Reflux gastro-oesophagien Flashcards
Quels sont les facteurs prédisposant du RGO?
1) Augmentation de la pression sur l’estomac
→ Normalement, la pression intra-abdominale est positive et intra-thoracique est négative
→ Si on augmente la pression abdominale, on augmente la pression intra-gastrique
→ La pression abdominale px être augmentée par la grossesse, l’obésité, les vêtements serrés ou l’ascite
→ La pression intra-gastrique px augmenter au point de dépasser la capacité du SOI
→ Ca va aussi créer un défaut de vidange gastrique, so la bouffe ca stagner ds l’estomac, ce qui va favoriser l’expulsion vers une zone qui a moins de résistance (intra-thoracique so oesophage) et donc provoquer le reflux
2) Diminution de la pression de la barrière (SOI)
→ Le tonus basal normal est entre 20-25 mmHg
→ Il y a de l’hypotonie (vrm rare) chez certains patient, le tonus de leur SOI est inférieur à 10-12 mmHg
→ Cela peut être causé par une grossesse, la progestérone, le tabagisme, une maladie du muscle lisse (sclérodermie, px mm baisser la pression jusqu’à 0!!), certains rx (anticholinergiques, relaxants du muscle lisse), certains aliments (chocolat, menthe, alcool, graisses, café/thé) ou par une destruction chirurgicale (dilatation, résection, post-myotomie de Heller, injection de botox)
3) Contenu gastrique trop important
→ Hypersécrétion gastrique (Zolligner-Ellison)
→ Gastroparésie (primaire ou secondaire [diabète, post-vagotomie], entraine une stagnation du contenu gastrique)
→ Obstruction pylorique
→ Post-prandial
4) Hernie hiatale
→ Déplacement intra-thoracique de la jct oesophago-gastrique
→ Affecte la résistance de la valve
→ Compromet l’anatomie de ses composantes fonctionnelles
5) Barrière normo-tensive mais incompétente
→ relatation transitoire et inappropriées du sphincter
→ relaxation sans avoir été induite par déglutition
→ survient en réponse à la distention fundique via réflexe vagal
→ contenu gastrique en profite pr aller ds l’oesophage
→ ca doit être ca la cause chez la majorité des gens qui ont du RGO
Quels sont les mécanismes “anti-reflux” ?
1) SOI
→ la relaxation du SOI est le mécanisme le plus fréquent d’RGO
2) Diaphragme crural
→ la section du diaphragme qui entoure l’oesophage
→ doit être parfaitement enligné avec le SOI pour effectuer correctement son action
→ prévient le reflux en se contractant
3) Localisation gastro-oesophagienne sous l’hiatus diaphragmatique
→ entrée oblique de l’oesophage ds l’estomac avec la formation de l’angle de His, ca fait un effet de valve
4) Clairance oesophagienne efficace de l’acide
→ gravité
→ péristaltisme
→ neutralisation par bicarbonnates de la salive et de l’oesophage
5) Vidange gastrique efficace
→ permet une diminution de sécrétion d’HCl lorsque le contenu gastrique quitte l’estomac
Quelle est la présentation clinique du RGO?
Les sx sont fréquents (30-50% de la pop_
La fréquence semble augmenter avec l’age
On considère que le RGO devient une maladie si les sx surviennent 1x / sem ET ont un impact sur la vie
Les manifestations oesophagiennes sont les suivantes
→ Pyrosis (le plus souvent) + brulement rétrosternal après un gros repas et au coucher (à cause du pH acide)
→ régurgitation = gout amer ds la bouche
→ dlr thoracique non cardiaque
→ hypersalivation
Les manifestations extra-oesophagiennes sont les suivantes → Enrouement matinal → asthme nocturne non allergique / bronchospasme → toux chronique → perte de l'émail des dents → pharyngite chronique → pneumonie d'aspiration récidivante → hoquet chronique
Que peuvent être des complications d’origine digestives du RGO?
1) Oesophagite peptique → risque de sténose et néoplasie → complication la + fréquente!! → inflammation causée par l'irritation chronique de l'acide sur la muqueuse oesophagienne qui est pas adapté à une telle acidité → odynophagie → px évoluer vers l'oesophage de barrett
2) Sténose peptique
→ séquelle de l’oesophagite peptique
→ causé par la fibrose
→ dysphagie (au début aux solide mais graduellement aussi aux liquides)
3) Hémorragie
→ rare
→ px être le sx initial du RGO
→ anémie ferriprive
4) Perforation
→ rare, mais fkg dangeureux
5) Oesophage de Barrett
→ métaplasie gastrique de l’oesophage distal avec déplacement proximale de la ligne oesopago-gastrique
→ px évoluer vers la dysplasie de haut grade
→ augmente les risques d’adénocarcinome oesophagien x 30-40!!!
