Rein : Réabsorption et excrétion du Na+ et du Cl- Flashcards
Le volume extracellulaire dépend de quoi?
Pour rester stable, comment doit être la quantité de Na+ ?
Le volume extracellulaire dépend de :
-contenu total en Na+
-des anions accompagnateurs
Pour rester stable :
-la quantité de Na+ ingérée doit être égale à la quantité excrétée
Vrai ou faux : Tout changement du bilan sodique a des répercussions hémodynamiques importantes.
Vrai : Le changement du bilan sodique peut affecter le plasma, le débit cardiaque, la pression artérielle, le liquide interstitiel, etc.
Qu’est-ce que la régulation du bilan sodique implique (2)?
Régulation du bilan sodique implique une intégration entre :
- système afférent = récepteurs qui détectent le degré de remplissage du système vasculaire
- système efférent = mécanismes rénaux qui ajuste l’excrétion de sodium et d’eau
Au niveau de la régulation du bilan sodique, que se produit-il lorsqu’il y a expansion volémique (volume sanguin total) (5 étapes)?
Expansion volémique
1-Augmentation du volume sanguin efficace
2-Activation des récepteurs de volume
3-Activation des effecteurs rénaux
4-Natriurèse (plus de Na+ dans l’urine, augmentation de l’urine)
5-Volume sanguin efficace normal
Au niveau de la régulation du bilan sodique, que se produit-il lorsqu’il y a contraction volémique (volume sanguin total) (5 étapes)?
Contraction volémique
1-Diminution du volume sanguin efficace
2-Activation des récepteurs de volume
3-Activation des effecteurs rénaux
4-Antinatriurèse
5-Volume sanguin efficace normal
Quels sont les types de barorécepteurs (2)? Où les retrouve-t-on chacun?
-Récepteurs intravasculaires
–>Récepteurs à haute pression dans la circulation artérielle (extrarénaux = crosse aortique et sinus carotidiens; intrarénaux = appareils juxtaglomérulaire)
–>Récepteur à basse pression dans la circulation veineuse (oreillette du coeur, autres récepteurs intrathoraciques)
-Récepteurs interstitiels (dans les reins, dans le foie)
À quoi servent les barorécepteurs intravasculaires (2)?
Détectent les changements de volume sanguin et de pression intravasculaire
*Ces deux paramètres changent en même temps et dans la même direction que le volume plasmatique.
–>Barorécepteurs à haute pression = circulation artérielle
–>Barorécepteurs à basse pression = circulation veineuse
Où sont situés les barorécepteurs à haute pression dans la partie extrarénal?
La régulation de ces barorécepteurs implique quoi?
Barorécepteurs à haute pression extrarénal sont situés dans :
-Les sinus carotidiens (vaisseaux du cou)
-La paroi de la crosse aortique
Régulation implique :
- interaction entre les barorécepteurs, le système parasympathique et le centre cardiovasculaire du tronc cérébral
Qu’arrive-t-il lorsque le volume plasmatique augmente ou est élevé (au niveau extrarénal) (6 étapes)?
Volume plasmatique élevé :
1-Augmentation de la pression intravasculaire
2-Activation des barorécepteurs aortiques et carotidiens
3-Augmentation de la décharge parasympathique des fibres afférentes des nerfs glossopharyngien (IX) et vague (X)
4-Inhibition du centre cardiovasculaire du tronc
5-Diminution de l’activité sympathique, du rythme cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique
6-Correction de l’augmentation de la pression intravasculaire (diminution du volume plasmatique)
Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une baisse de la volémie (volume sanguin total circulant) (au niveau rénal) (7 étapes)?
*Réponse au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire
Baisse de la volémie :
1-Diminution de la perfusion rénale
2-Diminution de la livraison de NaCl à la macula densa
3-Augmentation de la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
4-Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
5-Vasoconstriction (par l’activation de l’angiotensine II)
6-Augmentation de la réabsoprtion de Na+ (par l’activation de l’aldostérone)
7-Correction de la diminution de la volémie et de la pression, par la réaction inverse ; l’augmentation
Quels sont les mécanismes de régulation lors d’une changement de pression artérielle (augmentation/diminution)?
