MPOC Flashcards
Quelle est la cause la plus fréquente de MPOC?
Le tabagisme
Le risque augmente avec l’incidence tabagique
La maladie se développe chez 15% des fumeurs
Il y a une interaction entre 1) Facteurs génétiques → déficit en alpha-1 antitrypsine → une histoire d'infection virale en bas age → une hyperactivité bronchique
2) Des facteurs environnementaux
→ pollution atmosphérique
→ exposition professionnelle
→ utilisateurs de drogues IV
Quelle est la physiopathologie de la MPOC?
Il y a une inflammation, des petites et grosses voie aériennes, du parenchyme pulmonaire et du système vasculaire.
Dans la bronchite chronique, il y a une hypertrophie/hyperplasie des glandes à mucus. Ca va altérer le transport mucociliaire et causer une obstruction des petites voies aériennes . Il y a aussi une obstruction musculaire lisse bronchique.
L’index de Reid est augmenté plus haut que 0.55, c’est le rapport entre l’épaisseur de la zone des glandes sous-muqueuse vs celle de la paroi bronchique.
Il y aura aussi des bronchiolites, des bouchons muqueux et une augmentation du nb et une hyperplasie des cellules à gobelet.
Dans l’emphysème, il y a une augmentation du volume des espaces aériens distaux secondaire à la destruction des parois alvéolaire et à la perte de tissu de soutient.
L’emphysème px aussi être causée par un déficit congénital en alpha-1 antitrypsine, des enzyme protectrices du poumon. C’est responsable de moins d’1% des cas d’emphysème, but still!
Il y a 2 phénotype : PiMM : valeurs intermédiaire pour des sx, ou PiZZ: aucune augmentation d’alpha-1 inhibiteur de protéase en réponse aux stimulis
Les sx des personnes atteinte de ce déficit apparraitrait à 40 ans pour les fumeurs et entre 50-55 ans pour les non fumeurs
Ce qui cause l’emphysème chez les fumeurs normaux est que la cigarette inactive cet enzyme
Quelles sont les manifestations et leur pathophysiologie de la MPOC?
- Réduction du débit expiratoire, caractéristique de la MPOC
Il y a des facteurs intrinsèque
→ accroissent la résistance (oedème, inflammation, sécrétions)
Des facteurs extrinsèques aux voies aériennes
→ diminution de la traction radiale des voies aérienne a cause de la perte de parenchyme pulmonaire
→ compression extra-luminale par des alvéoles dilatée
→ l’emphysème réduit la rétraction élastique du poumon
Et des facteurs du SNA
→ qui augmente les résistances des voies aériennes
- Dyspnée
→ la diminution du débit expiratoire cause la dyspnée
→ une limitation du débit expiratoire ainsi qu’une compression dynamique des petites voies aériennes compromet la capacité des patients à expirer l’air lors d’une expiration forcée
→ ca cause une hyperinflation pulmonaire et une rétention gazeuse - Changement anatomique aux fils des années
→ à cause de l’hyperinflation pulmonaire
→ la cage thoracique se reconfigure
→ les muscles respiratoires s’adapte pour contrecarrer la résistance
→ mais le mécanisme est vite dépassé qd on fait le moindre exercice et ca engendre de la dyspnée. - Il y a des inégalitées régionales de la ventilation et perfusion ds le poumon
- hypertension pulmonaire et ICD
→ à long terme la
→ causé par la destruction du lit vasculaire causée par l’emphysème et l’effet vasoconstricteur de l’hypoxémie chronique
So en bref le airway des voies respiratoires est bloqué par
→ une perte d’attachement avec le parenchyme pulmonaire à cause de l’emphysème
→ une inflammation et fibrose
→ une obstruction par le mucus
Quelles peuvent être les complications de la MPOC?
- Exacerbation aigue
→ aggravation soutenue de la dyspnée, de la toux, ou de la production d’expectoration qui vont demander une majoration ou un ajout supplémentaire de médicaments
→ par soutenu on vx dire qui dure au moins 48h - Coeur pulmonaire
→ OMI - Cachexie respiratoire
→ perte de poids
Quelles sont les maladies souvent associées (comorbidité) de la MPOC?
Souvent des pathologies dont les facteurs de risque (tabagisme ++) sont semblable, ou des pathologies qui sont la conséquence d’un manque d’exercice physique ouuu des pathologies qui représente un effet secondaire de la médication
→ glaucome/cataractes → cachexie/malnutrition → dysfonction musculaire périphérique → ostéoporose → cancer du poumon → dépression
Quelle est l’anatomopathophysiologie du coeur pulmonaire?
