Respuestas efectoras: inmunidad mediada por anticuerpos y por células Flashcards
Se une a complejos antígeno-anticuerpo para enviar señales inhibitorias que reducen la activación de células B y dendríticas, previniendo respuestas autoinmunes.
FcγRIIB
Median la captura y degradación de antígenos en macrófagos, facilitando la presentación antigénica.
Los FcγRI, FcγRIII y FcγRIV
Permite que las células NK reconozcan células opsonizadas con IgG y liberen gránulos citotóxicos para eliminarlas.
FcγRIII - Mediar citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC)
Expresado en mastocitos y basófilos, se une a IgE y, tras la activación por antígenos, induce la desgranulación y liberación de mediadores inflamatorios.
FcεRI
Expresado en células mieloides, promueve la fagocitosis, ADCC y la activación de respuestas inflamatorias contra patógenos recubiertos con IgA.
FcαR (CD89)
Expresado en células linfoides, influye en la activación celular y en la regulación de respuestas inmunes tempranas.
FcμR
Facilita la secreción de inmunoglobulinas en tractos gastrointestinales, respiratorios y reproductivos, protegiendo contra patógenos.
PolyIgR
Expresado en la placenta e intestino neonatal, protege la IgG de la degradación y permite su transferencia pasiva para inmunidad temprana.
FcRn
Facilita la eliminación de patógenos a través de interacciones con FcγR en células inmunes innatas.
Opsonización, activación del complemento y mediación de ADCC
La IgM es la primera inmunoglobulina secretada y es muy eficiente en la activación del complemento para la lisis de patógenos.
Activación de la cascada del complemento
¿Qué células forman parte de los efectores citotóxicos del sistema inmunitario?
Las células efectores citotóxicas incluyen los linfocitos T citotóxicos CD8+ (CTL), las células NK y los linfocitos NKT.
Eliminan células infectadas por patógenos intracelulares, células tumorales y células estresadas, mediante la inducción de apoptosis.
Las células T citotóxicas (CTL)
¿Qué caracteriza a la respuesta inmune mediada por células T?
La respuesta inmune mediada por células T incluye el reconocimiento de células “no propias” o “alteradas” y la inducción de apoptosis en células infectadas o tumorales.
Carecen del timo y no tienen células T, lo que los hace incapaces de eliminar patógenos intracelulares como virus y bacterias intracelulares.
Los niños con síndrome de DiGeorge
¿Cuáles son las fases de la respuesta inmune mediada por linfocitos T citotóxicos (CTL)?
La respuesta se divide en dos fases: activación y diferenciación de las células T naïve en CTL efectoras, y reconocimiento de células infectadas o tumorales en la periferia.
¿Qué señales son necesarias para la activación de un precursor CTL (CTL-P)?
Las señales necesarias incluyen la señal específica de antígeno, la señal coestimuladora (CD28-CD80/86) y la señal de IL-2 proveniente de células T CD4+.
Se activan mediante la interacción con células T CD4+ (TH1) o mediante la captación de productos microbianos que activan los receptores tipo Toll.
Las células dendríticas
Es el proceso por el cual células dendríticas presentan antígenos exógenos en el contexto de MHC clase I, lo que permite activar CTL-P.
La presentación cruzada
¿Cómo se realiza la expansión de células T CD8+ específicas de antígeno?
La expansión se mide utilizando tetrámeros de MHC-péptido, que permiten identificar células T específicas para un antígeno determinado.
¿Cómo matan los CTL a sus células objetivo?
Los CTL matan a sus células objetivo mediante la liberación de perforina y granzimas o mediante la señalización Fas-FasL, ambos procesos que inducen apoptosis en la célula objetivo.
Proceso que implica la liberación de estas proteínas por parte de los CTL, lo que induce la apoptosis en la célula objetivo.