Augmentation de la pression artérielle
1-Augmentation de l’activation des barorécepteurs carotidiens et aortiques
1.1-Diminution de l’activité sympathique
1.2-Pression artérielle retourne à la normale (diminution)
2-Diminution de la rénine
2.1-Diminution de l’angiotensine II et de l’aldostérone
2.2-Pression artérielle retourne à la normale (diminution)
Diminution de la pression artérielle
1.-Diminution de l’activation des barorécepteurs carotidiens et aortiques
1.1-Augmentation de l’activité sympathique
1.2-Pression artérielle retourne à la normale (augmentation)
2-Augmentation de la rénine
2.1-Augmentation de l’angiotensine II et de l’aldostérone
2.2-Pression artérielle retourne à la normale (augmentation)
Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée et qu’il y a distension des oreillettes?
*2 voies possibles (6 étapes chacune)
Barorécepteurs à basse pression : Oreillettes du coeur
Pression auriculaire élevée et distension des oreillettes
1-Étirement des parois auriculaires
Voie #1
2-Augmentation de la décharge des fibres afférentes
3-Inhibition du centre cardiovasculaire du tronc
4-Diminution de l’activité sympathique
5-Augmentation de la natriurèse
- augmentation de l’urine
- augmentation de l’excrétion Na+
(VD artériole efférente, inhibition de la réabsorption Na+, inhibition de la relâche de rénine, inhibition de l’ADH)
6-Dilatation veineuse (pression auriculaire retourne à la normale)
Voie #2
2-Sécrétion du peptide natriurétique auriculaire (ANP)
3-Inhibition du canal ENAC au niveau des cellules principales du tubule collecteur de la médulla interne
4-Diminution de la réabsorption de Na+
5-Inhibition de la sécrétion d’ADH
6-Diminution de la réabsorption d’eau
Quels sont les autres récepteurs (barorécepteurs à basse pression) intrathoraciques (2)?
Paroi du ventricule droit et des vaisseaux pulmonaires
Quelles sont les conséquences de la distension des oreillettes du coeur (2)?
Distension = Augmentation du volume sous l’effet d’une tension
Conséquences :
-Inhibition du centre cardiovasculaire
-Inhibition de l’activité sympathique
Quels sont les mécanismes de régulation lors d’un changement de pression veineuse et auriculaire (augmentation/diminution)? Par quels barorécepteurs cette régulation est-elle effectuée?
Régulation faite par les barorécepteurs intrathoraciques
Augmentation de la pression auriculaire :
1-Diminution de l’activité sympathique
2-Augmentation de l’ANP
–> pression auriculaire retourne à la normale (diminution)
Diminution de la pression auriculaire :
1-Augmentation de l’activité sympathique
2-Diminution de l’ANP
–> pression auriculaire retourne à la normale (augmentation)
Où sont situés les récepteurs interstitiels?
Quels sont leurs rôles (2)?
Récepteurs interstitiels
-Dans les reins et le foie
Rôles
-Détectent les augmentations de pression hydrostatique interstitiel
-Entraînent une natriurèse de pression (indépendante du système sympathique et autres hormones)
Qu’est-ce qui explique un bilan sodique anormalement positif? Et anormalement négatif? Quelles sont les conséquences de ces bilans?
Bilan sodique positif = Quand ingestion de Na+ > excrétion
–>Situation d’expansion volémique ou hypervolémie (volume sanguin circulant trop élevé)
Bilan sodique négatif = Quand ingestion de Na+ < excrétion
–>Situation de contraction volémique ou hypovolémie (volume sanguin circulant faible)
Vrai ou faux : La majorité du Na+ est excrétée, mais pas réabsorbée.
Faux : La majorité du NA+ est réabsorbée, mais pas excrétée.
*Seulement < 1% du Na+ filtré est excrété,
24 850 mEq de Na+ est réabsorbé à chaque jour (environ 1kg de Na+)
Quelles sont les voies possibles pour le Na+ entre les liquides tubulaires et péritubulaires (2)?
