Rein : Réabsorption et excrétion du K+ Flashcards
Comment la réabsorption du potassium (K+) est-elle régulée?
Potassium dans le liquide extracellulaire est maintenu à l’intérieur de limites physiologiques très étroites : 3,5-5,0 mmol/L.
Quels sont les rôles du bilan externe et du bilan interne dans la régulation du K+?
Bilan externe :
-Gère la quantité totale de K+ dans l’organisme
-Rôle important des reins
Bilan interne :
-Gère la distribution entre les compartiments extra et intracellulaires
-Rôle important des muscles
Comment fonctionne le bilan externe au niveau de la régulation du K+?
-L’ingestion de K+ début au tube digestif
-L’excrétion de K+ est faite via les reins, les selles et la sueur
–> plus de 90% de l’excrétion est dans les reins
–>Seule l’excrétion rénale est régulée
*Lorsque l’ingestion augmente, les reins s’adaptent en augmentant l’excrétion (mais ce mécanisme est plutôt lent).
En ce qui concerne le bilan externe, quels facteurs influencent l’ingestion (1)? Et l’excrétion (4)?
Facteur influençant l’ingestion :
- diète/apport
Facteurs influençant l’excrétion :
- insuffisance rénale
- diurétiques
- aldostérone
- pertes digestives hautes ou basses
En ce qui concerne le bilan interne au niveau de la régulation du K+, quelle est la proportion de K+ contenu dans le liquide extracellulaire? Et dans le liquide intracellulaire?
Liquide extracellulaire
- < 2% du K+ corporel est contenu dans ce liquide
- 4mEq/L (environ 60mEq)
- quantité plus petite que ce qui est ingéré/excrété chaque jour
Liquide intracellulaire
- 100mEq/L (environ 3000-3500 mEq dans le corps)
- surtout présent dans les cellules musculaires squelettiques, lisses et cardiaques
Expliquez l’importance de la différence [K+] dans le bilan interne. À quoi sert la différence [K+] (3)?
- importante pour la polarisation électrique cellulaire
- doit respecter le principe de l’équation de Nernst (potentiel normal de membrane au repos = -90mV)
Sert à :
- influence l’excitation des cellules nerveuses et musculaires
- responsable de la genèse de l’influx nerveux
- responsable de la contraction des cellules musculaires squelettiques, lisses et cardiaques
Quels sont les 3 facteurs influençant la distribution du K+?
1-Hormones
2-Équilibre acido-basique
3-Destruction cellulaire et hyperosmolalité
Pourquoi les hormones influencent la distribution de K+? Quelles hormones influencent cette distribution (3)?
Car l’entrée de K+ dans la cellule dépend de la NaK-ATPase.
Stimulée par
- aldostérone
- insuline
- catécholamines (hormones de stress - stimulation bêta-adrénergique)
Expliquer comment les hormones agissent (leur concentration) lorsqu’un corps est en situation d’hypokaliémie, hyperkaliémie et normokaliémie.
Hypokaliémie :
1-Diminution d’aldostérone
2-Diminution d’insuline
3-Retour en normokaliémie
Hyperkaliémie :
1-Augmentation d’aldostérone
2-Augmentation d’insuline
3-Retour en normokaliémie
Normokaliémie :
1-Rien ne se passe
Expliquez comment l’équilibre acido=basique influence la distribution du K+.
Qu’arrive-t-il en situation d’acidose métabolique et d’alcalose métabolique?
Le potassium (K+) varie dans le même sens que H+.
Acidose métabolique (surproduction d’acides) engendre hyperkaliémie :
- taux K+ sanguin trop élevé
Alcalose métabolique (baisse d’acidité sanguin) engendre hypokaliémie :
- taux K+ sanguin trop faible
Expliquez comment la destruction cellulaire et l’hyperosmolalité influencent la distribution du K+.
Qu’arrive-t-il en situation d’hyperosmolalité?
La destruction des globules rouges par hémolyse ou des cellules musculaires squelettiques par rhabdomyolyse entraine la libération du K+ intracellulaire.
Hyperosmolalité :
- produit une sortie d’eau des cellules qui diminue alors de volume
–> [K+] intracellulaire augmente
—> sortie passive de K+ (fuite)
Que peut entrainer le déplacement de K+ intracellulaire?
Le déplacement de petites quantités de K+ intracellulaire vers l’extracellulaire peut facilement créer de l’hyperkaliémie.
Quelles sont les 3 voies que le K+ peut emprunter pour quitter le compartiment EC?
1-Déplacement vers compartiment IC
2-Sécrétion dans le tubule distal et collecteur
3-Sécrétion au niveau du colon
Quelles situations engendre une entrée du potassium dans les cellules (2)? Et une sortie (3)?
Entrée du potassium dans les cellules :
-Hormones (aldostérone, catécholamine, insuline)
-Alcalose métabolique
Sortie du potassium dans les cellules :
-Acidose métabolique
-Destruction cellulaire
-Hyperosmolalité
Quels types de désordres du K+ au niveau des bilans interne et externe peuvent être créés?
