Respiration Flashcards
Def. KOL og hvad der kendetegner sygdommen
KOL = Kronisk obstruktiv lidelse
KOL er kendetegnet ved:
1) Kronisk bronkitis –> betændelse i lungerne –> slimproduktion
2) Emfysem –> nedbrydelse af elastiske fibre i lungerne –> svært ved tømme lungerne –> bronkie sammenfald
3) Bronkie-ekstasier –> permenent skade på SMC i bronkierne
Behandling af KOL
KOL kan behandles ved:
Muskarine antagonister på M3-R:
- Ipratropium
–> hæmmer parasympatikus på bronkiuernes SMC –> bronkodilation
–> hæmmer slimproduktion
Underopdeles i SAMA og LAMA (slow acting mod anfald og long acting som forebyggende)
Beta-2-agonister
- Salbutamol
–> stim. B2-R i SMC i bronkierne –> bronkodilation
Kan underopdeles i SAMA og LAMA (slow acting mod anfald og long acting som forebyggende)
Inhalations steroid
- Budsomid
–> hæmmer inflamation
Bivirkninger = oral candida
Luftvejene styres ved:
Sympatikus:
- Udskiller adrenalin, som binder til B2 og får musklerne til at slappe af
- Luftvejene dilateres
Parasympatikus:
- Udskille Ach, som binder til M3 og får SMC til at trække sig sammen
- Kan kke få luft
Def. astma og hvordan det skelnes fra KOL
Astma = allergisk betinget bronkokonstriktion –> skyldtes bronkospasmer efter reaktion på allergen.
Astma kan skelnes fra KOL vha. reversibilitetstest:
FEV/FVC > 80 = normal
FEV/FVC < 80 –> administrer Beta2-agonister, hvis FEV/FVC stiger mere end 10% –> astma / stiger sparsomt –> KOL
Behandling af astma
Behandling af astma sker ved brug af 3 forskellige hovedpræparater og eventuelt add on præparater.
Beta2-agonister:
- -> binder til Beta2 og får musklerne til at slappe af –> lufvejene dilateres
- kan opstå systemiske bivirkninger da ingen præparater er 100% selektive, hvorfor der kan opså tachykardi og tremor
- Inhalationspræparat
Musklerine M3 antagonister:
- -> binder til M3 og blokkerer stimulering –> SMC kan ikke trække sig sammen –> dilation
- Inhaleringspræparat
Steroid:
- -> hæmmer inflamation
- kan opstå candida
- Børn med svær astma skal have steroid-kort for at sikre daglig medicin ellers er der risiko for adrenal krise
- Inhaleringspræparat
Add on præparater:
Theophyllin
–> PDE-hæmmer –> påvirker ADP-konc.
- Bruges som tabletter eller I.V ved status astmatikus
- Har et snævert terapeutisk indeks
- Antiepilektiske lægemidler øger metabolisering –> Theophyllin vil virker mindre
- Ciprofloxacin nedsætter metabolisering –> ophober Theophylling –> giver toksisk effekt –> kramper, arytmi og hjertestop
Kromoglikat
- -> stabiliserer masteller –> hæmmer udskillelse af histamin
- Bruges når Glukokortikoider er kontraindicerende
- Tablet eller inhalationspræparat
Cystein-Leukotrin-antagonister
- -> hæmmer leukotriner –> mindre inflammation
- Bruges imod asparinsensitiv astma
- Også anstrengelsesudløst astma
Beskriv Glukokortikoider og deres virkningsmekanisme
Glukokortikoider er steroid = binyrebarkhormon
Virker ved:
–> Hæmme produktionen af proinflammatoriske signalstoffer
- er lipidopløselige og binder til intracellulære receptorer
Bivirkninger er:
- Knogleskørhed = osteoporose –> glukokortikoider kan bevæge sig over membraner og binder til i knoglemarven
- Sukkersyge –> glukokortikoider nedbryder for mange kulhydrater, proteiner og fed, således at sukkerkonc. stiger i blodet
- Grøn stærk (glaukom) –> øver trykket i øjnene
- Grå stær (katarakt) –> uklarhed i øjets linse
- Dårlig sårheling –> sår med bakterier kan ikke hele, da immunforsvarets signalstoffer er hæmmet
- Oppotunistiske infektioner –> bakterier udnytter det svage immunforsvar
Beskriv hvordan kroppen regulerer for at undgå hypoxia og hypercania
Hypoxia = For lidt oxygen grundet svækket diffusion af gasser gennem alveoli og blod eller oxygentransport i blodet er svækket.
Hypercapnia = Øget koncentration af CO2
Hypoxia og hypercapnia hænger oftest sammen.
Kroppen regulerer på forskellig vis, for at undgå hypoxia og hypercapnia:
- Oxygen: Arterielt oxygentransport til cellerne skal være tilstrækkelig for at supporte aerob respiration og ATP produktion
- CO2: Produceres som et affaldsprodukt under citronsyrecyklussen. Udskillelse af CO2 sker i lungerne og er vigtig pga. 2 ting 1) Høje niveauer af CO2 er CNS depressivt 2) Øget CO2 medfører acidose (lavt pH) gennem reaktionen
CO2 + H2O = H+ + HCO3-
pH: Regulering af pH sker gennem homeostasis og er kritisk for at forebygge denaturering af proteiner.
Beskriv den vigtigste mekanisme for CO2 transport i blodet (dvs. mekanismen ansvarlig for det meste af CO2 transporten), lige fra diffusionen af CO2 fra væv over i blodet til diffusionen af CO2fra blod over i lungernes alveoli. De specifikke roller af kulsyre-anhydrase (”carbonic anhydrase”), HCO3-/Cl-antiport-proteinet og hæmoglobin i denne mekanisme skal kort beskrives
Efter optagelsen i blodet vil CO2, der ikke bliver fysisk opløst i plasma, diffundere ind i de røde blodceller. Her vil CO2 i reaktion med vand danne kulsyre (via kulsyre-anhydrase), der efterfølgende hurtigt omdannes til HCO3-og H+. Hæmoglobin vil binde H+ (og fungere som buffer), mens HCO3-vil blive transporteret ud af den røde blodcelle via HCO3-/Cl-antiport-proteinet (udskiftning for Cl-) og blive opløst i plasma. Når det venøse blod når lungerne, vil CO2 (fysisk opløst i plasma) diffundere over i alveolerne. Dette vil medføre, at CO2 kontinuert vil diffundere fra de røde blodceller ud i plasma og videre over i alveolerne. Faldet i CO2 i blodcellerne vil skubbe alle ovenstående reaktioner/ligevægte i modsat retning: HCO3-vil blive transporteret fra plasma ind i den røde blodcelle via HCO3-/Cl-antiport-proteinet (udskiftning for Cl-), og hæmoglobin vil frigive H+, hvorefter HCO3- og H+ vil danne kulsyre, der (via kulsyre-anhydrase) gendanner vand og CO2 (der kontinuert vil diffundere fra de røde blodceller ud i plasma og over i alveolerne).