-Voie transcellulaire = Na+ traverse la membrane luminale et basolatérale
-Voie paracellulaire = Na+ est réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables
*Si la pression hydrostatique augmente dans l’espace intercellulaire –> le Na+ peut aussi refluer dans la lumière tubulaire à travers les jonctions serrées
Quelles sont les valeurs du gradient chimique et électrochimique entre les liquides tubulaires et péritubulaires?
Gradient chimique
- lumière tubulaire = [Na] normale (140 mmmol)
- cellule tubulaire rénale = [Na] faible (10-20 mmol)
- liquide péritubulaire = [Na] normale (140 mmol)
Gradient électrochimique
- lumière tubulaire = négatif (-4 mV)
- cellule tubulaire rénale = très négatif (-70 mV)
- liquide péritubulaire = neutre ou positif
Quel type de transport est favorisé au niveau de la membrane luminale?
Le transport passif est favorisé, car le gradient électrochimique est favorable.
Quels sont les 5 mécanismes existant au niveau de la membrane luminale pour la réabsorption du Na? Où se situe chaque mécanisme?
1-Cotransporteurs Na-glucose, Na-acides aminés, Na-phosphate (tubule proximal)
–>utilisation de Na+ pour faire entrer d’autres molécules
2-Échangeur Na-H (tubule proximal, anse de Henlé ascendante large)
3-Cotransporteur Na-K-Cl (NKCC2; anse de Henlé ascendante large)
4-Cotransporteur NA-Cl (NCC; tubule distal)
5-Canal sodique (ENAC; cellules principales du tubule collecteur)
–>transporte seulement du NA+
Quel type de transport est favorisé au niveau de la membrane basolatérale?
Le transport actif favorisé, car le gradient électrochimique est défavorable.
Quel est le mécanisme existant pour la réabsorption du Na, au niveau de la membrane basolatérale? Où est-il situé? Quels sont ses rôles (2)?
1-Pompe Na-K-ATPase
–>Sur la membrane basolatérale de tous les segments tubulaires
Rôles :
-Permet de maintenir le gradient électrochimique permettant l’entrée du NA+ via la membrane luminale
-Consomme la plupart de l’énergie métabolique produite par les cellules tubulaires sous forme d’ATP
Pour entrer dans les capillaires péritubulaires, les liquides dépendent de quoi? Quelle est la différence de pression pour cette transition?
Pour entrer dans les capillaires péritubulaires, les liquides dépendent des forces de Starling
Différence de pression = 20 mmHg vers les capillaires
–>pression oncotique = 35 mmHg
–>pression hydrostatique = 15 mmHg
Dans les segments du néphron, quel est le segment ayant le % de réabsorption Na+ le plus élevé ? Et le plus faible ?
En ascension, comment le % de réabsorption Na+ varie-t-il? Et en descente?
Segment avec le % de réabsorption Na+ le plus élevé
- tubule proximal
Segment avec le % de réabsorption Na+ le plus faible
- tubule collecteur
En ascension = augmentation de la réabsorption de Na+
En descente = diminution de la réabsorption de Na+
Quels sont les caractéristiques du tubule proximal au niveau de la réabsorption du Na+ (4 points)?
Tubule proximal :
-Réabsorbe le 2/3 des métabolites majeurs
-Réabsorbe 65% du Na+ filtré
(couplée à la réabsorption du glucose, des acides aminés, du phosphate et du bicarbonate)
-Réabsorption préférentielle du Na+ avec le bicarbonate (anion)
–>augmentation de Cl- dans le liquide à la fin du tubule proximal
–>favorise la réabsorption passive du Cl- par la voie paracellulaire
-Réabsorption passive d’eau suite le gradient osmotique
De quel type est la réabsorption au niveau du tubule proximal?
Réabsorption isotonique :
-liquide tubulaire proximal isoosmotique
-gradient osmotique est équilibré par la réabsorption d’eau
-il n’y a pas de gradient, car l’eau suit le Na+ en fonction du gradient créé, donc ce dernier s’annule
Décrire le cotransporteur NKCC2 (4 points).