La citolisis mediada por perforina y granzima
Ocurre cuando el ligando FasL en el CTL se une al receptor Fas en la célula blanco, desencadenando la apoptosis. FasL se localiza en la membrana del CTL tras la fusión de gránulos, y su interacción con Fas en la célula blanco inicia la señalización apoptótica.
La citotoxicidad mediada por Fas/FasL
Sufren linfoproliferación, con ganglios linfáticos agrandados debido a la acumulación de linfocitos T y B. Además, presentan enfermedades autoinmunes, ya que los linfocitos autorreactivos no se eliminan por la falta de señalización de Fas.
Los ratones lpr (deficientes en Fas)
Emplean dos mecanismos principales: la apoptosis mediada por perforina/granzima y la apoptosis mediada por Fas/FasL. Ambos inducen la activación de caspasas en la célula blanco, que lleva a su desmantelamiento y muerte celular programada.
Los CTL
Es una familia de proteasas cisteínas que juegan un papel crucial en la apoptosis. Se activan por escisión proteolítica de procaspasas inactivas, desencadenando una cascada de eventos que desarman la célula, resultando en su muerte programada.
La caspasa
¿Cómo se activa la caspasa en la apoptosis mediada por Fas/FasL?
La unión de FasL en el CTL al receptor Fas en la célula blanco activa la proteína FADD, que se asocia con la procaspasa-8, convirtiéndola en caspasa-8.
Entran en la célula blanco a través de los poros formados por perforina. Estas proteínas proteolíticas activan caspasas, como la procaspasa-3 y la proteína Bid, lo que lleva a la liberación de citocromo c y la activación de la caspasa-9, resultando en apoptosis.
Las granzimas
¿En qué se diferencian las células TC1 y TC2 dentro de los CTL?
Las células TC1 secretan IFN-γ y utilizan tanto la vía perforina/granzima como la Fas/FasL para matar células blanco. Las células TC2 secretan IL-4 e IL-5 y dependen principalmente de la vía perforina/granzima.
¿Cómo las células NK distinguen entre células propias y no propias?
Las células NK usan el modelo de “propio faltante”, donde matan células que no expresan proteínas MHC clase I. La ausencia de estas moléculas en la superficie celular desencadena la activación de las células NK para inducir la muerte celular.
¿Qué diferencia a los receptores inhibitorios y activadores de células NK?
Los receptores inhibitorios evitan la citotoxicidad al unirse a moléculas MHC clase I en células sanas, mientras que los receptores activadores promueven la citotoxicidad cuando no se reciben señales inhibitorias.
Se unen a moléculas MHC clase I. El CD94-NKG2A es otro receptor inhibitorio que reconoce la proteína HLA-E, indicativa de la presencia de MHC clase I.
Los principales receptores inhibitorios son los KIR (en humanos) y Ly49 (en ratones)
Es un receptor activador que se une a ligandos inducidos en células sometidas a estrés, como las células infectadas o tumorales, activando la citotoxicidad y producción de citocinas.
El receptor NKG2D
Es un proceso mediante el cual las células NK son “autorizadas” para usar su maquinaria citotóxica. Este proceso asegura que las células NK no ataquen células normales al verificar que puedan desactivarse a través de señales inhibitorias de MHC clase I.
La licencia
Destruyen a sus blancos mediante la liberación de perforina y granzimas, que inducen la apoptosis en las células objetivo. También utilizan el sistema FasL-Fas para inducir la muerte celular.
Las células NK
Tienen características tanto del sistema inmune adaptativo como innato. Expresan un TCR que reconoce antígenos glucolípidos presentados por la molécula CD1, y pueden actuar como células auxiliares y citotóxicas, participando en la respuesta inmune frente a infecciones y tumores.
Las células NKT
Contribuyen a la inmunidad contra infecciones bacterianas, virales y tumores, produciendo citocinas y desempeñando un papel crucial en la respuesta a infecciones por bacterias que expresan glucolípidos.
Las células NKT
