Adénovirus et Piconarviridae Flashcards
Adénovirus
– historique/description
▪ Isolé en culture pour la première fois en 1953 à partir de tissus d’adénoïde
▪ 100 sérotypes connus dont 52 infectent les humains
▪ Virus nus
▪ Groupe hétérogène de virus
Adénovirus
▪ Causent une grande variété de maladies:
+ pour quelle maladie Adénovirus est une cause majeur + explication
▪ Infection des voies respiratoires
Supérieures (ex.: pharyngite)
Inférieures (ex.: pneumonie)
Toux en quinte qui ressemble à la coqueluche
▪ Cystite/néphrite hémorragique
▪ Kérato-conjonctivite épidémique (yeux rouge)
▪ Infection du foie (hépatite)
▪ Méningo-encéphalite
▪ Myocardite (cœur)
▪ Gastroentérite (Ad 40 et 41) –> Adénovirus = cause majeur de gastroentérites virales aigues, les adénovirus entériques ne se répliquent pas sur le même tissu cellulaire en culture que les autres et causent rarement de fiève ou de symptômes respiratoires
=> majorité des infections sont asymptomatiques
Pathogenèse - adénovirus:
transmission
où se fait l’infection initiale
vers où se fait la propagation
y’a-t-il latence?
commentaire sur le tropisme
et l’importance des Ac
▪ Transmission par gouttelettes ou par voie fécale-orale, piscines mal entretenues (non-chlorées) + dans des étangs
▪ Réplication dans les cellules épithéliales du pharynx, de la conjonctive et dans les cellules du
tractus digestif
▪ Passage dans la lymphe jusqu’aux ganglions (adénoïdes, ganglions cervicaux, plaques de peyer)=> propagation
▪ Possibilité d’une latence de l’infection dans les tissus lymphoïdes
▪ La réponse immunitaire innée peut freiner la propagation initiale du virus
▪ Possibilité de virémie avec atteinte d’organes à distance (cerveau, foie, cœur) –> Surtout chez les immunosupprimés
▪ Chez l’hôte normal : Possibilité d’excréter le virus dans les selles X 1 an
Disease is determined by the tissue tropism of the specific group or serotype of the virus strain.
Antibody is important for prophylaxis and resolution, but cell- mediated immunity is also important.
Ont proteins virales qui peuvent inhiber la protéosynthèse et causer du dommage tissulaire
Épidémiologie - adénovirus
réservoir
période de l’année quand on s’infecte
incubation
personnes à risque
+ peut-on continuer d’être contagieux même après l’infection?
▪ Humain seul réservoir
▪ Infection peut survenir toute l’année
▪ Incubation : environ 1 semaine
▪ may be shed intermittently and over long periods from the pharynx and especially in feces.
Personnes à risque :
- Enfants < 14 ans
- Gens dans des endroits bondés (piscine, garderie, camps militaires)
Diagnostic - Adénovirus
comment on sait si c’es un résultat significatif
requis pour quel type
For the results of virus isolation to be significant, the isolate should be obtained from a site or secretion relevant to the disease symptoms. The presence of adenovirus in the throat of a patient with pharyngitis is usually diagnostic if labora- tory findings eliminate other common causes of pharyngitis, such as Streptococcus pyogenes.
