ritonavir (oral) : aux personnes à risque de faire une Covid-19 sévère
▪ Remdesivir IV : certains patients hospitalisés pour la Covid-19
Vaccination :
- À noter que les anticorps IgG induit par la vaccination diminuent rapidement de niveau, contrairement à certains virus dont les anticorps restent longtemps en circulation, faisant qu’on peut se retrouver avec un nombre manquant d’anticorps IgG anti-SARS-COV-2 après un certain temps, et étant face au virus à nouveau ou longtemps après la vaccination, on peut être infecté par un manque d’immunité humorale. Cela explique les nombreuses doses de rappel
Distanciation sociale + port du masque + augmentation de la ventilation pour limiter la propagation
Isolation 10 jours après l’arrêt des sx et jusqu’à un minimum de 24 heures depuis l’arrêt de la fièvre
Solutions de prévention pour les travailleurs de la santé / dans les hôpitaux :
- Télétravail si possible
- Ventilation appropriée
- Nettoyage fastidieux de l’environnement
- Équipement protecteur : jaquette d’isolement, gants, masque (N-95 si possible), lunettes de protection ou « face shield »
- Utilisation de chambre d’isolement pour les patients infectés
Coronavirus commun (OC43 – ex) vs. Covid-19
Épidémiologie :
Virulence
Traitement
Épidémiologie -commun : plupart des gens ont déjà été exposés au moins une fois dans leur et ont développé une immunité à long terme, infections plus fréquentes l’hiver et affectent enfants/jeunes adultes
Covid-19 : nlle maladi respiratoire – propager par gouttelettes – hautement contagieuses et transmission est plus rapide
Virulence – commun : symptômes rhume, toux et fièvre. À risque : immunocompromis, personnes âgées, jeunes enfants
Covid-19 : plus grave + cause complications respiratoires graves neumonie, insuffisance respiratoire, défaillance d’organes et mort
Personnes à risque de complications graves : diabètique, hypertension artérielle, maladies cardiaques
Traitement – commun : pas de traitement spécifique – meds qu’on vend à la pharmacie vont suffire
Covid-19 : pour soulager symptômes/réduire complications corticostéroïdes et remdesivir + vaccination