-Co-transporteur situé sur la membrane luminale
-Permet la réabsorption de Na+, K+ et 2 Cl-
-K+ en grande partie re-sécrété par le canal ROMK
-Crée un gradient électrochimique favorisant la réabsorption paracellulaire passive de Na+, Ca++ et Mg++
Quelles sont les caractéristiques de l’anse de Henle ascendante large (AHAL) au niveau de la réabsorption du Na+ (5 points)?
-Réabsorbe 25% du Na+ (aucune réabsorption de Na+ dans la branche descendante)
-Comprend le co-transporteur NKCC2
-Grande réabsorption de Na+
-Imperméabilité à l’eau (segment diluteur)
-Osmolalité du liquide tubulaire diminue progressivement et devient hypotonique
Quelles sont les caractéristiques du tubule distal au niveau de la réabsorption du Na+ (3 points)?
-Réabsorbe 5-7% du Na+
-Segment imperméable à l’eau
-Comprend le co-transporteur NCC
Décrire le co-transporteur NCC (2 points).
-Co-transporteur situé sur la membrane luminale
-Permet la réabsorption de Na+ et Cl-
Quelles sont les caractéristiques du tubule collecteur (cellules principales) au niveau de la réabsorption du Na+ (3 points)?
-Réabsorbe 2-3% du Na+
-Comprend le canal ENAC
-Dernier segment du néphron, donc possède un rôle très important dans le contrôle de l’excrétion définitive du Na+
Décrire le canal ENAC (6 points).
-Canal épithélial sodique
-Permet l’entrée de Na+ dans la cellule tubulaire
-Crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire
-Sécrétion de K+ via canal ROMK
-Réabsorption de Cl- par voie paracellulaire
-Sécrétion de H+ par les cellules intercalaires de type A
À quoi l’excrétion urinaire de Na+ doit-elle s’adapter (2)?
L’excrétion urinaire de Na+ doit s’adapter :
-À la quantité très variable ingérée dans la diète
-Aux changements du volume sanguin efficace
Quels sont les 3 mécanismes de régulation de la réabsorption rénale du sodium?
1-Balance glomérulotubulaire et facteurs physiques au niveau des capillaires péritubulaires
–>gradient de pression oncotique
–>gradient de pression hydrostatique
2-Hormones
–>natriurétiques
–>antinatriurétiques
3-Nerfs sympathiques rénaux
Qu’est-ce que la balance glomérulotubulaire?
Cest toujours la même fraction de Na+ filtré qui est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie.
–>Na+ réabsorbé au tubule proximal = 65% peu importe la quantité filtrée
En suivant le principe de la balance glomérulotubulaire, que se produit-il lorsque le volume filtré augmente vs lorsqu’il diminue?
Augmentation du volume filtré :
-Diminution de la pression hydrostatique (capillaires péritubulaires)
-Augmentation de la pression oncotique (capillaires péritubulaires)
Diminution du volume filtré :
-Augmentation de la pression hydrostatique (capillaires péritubulaires)
-Diminution de la pression oncotique (capillaires péritubulaires)
Décrire la balance glomérulotubulaire (3 points) vs la rétroaction tubuloglomérulaire (3 points).
Balance glomérulotubulaire :
–>Permet de maintenir le % de Na+ réabsorbé au tubule proximal à environ 65% peu importe la filtration glomérulaire
–>Suit la filtration
–>Forces de Starling (passif et non-régulé)
Rétroaction tubuloglomérulaire :
–>Permet d’augmenter la quantité de NaCl livré au tubule distal lorsque celui-ci diminue (gère la quantité de Na+ dans le corps)
–>Influence la filtration
–>Système rénine-angiotensine (actif et régulé)
Comment fonctionne la balance glomérulotubulaire? Qu’arriverait-il sans cette balance (3)?