isolation of most adenovirus types is best accomplished in cell cultures derived from epithelial cells
▪ Requis pour les infections sévères (ex.: méningoencéphalite) ou les épidémies (gastro, conjonctivite)
▪ Méthodes:
TAAN (LCR, conjonctive, selles, urines)
Traitement + vaccin + prévention- adénovirus
Cidofovir IV
▪ Effets secondaires +++
▪ Réservé aux personnes immunodéprimées qui vont mourir si elles ne sont pas traitées (greffés)
▪ Aucun vaccin homologué au Canada
Prévention : lavage des mains, chloration des piscines réduisent la transmission
Pas de traitement approuvé pour adénovirus routinier
Picornaviridae - description
classification + sérotype
▪ Virus nus
▪ Comprend :
▪ Entérovirus > 90 sérotypes
▪ Rhinovirus : > 100 sérotypes
▪ Virus de l’hépatite A : 1 sérotype
Entérovirus caractéristiques
Enterovirus ruses are distinguished from the rhinoviruses by the stability of the capsid at pH 3, the optimum temperature for growth, the mode of transmission, and their diseases
picornaviruses is surrounded by an icosahedral capsid
The genome of the picornaviruses resembles a mes- senger RNA (mRNA
Manifestations cliniques - entérovirus
peu sévères vs sévères
entérovirus - Pathogénèse
ne causent pas typiquement des maladies entériques, mais se répliquent et sont transmis féco-oralement
Maladies des entérovirus sont déterminés par le tropisme cellualaire + capacité cytolytique du virus
Acquis par les voies respiratoires aériennes/bouche
Réplication se fait dans la muqueuse et les tissus lymphoïdes des amygdales/pharynx, le virus infecte ensuite les plaques de Peyer et entérocytes du GI
Viriémie primaire : propagation aux cellules réticuloendothéliales des ganglions lymphatiques, rate et foie suivie d’une seconde vague de viriémie
entérovirus Épidémiologie :
transmission
pathogène pour qui
personnes à risque
géo:
L’âge de la personne, le type d’entérovirus déterminent la gravité de la condition
Exclusivement pathogène pour les humains
Transmission: Fecal-oral route: poor hygiene, dirty diapers (especially in day-care settings)
Ingestion via contaminated food and water
Contact with infected hands and fomites
Inhalation of infectious aerosols
Personnes à risque :
Young children: at risk for polio (asymptomatic or mild disease) Older children and adults: at risk for polio (asymptomatic to
paralytic disease)
Newborns and neonates: at highest risk for serious coxsackievirus, echovirus, and enterovirus disease
Géo: les enterovirus sont partout dans le monde sauf le type sauvage de la polio qui a été éradiqué de plusieurs pays grâce à la vaccination
entérovirus - Diagnostic :
▪ Pour les manifestations cliniques non sévères (ex.: éruption seule, rhume, syndrome pied-main-bouche)
oAucun prélèvement requis
▪Pour les manifestions cliniques sévères (ex.: méningite, encéphalite, paralysie)
oTests d’amplification d’acides nucléiques sur LCR
=> méthode rapide pour la détection d’un ARN viral – utilisation de cette méthode pour différencier méningite viral (sans traitement) de la méningoencéphalite qui est possible pour les < 1 ans.
CSF – rarement positif pour les entérovirus, la culture n’est pas sensible à tous les entérovirus (vrm bien pour les Polio) => ne reste que le RT-PCR
entérovirus - traitement
Pas de vaccin (autres que polio)
sont imperméables à désinfectants ordinaires et détergents,
Sont éliminés par du formaldéhyde, hypochlorite et chlore
Prévention => bonne hygiène
l’Anticoprs est la réponse immunitaire la plus importante contre les entérovirus Ac préviennent l’infection de l’oropharynx et du GI, ça prévient aussi la viriémie qui fait propager le virus dans les tissus
Rhinovirus caractéristiques :
Causent le rhume « commun » - ne causent pas d’infections sévères
Rhinovirus - Pathogénèse :
Ne peuvent pas se répliquer dans le GI,
sensible au pH acide + T° idéale de croissance = 33° (donc préférence pour les muqueuses légèrement plus froides muqueuses nasales)
infection peut être initier par une seule particule virale
Virus entre par le nez, la bouche ou les yeux et initient l’infection des voies respiratoires supérieures, incluant la gorge réplication se fait dans le nez
rhinovirus - Épidémiologie
transmission
personnes à risque
T° à laquelle réplication arrive
géo
Virion is resistant to drying and detergents
Multiple serotypes preclude prior immunity
Replication occurs at optimum temperature of 33° C and cooler
temperatures
Transmission: Direct contact via infected hands and fomites Inhalation of infectious droplets
que 50% des gens infectés par un rhinovirus ont une manifestations cliniques du virs – donc bcp d’asymptomatiques qui peuvent propager le virus (autant que les malades)
Personnes à risque:
Persons of all ages
Geography/Season : Virus found worldwide
Disease more common in early autumn and late spring
rhinovirus - Manifestations cliniques + diagnostic :
Infection des voies respiraoires supérieures rhume commun : éternuements, nez qui coule abondamment + congestion nasal, peut avoir une gorge irrité avec un mal de tête + rarement de la fièvre
La manifestation clinique d’un « rhume commun » est tellement caractéristique qu’un diagnostic en laboratoire n’est pas nécessaire + performances des autres diagnostics ne sont pas très bonnes (serotypage, ex.)