6) Adénocarcinome oesophagien
→ pas nice
Quelles peuvent être des complications d”origine extra-digestive du RGO?
1) ORL → laryngite postérieure → voix rauque (enrouement matinal) → dlr pharyngée (pharyngite chronique) → toux chronique → srm du à un reflux de matériel gastrique irritant
2) Poumons → asthme (nocturne non allergique)
→ aspiration de matériel reflué (risque de pneumonie d’aspiration)
→ déclenchement de spasmes bronchiolaires secondaires du à un réflexe vagal induit par distention/irritation oesophagienne
→ hoquet chronique
3) DLR thoracique
→ mime les dlr de l’angine
→ peuvent être attribuable aux spasmes oesophagiens secondaire au reflux
→ possibilité de spasmes coronariensen réponse au réflexe vagal
4) Buccale
→ perte de l’émail des dents
Le traitement du RGO se divise en 3 étape. Quelle est la première étape?
Corriger les facteurs de risques et habitudes de vie
1) Corriger l’hyperpression abdominale
→ perdre du poids si obésité (fkg utile)
→ pu porter de vêtement serrés
→ éviter les positions déclives après les repas
2) Corriger l'hypotension sphinctérienne en évitant → aliment gras/acides → repas chargés → chocolat → menthe → alcool → tabas (cessation tabagique) → rx anticalcique (diminue la pression du SOI) → dérivés nitré
3) Élever la tête du lit (si RGO nocturne)
Quelle est la 2e étape du traitement de RGO?
Supprimer l’acide reflué (c’est la méthode la plus efficace). 3 rx possibles
1) Antiacide
→ rx qui contiennent des agents tampons pr neutraliser l’acide HCl
→ soulagement en quelques minutes (mais éphémère)
→ vente libre en pharmacie, liquide ou co, pour automédication de sx léger
→ à haute doses ca px provoquer de la diarrhée
→ ex: maalox, pepto-bismol, gaviscon
2) Bloqueurs H2
→ suppriment la sécrétion d’acide gastrique par la cellule pariétale en bloquant la stimulation de l’histamine
→ + puissant que les antiacides
→ tachyphylaxie possible (l’organisme s’habitue) du a la sensibilisation des récepteurs après quelques jr)
→ controle les sx de reflux léger à modérés ou occasionnels
→ soulagement plus tardif (30-60 min) pcq on a besoin de l’absorption du rx et sa circulation systémique
→ combiné à IPP = réduit la sécrétion d’acide nocturne
→ ex: ranitidine, famotidine
3) IPP
→ inhibiteur puissant de la sécrétion d’acide gastrique
→ tx LE PLUS EFFICACE
→ prise au déjeuner le matin (on px doubler la dose des fois)
→ récidive des sx si arret du tx chez 2/3 des patients, so c’est une prise continue
→ pas d’inconvénient majeur, so c’est vrm le tx de choix
→ ex: oméprazole, esoméprazole, pantoprazole
**On px aussi utiliser une médication prokinétique si les sx sont dominés par régurgitations
Quelle est la 3e étape du traitement de RGO?
Réduire le tonus. Peut se faire de diverses façons.
1) Augmenter le tonus du SOI
2) Diminuer les relaxations inappropriées du SOI
→ gastrokinétique (agit comme antidopaminergique)
→ agoniste du GABA
3) En favorisant la vidange gastrique vers l’intestin pr diminuer la qte de matériel susceptible de refluer
→ gastrokinétique
4) Approche chirurgicale (fundoplicature de Nissen)
→ on refait une valve sphinctérienne et on corrige l’hernie hiatale (si il y en a)
→ enroulement d’une partie du fundus autour de l’oesophage
→ réalisable par voie laparoscopique
→ diminue le reflux en élevant la tension basale du SOI et en diminuant les relaxations du sphincter
→ px se compliquer en dysphagie, gasbloat (difficulté à vomir ou éructer), dyspepsie
→ c’est pas une technique à utiliser si le tx initial marchait pas
→ mais c’est utile si il y avait des régurgitations
5) Approche endoscopique (les bénifices restent à démontrer)
→ plicature fundique par voie intra-gastrique
→ plicature longitudinale du cardia
→ infiltration du cardia de matériel synthétique
→ électro fulguration par radio-fréquence