Fonctionnement de la balance glomérulotubulaire :
-Elle suit la filtration
-Filtration = principal déterminant de la réabsorption tubulaire
Sans cette balance,
-toute augmentation de la filtration « inonderait » les tubules plus distaux
-Capacité de réabsorption plus limitée
-Perte énorme d’eau et d’électrolytes
*Un petit changement de filtration entrainerait de grandes pertes (ex.: augmentation de 5% filtration –> perte de 9L de liquide extracellulaire par jour en absence de balance glomérulotubulaire)
Qu’est-ce que la régulation hormonale?
Régulation hormonale implique des interactions complexes entre divers systèmes hormonaux :
–>balance entre les hormones natriurétiques et anti-natriurétiques
Quels sont les rôles des hormones anti-natriurétiques (4)? Donnez des exemples d’hormones anti-natriurétiques.
Hormones anti-natriurétiques
-Favorise la diminution de la natriurèse
-Réabsorption du Na+
-Augmente la volémie
-Augmente la pression artérielle
Exemples d’hormones :
-Angiontensine II
-Épinéphrine / NE
-Vasopressine (ADH)
-Aldostérone
Quels sont les rôles des hormones natriurétiques (4)? Donnez des exemples d’hormones natriurétiques.
Hormones natriurétiques
-Favorise l’augmentation de la natriurèse
-Inhibe la réabsorption du Na+
-Diminue la volémie
-Diminue la pression artérielle
Exemples d’hormones :
-ANP
-Dopamine
-Prostaglandines
-Bradykinine
-Monoxyde d’azote
Qu’est-ce que la peptide natriurétique auriculaire (ANP)? À quoi sert-elle? (4 points)
-Hormone natriurétique
-Produit par les oreillettes en réponse à un étirement de leurs parois
-Inhibe ENAC (tubule collecteur)
-Inhibe la sécrétion d’ADH par l’hypophyse postérieure, donc la réabsorption d’eau par le tubule collecteur
Qu’est-ce que l’angiotensine II? À quoi sert-elle? (3 points)
-Hormone anti-natriurétique
-Augmente la réabsorption de NaCl, d’eau et de bicarbonates (échangeur Na-H) dans le tubule proximal
-Si la filtration augmente = réabsorption augmente (principe de la balance glomérotubulaire
Qu’est-ce que l’épinéphrine/norépinéphrine? À quoi sert-elle? (2 points)
-Hormone anti-natriurétique en situation de grand stress
-Augmente la réabsorption de NaCl et d’eau dans tous les segments
Qu’est-ce que l’arginine vasopressine (ADH)? À quoi sert-elle? (2 points)
-Hormone anti-natriurétique
-Augmente la réabsorption de l’anse ascendante large de Henle et du tubule collecteur
Qu’est-ce que l’aldostérone? À quoi sert-elle? (5 points)
-Hormone anti-natriurétique
-Hormone minéralcorticoïde provenant des glandes surrénales
-Synthétisée à partir du cholestérol dans la zone glomerulosa
-Se lie au récepteur minéralcorticoïde dans les cellules du tubule distal et les cellules principales du tubule collecteur
-Stimule la translocation et la transcription de la pompe NaK-ATPase et du canal ENAC
Par quoi la synthèse d’aldostérone est-elle stimulée (3)?
Synthèse stimulée par :
-Potassium stérique
-Angiotensine II
-ACTH
Décrire le système rénine-angiotensine-aldostérone (5 étapes).
1-Les reins sécrètent prorénine
2-La prorénine devient de la rénine
3-La rénine va activer l’angiotensine pour qu’elle devienne angiotensine I
4-L’ACE active l’angiotensine I pour qu’elle devienne l’angiotensine II
5-L’angitensine II va passer par un transporteur et faire les effets suivant :
–>Augmente le système sympathique
–>Stimule la synthèse d’aldostérone qui va augmenter la sécrétion de catecholamine
–>Augmente la rétention de sodium
–>Stimule la sécrétion d’hormones anti-natiurétique
–>Vasoconstriction
Les nerfs sympathiques rénaux innervent quoi (3)?
Nerfs sympathiques rénaux innervent :
-Artérioles afférentes et efférentes
-Segments tubulaires
-Appareil juxtaglomérulaire
Les nerfs sympathiques rénaux influencent quoi (4)?
