Hjertets arbejde og fysiologi Flashcards
Beskriv HGB’s (hæmaglobin) dissociationskurve
HGB’s dissociationskuve angivet mætningsforholdet af HGB alt efter, hvor meget ilt, der er tilstede
Hvornår er HGB’s affinitet for ilt hhv. høj og lav
HGB’s affinitet for ilt er høj, når den befinder sig i et omåde med høj tension (partialtryk) –> HBG optager ilt
HGB’s affinitet for ilt er lav, når den befinder sig i et område med lav tension (partialtryk) –> HBG afgivet ilt
Hvilke faktorer påvirker HGB’s affinitet
HGB’s affinitet afhænger af:
- pH: stigende pH medfører stigende affinitet, faldende pH medfører faldende affinitet
- PCO2: stigende CO2 medfører faldende affinitet, faldende CO2 medfører stigende affinitet
- Temp.: stigende temp. medfører faldende affinitet, faldende temp. medfører stigende affinitet
- DPG (Diphosphoglycerat): stige de DPG medfører faldende affinitet
Definer iltoptagelse
Iltoptagelse er hastigheden hvormed O2 (mL) optages fra lungerne til HBG pr. min
Bindingskapacitet
1 g HBG binder 1,34 mL O2
Beskriv et pressure-volume loop (tryk-volumen diagram) for venstre
ventrikels arbejde
PV-loop) for en enkelt hjertecyklus kan inddeles i 4 basale faser:
- Ventrikulær fyldning (diastol)
- Isovolumetrisk kontraktion (systol)
- Ejektion eller ventrikulær tømning (systol)
- Isovolumetrisk relaxtion (diastol)
Hvordan kan PVL (pressure-volume-loop) påvirkes
- Ved øget preload vil (SV stige + EDV stige). EDV forskydes mod højre
- Ved øget myokardie kontraktivitet (SV stige + ESV falde). Trykket vil blive højere i fase 3
- Ved øget afterload ( SV falder + ESV stiger). modstanden stiger i hjertet, så der opnås højere tryk
Hvordan påvirker sympatikus vha. NA beta-R i hjertet og nyrene og alfa1-R i blodkarenes glatte muskler
Alfa1 –> Medfører blodkars konktraktion –> øget TPR
Beta2 –> Musklernes blodkar dilateres –> nedsat TPR
Beta1 –> Hjerte/nyre
Samletset vil BT falde ved sympatikusstimylering, da musklerne er en større andel af kroppens samlede kar.
Redegør for ændringen af blodtrykket efter en stillingsændring fra liggende til siddende/stående
Liggende –> stående
Tyngdekraften trækker blodet nedad, hvorfor blodet altid vil befinde sig i den del af kroppen, som vender nedad.
Når man er stående er det sværere at pumpe blodet op til hjertet og mod tyngdekraften. Baroreceptorerne bemærker et blodtryksfald, når man går fra liggende til stående tilstand. Når blodtrykket falder aktiveres sympatikus, som kontakter blodårene til at kontraherer, hvilket medfører at blodtrykket igen stiger.
Beskriv kort hvad de enkelte takker samt QRS-komplekset repræsenterer
De forskellige takker repræsenterer hhv.:
P takken: depolarisering af atria (hjerteforkamrene)
QRS-Komplekset: depolarisering af hjertets ventrikler
T-takken: repolarisering af hjertets ventrikler
Gør kort rede for årsagen til at anstrengelsesudløst angina pectoris (stabil angina) opstår
Stabil angina opstår pga. at der er et misforhold med hjertets iltforbrug og coronarårenes evne til at forsyne hjertet med iltholdigt blod. Lidelsen kan opstå pga flere faktoroer herunder:
- Dårlig diæt (fedtholdigt mad)
- Overvægt
- Ikke tilstrækkeligt med motion
- Stress
- Rygning
- Diabtes 2
- Lægemidler som øger iltbehov
Beskriv aktionspotentialet i hjertets pacemakerceller
Aktionspotentialet kan inddeles i 3 steps:
1) Pacemaker potentialet:
Et lille antal Na+-kanaler er åbne. Spændingsafhængige K+ kanaler, som åbnede i det tidligere AP er ved at lukke. Spændingsafhænige Ca2+ kanaler begynder at åbne. Der sker herved en langsom depolarisering
2) Depolariseringsfasen:
Spændingsafhænige Ca2+ kanaler er åbnet og spændings-afhængige K+-kanaler er lukkede.
3) Repolariseringsfasen:
Spændingsafhængige Ca2+ kanaler lukker og K+ kanaler åbnes.
- Beskriv kort de pulmonale konsekvenser (dvs. hvordan lungerne påvirkes) af nedsat pumpefunktion (hos f.eks. patienter med hjertepumpesvigt) i venstre hjertekammer (venstre hjerte-ventrikel)
Nedsat pumpefunktion leder til et øget slut-systolisk volumen som medfører højere slut-diastolisk tryk i ventriklen. Dette højere tryk i ventriklen forplanter sig bagud i kredsløbet, således at trykket i pulmonalkredsløbet stiger. Dette fører til øget væskeudfiltrering i lungekapillærerne og evt. til lungeødem (dvs., vand i lungerne). Det øgede interstitielle væskevolumen i lungerne medfører forringede diffusionsbetingelser for oxygen.
Blokkere (antagonister) af L-type calcium-kanaler opdeles sædvanligvis i tre forskellige
hovedgrupper baseret på deres virkningsprofiler.
A) Angiv de tre hovedgrupper af disse calcium-kanal blokkere med et eksempel på
et lægemiddelstof fra hver hovedgruppe.
B) Gør kort rede for lokalisationen af de calcium-kanaler som de tre hovedgrupper
af blokkere hver især virker på.
1- Dihydropyridiner er selektive for calcium-kanaler i glat-muskulatur (Amlodipin).
2- Phenylalkylaminer er selektive for calcium-kanaler i hjertet (både i hjertemuskelceller og i pacemaker-celler) (verapamil).
3- Benzothiazepiner virker både på calcium-kanaler i glat-muskulatur og i hjertet (Diltiazem).
