Mecanismos efectores de la inmunidad innata inducida Flashcards
Son respuestas celulares que eliminan patógenos o células infectadas, activadas por las vías de señalización de los PRR y eficaces contra el patógeno invasor, aunque no son específicas para patógenos individuales.
Mecanismos efectores de la inmunidad innata
Inducen la expresión de genes codificantes de proteínas antimicrobianas o reguladoras de la respuesta inmune innata y adaptativa.
Factores de transcripción activados por PRR
Péptidos antimicrobianos presentes en la piel y mucosas que pueden expresarse de manera constitutiva o inducida, desempeñando un papel en la defensa contra bacterias, virus y hongos.
Defensinas y catelicidinas
Péptido antimicrobiano sintetizado y almacenado en gránulos de neutrófilos, cuya expresión en macrófagos es inducida indirectamente a través de la señalización de PRR y receptores de vitamina D.
LL-37
Proteínas inducidas transcripcionalmente por PRR, representadas principalmente por IFN-α e IFN-β, con efectos antivirales y reguladores de la respuesta inmune.
Interferones tipo I
Células dendríticas especializadas en la producción de interferones tipo I y III tras la activación de TLR endosomales por PAMP virales.
Células dendríticas plasmoides (pDC)
Receptor de superficie celular al que se unen los IFN tipo I para activar la vía JAK/STAT e inducir la transcripción de genes estimulados por interferón (ISG).
IFNAR (IFN-alpha receptor)
ISG (interferon-stimulated genes) activada por la vía JAK/STAT que bloquea la síntesis de proteínas virales y celulares mediante la inhibición del factor de iniciación de la traducción eIF2α.
Proteína cinasa R (PKR)
Enzima inducida por IFN que se une al ARNbc citosólico, activándose para generar oligoadenilatos que inducen la degradación del ARN viral.
2′,5′-oligoadenilato A sintetasa (OAS)
Proteínas inducidas por IFN que inhiben la transcripción de genes virales y el ensamblaje de partículas virales.
Proteínas del grupo Mx
Proteínas que se unen al ARNbc para bloquear la traducción del ARN viral e inactivar el factor de iniciación de la traducción eIF3.
Proteínas IFIT
Citocinas transcripcionalmente inducidas por la activación de PRR que regulan la respuesta inmune, incluyen IL-1, TNF-α e IL-6.
Citocinas proinflamatorias
Citocina cuya producción es inducida por PRR y que debe procesarse por caspasas para volverse funcional, activando señales inflamatorias a través de su receptor.
IL-1β
Citocina que activa macrófagos y promueve la fagocitosis, generando un estado de mayor eficiencia para la respuesta inmune innata.
TNF-α
Citocina de clase 1 que activa la vía JAK/STAT y contribuye a la respuesta inflamatoria local y sistémica.
IL-6
Citocinas inducidas por PRR que regulan la diferenciación de linfocitos T y promueven respuestas inflamatorias adaptativas.
IL-12 e IL-18
Citocina antiinflamatoria inducida por PRR que inhibe la activación de macrófagos y la producción de citocinas proinflamatorias.
IL-10
Proteínas quimioatrayentes inducidas por PRR que reclutan células inmunes a sitios de infección o inflamación.
Quimiocinas
Primera quimiocina clonada, responsable del reclutamiento de neutrófilos a sitios de infección.
IL-8 (CXCL8)
Enzima inducida por PRR responsable de la síntesis de óxido nítrico, un mediador antimicrobiano clave en la respuesta inmune innata.
iNOS (óxido nítrico sintasa inducible)
Esta opsonina reconoce la fosfocolina y los carbohidratos en patógenos y células muertas, uniéndose a los receptores Fc en los fagocitos para facilitar la fagocitosis.
Proteína C reactiva (CRP)
Este grupo de receptores se une a la región constante de los anticuerpos y es crucial para la actividad opsonizante de los anticuerpos en la inmunidad adaptativa.
Receptores Fc (FcR)
Este componente del sistema inmune innato y adaptativo es una opsonina efectiva que promueve la fagocitosis y está presente en invertebrados y vertebrados.
Sistema del complemento
Esta opsonina y activador del complemento es deficiente en aproximadamente el 25% de la población, lo que los predispone a infecciones respiratorias graves como la neumonía neumocócica.
Lectina de unión a manosa (MBL)
Este proceso implica la fusión de los fagosomas con lisosomas en los neutrófilos, liberando un arsenal de agentes antimicrobianos como defensinas, catelicidinas y enzimas hidrolíticas.
Fagocitosis
Este complejo enzimático fagocítico genera especies reactivas de oxígeno (ROS) para atacar a los microbios fagocitados y se activa mediante el estallido respiratorio.
NADPH oxidasa
Este proceso metabólico aumenta la absorción de oxígeno en los fagocitos para la producción de ROS por la NADPH oxidasa.
Estallido respiratorio
Este compuesto tóxico, generado por la reacción del ion superóxido con el óxido nítrico, es una especie reactiva de nitrógeno altamente destructiva para los microbios.
Peroxinitrito (ONOO−)
Esta enfermedad es causada por defectos en la NADPH oxidasa, impidiendo la generación de ROS y aumentando la susceptibilidad a infecciones bacterianas y fúngicas.
Enfermedad granulomatosa crónica (CGD)
Esta forma intracelular de fagocitosis envuelve a las bacterias en una vesícula derivada del retículo endoplásmico, que luego se fusiona con los lisosomas para destruir patógenos.
Autofagia
Este término se refiere a los componentes de células muertas o dañadas que activan la fagocitosis mediante los receptores de reconocimiento de patrones (PRR).
Patrones moleculares asociados al daño (DAMP)
Esta proteína de membrana se expresa en células sanas para evitar su fagocitosis, interfiriendo con la señalización de los macrófagos mediante SIRPα.
CD47
Este tipo de muerte celular involucra la expulsión de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) para atrapar y matar patógenos.
NETosis