Hyperkaliémie :
1-Haute ingestion de K+
2-Faible excrétion de K+
3-K+ hors des cellules
–>faible rapport Ki/Ke
–>hypopolarisation
–>hyperexcitabilité
Hypokaliémie :
1.-Faible ingestion de K+
2-Haute excrétion de K+
3-K+ dans les cellules
–>haut rapport Ki/Ke
–>hyperpolarisation
–>hypoexcitabilité
Quels sont les 4 principes de traitement de l’hyperkaliémie? Expliquer leur méthode de traitement.
1-Réduire l’hypercitabilité cellulaire
–>Calcium intraveineux
2-Faire entrer le K+ dans les cellules
–>Insuline intraveineux (+ de glucose)
–>Stimulation adrénergique (salbutamol intraveineux ou inhalé)
–>Corriger l’acidose métabolique (bicarbonates intraveineux)
3-Augmenter l’excrétion rénale
–>Diurétiques de l’anse (furosémide)
–>Hémodialyse
4-Diminuer l’absorption digestive
–>Résine échangeuse/chélateur
De manière générale, quel est le ratio de filtration, d’excrétion de K+ et de réabsorption par les reins, par jour?
Filtration = 700 mEq K+ par jour
Excrétion = 100 mEq K+ par jour
*Réabsorption = environ 85%
De manière générale, quels sont les mécanismes cellulaires pour réguler la réabsorption de K+ (3)? Où se retrouvent-ils?
Système de pompe (actif contre gradient) avec fuites (passif selon gradient)
1-NaK-ATPase
–>présente dans tous les segments tubulaires
2-Canaux potassiques
–>tubule proximal
–>AHAL
–>tubule collecteur cortical (cellules principales et intercalaires)
3-Voie paracellulaire
–>tubule proximal (majorité)
Au niveau de la réabsorption et de la régulation du K+, quels segments tubulaires sont responsables?
Réabsorption :
-tubule proximal + AHAL = 90% réabsorption de K+ (proportion est relativement constante)
Régulation :
-la régulation fine se fait au niveau du tubule distal (connecteur) et collecteur
Quels sont les caractéristiques du tubule proximal dans la régulation du K+ (3)?
-Suit la réabsorption de Na+, de l’eau et des autres solutés (65%)
-Sa réabsorption est non-régulée
-Phénomène passif (voie paracellulaire majoritaire)
*Diminution de la réabsorption de Na+ et eau entraine une augmentation du flot tubulaire distal, qui stimule l’excrétion de K+
Quels sont les caractéristiques de l’AHAL dans la régulation du K+ (3)?
-Réabsorbe le K+ par transport actif secondaire via le co-transporteur NKCC2
–>la majorité du K+ est re-sécrété par ROMK
–>faible proportion réabsorbée par canaux potassiques basolatéraux
Quels sont les caractéristiques de l’anse de Henle descendante dans la régulation du K+ (2)?
-Très perméable au K+
-Sécrétion de K+ engendrée par [K+] interstitielle élevée suite à une réabsorption importante de l’AHAL et du tubule collecteur médullaire
Quels sont les caractéristiques du tubule connecteur et collecteur dans la régulation du K+ (1)?
-Recyclage médullaire du K+ (réabsorption de K+)
Quel segment du néphron constitue le site primaire de la régulation du K+?
Tubule connecteur et collecteur
Où se trouve les cellules principales impliquées dans la régulation du K+? Quel est leur rôle?
-Dans le tubule connecteur et collecteur cortical
-Sécrétion de K+
Où se trouve les cellules intercalaires impliquées dans la régulation du K+? Quel est leur rôle?
-Dans le tubule collecteur de la médulla externe (plus creux)
-Réabsorption de K+
Comment les cellules principales du tubule connecteur et collecteur cortical régulent la sécrétion de K+ (3)?
1-Réabsorption de Na+ par ENAC qui entraine une stimulation de la pompe NaK-ATPase
2-Augmentation de [K+] intracellulaire
3-Sécrétion passive via les canaux potassiques ROMK
Comment les cellules intercalaires du tubule collecteur de la médulla externe régulent la réabsorption de K+ (2)?
1-Réabsorption luminale de K+ via la pompe HK-ATPase
2-Réabsorption basolatérale via le canal potassique
Quels facteurs augmentent l’excrétion de K+ (7)?
-grande ingestion de K+
-hyperkaliémie
-aldostérone
-grand débit tubulaire
-grandes livraison et réabsorption distales de Na+
-alcalose métabolique et respiratoire
-alcalinisation du liquide tubulaire
Quels facteurs diminuent l’excrétion de K+ (6)?