Poliovirus particularités :
Réplication : les récepteurs du poliovirus sont présents sur bcp de cellules humaines, mais de ces cellules, pas toutes vont réliquer le virus
polio - Pathogénèse :
Le virus gagne accès au cerveau en infectant les muscles squelettiques, puis en voyageant dans les terminaisons nerveuses/nerfs menant au cerveau donc le virus est cytolytique pour les neurones moteurs de la corne antérieure + l’aire moteure => localisation du virus détermine le dommage et les conséquences que ce virus aura sur l’hôte ou si les neurones nerfs peuvent se regénérer ou non
polio - Épidémiologie :
le type ‘sauvage’ de la polio a été éliminé grâce à la vaccination
Se propagent principalement en été/automne
infection durant l’enfance est plus souvent asymtomatique – plus sévère chez les adultez
Transmission: Fecal-oral route: poor hygiene, dirty diapers (especially in day-care settings)
Ingestion via contaminated food and water
Contact with infected hands and fomites
Inhalation of infectious aerosols
(comme autres entérovirus)
polio - Manifestations cliniques :
syndrome postpolio = perte de neurones à cause de polio + vieillissement (Polio paralysante, la suite) à 29% des patients de PP
Détérioration des muscles – due à la perte initiale des neurones et non à la présence du poliovirus
Possibilité d’avoir infections si le vaccin utilisé c’Est le vaccin atténué type 2
=> chez les non-vaccinés :
Infection asymptomatique : se limite à l’oropharynx et au GI
- 90% des infections polio sont asymtomatiques
Poliomyélite (condition mineur) : condition fébrile fiévreuse non-spécifique qui arrive à 5% des personnes – symptômes : fièvre, mal de tête malaise, mal de gorge + vomissement (3-4 jours après exposition)
Poliomyélite non-paralysante ou méningite aseptique : ça arrive à 1-2% des. Infections polio la maladie atteint le SN et les méninges cause maux de dos et des spasmes musculaires en plus des symptômes mineurs
Polio paralysante (condition majeure) : ça arrive à 0.1-2% des infections polio – 3-4jours après la condition mineur viriémie du virus qui atteint les cornes antérieurs de la moelle épinière et le cortex moteur du cerveau => sévérité de la paralysie dépend de l’étendue de l’atteinte neuronal et de quels neurones sont affectées
souvent une paralysie asymétrique flaccide avec aucune perte de sensibilité
peut résulter en une récupération complète, une paralysie résiduelle ou la mort
(récupération – 6mois/2ans)
polio - Diagnostic :
Culture : Poliovirus peut être isolé dans le pharynx d’un patient durant les 1ers jours de la maladie et dans les selles pendant jusqu’à 30 jours – grandit sur la gélose de sang de singe
On n’utilise pas la CSF (chimie clinique – contrairement au Coxsackievirus et echovirus qui sont isolés de la gorge et sont analysés par CSF chez les patients à
polio - Traitement
VACCINS (2 types)
- Vaccin inactivé le favori, puisqu’il est plus sécuritaire
En absence de la souche sauvage, ce vaccin a moins de chance de causer des maladies vaccin-related et est le vaccin de choix dans les programmes de vaccination (enfants devraient l’avoir 3x –> 2mois,4mois,15mois – entre 4 et 6 ans)
- Vaccin oral vivant atténué coûte moins cher, facile à administrer- peut être continuer d’être propager par une personne asymptomatique (dans les selles et affecte ceux proche en contact)
Désavantage : permet la réplication l’oropharynx et le GI sans infecter les cellules
- peut affecter un immunocompromis
- potentiel que le virus retourne à sa forme virulente et cause la polio paralysante (quand même meilleur que la souche sauvage tho – ça arrive plus rarement avec le vaccin)
-
les deux : incorporent 3 souches du virus, sont stables, ne coûtent pas chers et induisent une protection via la réponse humorale (IgA et IgG)
Hépatite A
caractéristiques/structure
pathogénèse
transmission
manifestations
Caractéristiques/structure :
Virus ARN nu
1 sérotype (facilitant la vaccination)
Pathogénèse :
Le virus se lie aux cellules épithéliales de l’oropharynx ou de l’intestin, puis traverse dans les amygdales ou les plaques de Peyer.
Une fois dans la circulation lymphatique, il cause une virémie en se rendant dans le compartiment sanguin, puis se rend à son organe cible (foie)
À noter : une fois dans l’intestin, le virus peut être excrété dans les selles
Transmission :
Fécale-orale
Manifestations : Hépatite