Nerfs sympathiques rénaux influencent :
-Débit sanguin rénal
-Filtration glomérulaire
-Sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire
-Réabsorption tubulaire du Na+
Comment fonctionne la stimulation sympathique des nerfs sympathiques rénaux (3 étapes)?
Stimulation sympathique
–> favorise la réabsorption Na+ = diminue la natriurèse
1-Libération de rénine
–> augmentation de l’angiotensine II et d’aldostérone
2-Stimulation directe de la réabsorption de NaCl dans le tubule proximal et dans l’anse de Henle ascendante large
3-Vasoconstriction préférentielle des artérioles afférentes
–>diminution du débit sanguin rénal, de la pression hydrostatique glomérulaire, de la filtration glomérulaire et de la charge de Na+ filtré (seulement en cas d’hypovolémie sévère)
Quelle solution peut être utilisé pour traiter l’hypertension artérielle?
Dénervation rénale (brûlure superficielle de l’intima des artères rénales à l’aide d’un cathéter).
Comment les diurétiques sont-ils classifiés et qu’est-ce que cela aura comme influence?
-Classifié selon le segment tubulaire où il agit
-Influencera son effet et son efficacité clinique
Que font les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique en ce qui concerne le diurétique acétazolamide (2)? Où agissent-ils?
Acétaolamide
-Agit dans le tubule proximal (anhydrase carbonique)
Inhibiteurs d’anhydrase carbonique :
-Bloquent la réabsorption proximale de bicarbonates
-Diminuent la génération intra-cellulaire de H+ requis pour la contre-transport avec le Na+ (bloque la réabsorption de Na+, donc diminue la volémie)
Quels sont les effets physiologiques de l’acétazolamide (2)?
-Excrétion de bicarbonates = acidose métabolique
-Excrétion de sodium = diminution de volémie
*effets limités par mécanismes compensatoires plus distaux
Quels sont les rôles des diurétiques de l’anse? Où agissent-ils?
Diurétiques de l’anse
-Agissent dans l’anse de Henle ascendante large
-Inhibitent NKCC2
—>Diminution de la réabsorption de Na+ et K+
–>Perte du potentiel positif dans la lumière tubulaire
–>Diminution de la réabsorption passive de Ca++ et Mg++
Quels sont les rôles des diurétiques thiazidiques? Où agissent-ils?
Diurétiques thiazidiques
-Agissent dans le tubule distal
-Inhibent NCC
—>Diminution de la réabsorption de Na+
—>Diminution indirecte de la réabsorption de K+
–>Augmentation du flot distal, activation de SRAA
—>Diminution indirecte de l’excrétion de Ca+
Nommez des exemples de diurétiques épargneurs de potassium. Que sont-ils et quels sont leurs rôles? Où agissent-ils?
Diurétiques épargneurs de potassium :
-Amiloride
-Triamtérène
-Agissent dans le tubule collecteur
-Permet de garder K+ dans le corps
Rôles :
-Inhibent ENAC
—>Diminution de la réabsorption de Na+
—> Perte du voltage négatif au niveau luminal
–>Diminution de la sécrétion de K+
–>Diminution de la sécrétion de H+
Où agissent les antagonistes du récepteur minéralcorticoïde? Quels sont leurs rôles?
Antagonistes du récepteur minéralcorticoïde :
-Agissent surtout au niveau des cellules principales du tubule collecteur
Rôles :
-Diminue le nombre de ENAC au niveau luminal, et de Na-K-ATPase au niveau basolatérla
-Empêche la liaison à l’aldostérone
-Diminution de la réabsorption de Na+
-Perte du voltage négatif au niveau luminal
–>Diminution de la sécrétion de K+
–>Diminution de la sécrétion de H+
Comment fonctionne la réabsorption du chlore?
-Dépendant de la réabsorption du Na+
-Principe d’électroneutralité doit être préservé/maintenu
*< 1% du Cl- filtré est excrété
Comment la réabsorption du chlore est-elle régulée (3)?
-Membrane basolatérale = canaux Cl- (selon le gradient électrochimique)
-Voie paracellulaire
-Membrane luminale = co-transporteurs