-faible ingestion de K+
-hypokaliémie
-spironolactone, triamtérène, amiloride
-petit débit tubulaire
-petites livraison et réabsorption distales de Na+
-acidose métabolique et respiratoire
Quelle est la relation entre l’ingestion de K+, la kaliémie et l’excrétion?
-grande ingestion/kaliémie = grande excrétion
-faible ingestion/kaliémie = faible excrétion
Quels sont les 3 mécanismes en réponse à une augmentation de K+ extracellulaire?
1-Stimulation de la pompe NaK-ATPase
–> augmentation de K+ intracellulaire
–> augmentation de la sécrétion tubulaire via les canaux potassiques luminaux
2-Augmentation du gradient de K+ entre le liquide interstitiel et intracellulaire
–> diminution de la réabsorption via les canaux potassiques basolatéraux
3-Augmentation de la sécrétion d’aldostérone
Comment l’aldostérone influence la kaliémie? Comment fonctionne-t-elle en situation d’hyperkaliémie? Et en situation d’hypokaliémie?
Aldostérone :
-Sécrétion est stimulée par l’augmentation de K+ (hyperkaliémie)
-Hormone kaliurétique
Hyperkaliémie :
-Augmentation de l’aldostérone
–> augmentation de la kaliurèse
—> normokaliémie
Hypokaliémie :
-Diminution de l’aldostérone
–> diminution de la kaliurèse
—> normokaliémie
Où se trouve l’aldostérone au niveau de la régulation du K+? Comment est-elle liée aux cellules?
Aldostérone = Au niveau des cellules principales du tubule collecteur
Comment = liaison avec le récepteur minéralocorticoïde (MR) qui transloque dans le noyau
Quels sont les effets de la liaison avec le récepteur minéralocorticoïde par l’aldostérone (4)?
1-Translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase
- augmentation de la réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire
- potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire
2-Stimulation des canaux potassiques ROMK
3-Sécrétion de K+ via les canaux potassiques ROMK
4-Excrétion nette de K+, donc diminution de la quantité corporelle totale de K+
Qu’est-ce qui peut augmenter le risque d’hyperkaliémie?
Les bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone augmentent le risque d’hyperkaliémie en nuisant à ce mécanisme adaptateur.
Comment le débit tubulaire peut influencer indirectement la sécrétion de K+ (2)?
Débit du liquide dans la lumière du tubule distal et collecteur peut influencer indirectement la sécrétion de K+ :
-augmenté par expansion volémique, diète riche en Na+ ou diurétiques
-diminué par contraction volémique
Quelle est la relation entre le débit tubulaire (augmentation et diminution) et la sécrétion de K+?
Augmentation du débit tubulaire = diminue [K+] tubulaire
–> gradient favorable
–> augmente la sécrétion de K+
Diminution du débit tubulaire = augmente [K+] tubulaire
–> gradient défavorable
–> diminue la sécrétion de K+
Au niveau de la régulation du K+, que permet un débit tubulaire normal?
Effet important pour préserver l’excrétion appropriée de K+ en présence d’une diète riche en Na+.
Quel est l’effet du mécanisme du débit tubulaire en présence d’une diète riche en Na+? Et les effets sans ce mécanisme?
Avec ce mécanisme :
-diminution de l’excrétion de K+ causée par une baisse d’aldostérone
–> compensée par une augmentation de la livraison distale de Na+ , donc du débit tubulaire
Sans ce mécanisme :
-augmentation de l’ingestion de Na+
–> expansion volémique
–> inhibition du système RAA (rénine-angiotensine-aldostérone)
–> diminution d’aldostérone
–> diminution de l’excrétion de K+
Le débit tubulaire explique en grande partie l’effet hypokaliémiant des diurétiques agissant avant le tubule collecteur, expliquer (7 étapes).
1-Diminution de Na+ réabsorbé avant le tubule collecteur
2-Augmentation de Na+ amené au tubule collecteur
3-Augmentation de Na+ réabsorbé au tubule collecteur
4-Augmentation de la différence transépithéliale de potentiel
5-Augmentation de K+ sécrété au tubule collecteur
6-Augmentation de K+ excrété dans l’urine
7-Déplétion en K+ et hypokaliémie
Quelle est la relation entre l’équilibre acido-basique et l’excrétion de K+? Acidose (3 étapes)? Alcalose (6 étapes)?
Acidose :
1-inhibition de la pompe NaK-ATPase
2-diminution [K+] intracellulaire
3-diminution de l’excrétion de K+
Alcalose
1-stimulation de la pompe NaK-ATPase
2-augmentation [K+] intracellulaire
3-augmentation de l’excrétion de K+
En plus –>
4-augmentation du bicarbonate a/n lumière tubulaire
5-augmentation du flot distal
6-augmentation de l’excrétion de K+
Qu’arrive-t-il en acidose chronique (3 étapes)?
1-Inhibition réabsorption proximate Na+
2-Augmentation flot discal
3-Augmentation excrétion K+