L’hypertension pulmonaire est secondaire à l’augmentation des résistances vasculaires par plusieurs causes:
→ vasoconstriction causée par l’hypoxie alvéolaire, un mécanisme compensateur, une diminution de la ventilation entraine une baisse de perfusion
→ destruction du lit vasculaire par l’emphysème
→ vasoconstriction causée par l’acidose et l’hypercapnie
→ diminution du calibre vasculaire par l’hyperinflation pulmonaire
→ augmentation de la viscosité sanguine si polycythémie
Again, quels sont les facteurs de risque de la MPOC?
C’est la 4e cause de mortalité au Canada
→ Tabagisme → Age → Sexe féminin → Pollution athmosphérique → Infection respiratoire en bas age → Certaines expositions professionnelles → Présence d'une HRB
Quelle est la pathophysiologie de la bronchite chronique?
C’est une hypertrophie ou hyperplasie des glandes muqueuses bronchiques avec bouchons muqueux. Ca crée une altération du transport mucociliaire et une obstruction des petites voies aériennes.
Il y a aussi une hypertrophie musculaire lisse bronchique. Il y a une fibrose péribronchiolaire et bronchiolite.
Il y a une augmentation du nb et une hyperplasie des cellules caliciforme sécrétoire
Enfin, l’index de Reid est >0.55 (soit l’épaisseur des glandes / épaisseur de la paroi bronchique)
Quelles sont les manifestation clinique de la bronchite chronique?
C’est vrm définie en terme clinique. C’est une toux productive d’expectoration pendant au moins 3 mois de l’année pour 2 année consécutive.
Mais on dit que c’est MPOC juste s’il y a une diminution des débits expiratoires démontrés par la spirométrie.
→ toux productive d'expectoration (3 mois/ an sur 2 ans consécutifs) → Dyspnée → Intolérance à l'effort → Thorax en tonneau → Respiration sifflante (wheezing) → Diminution des murmures vésiculaires → Ronchis → Sibilances
Quelle est la pathophysiologie de l’emphysème?
Ca au contraire c’est vrm défini en terme pathologique. Il faut une augmentation du volume des espaces aériens distaux, secondaire à la destruction des parois alvéolaires et d’une perte du tissus de soutien
C’est une destruction chronique de la paroi des alvéoles pulmonaire. Il y a donc une perte du tissu de soutient et une augmentation du volume des espaces aériens distaux (formations de bulles d’emphysème)
Quelles sont les manifestations clinique de l’emphysème?
→ Dyspnée
→ Thorax en tonneau
→ Patient qui doit étendre ses bras sur une surface plane pour bien respirer
→ Respiration avec les lèvres pincées
→ Tirage
→ Diminution importante du murmure vésiculaire
→ Thorax hyper-résonant à la percussion
Quels sont les critères diagnostic clinique de la bronchite chronique?
Il faut une toux productrice d’expectoration la plupart des jours pour au moins 3 mois par année et pour au moins 2 années consécutives.
Cette définition tient lieu en l’absence d’autres cause de toux et d’expectoration comme l’asthme.
Quelles sont les différences cliniques entre la MPOC et l’asthme?
La plupart du temps on px faire la différence sur une base clinique. Mais une petite proportion de patients (asthmatiques et fumeurs) sont difficile à distinguer.
So, pour la MPOC
→ sx apparaissent chez les patients plus agés avec importants ATCD de tabagisme
→ dyspnée chronique qui évolue lentement au fil du temps
→ obstruction bronchique démontrée et persistante des voies aériennes et absence de réversibilité aux bronchodilatateurs
Pr l’asthme
→ Dyspnée intermittente
→ diagnostic plus tot
→ associé à des allergies
Mais si ca coexiste, il va y avoir des grandes fluctuations du VEMS à la prise d’un bronchodilatateur à courte action. et l’obstruction bronchique pourrait être partiellement réversible
So :
- Âge d’apparition
→ MPOC > 40 ans
→ Asthme < 40 ans - ATCD de tabagisme
→ MPOC oui
→ Asthme pas causal - Expectorations
→ MPOC fréquente
→ Asthme rare - Allergies
→ MPOC rare
→ Asthme fréquente - Évolution de la maladie
→ MPOC évolutive avec exacerbation
→ Asthme stable - Spirométrie
→ MPOC ne se normalise jamais
→ Asthme souvent normale - Sx clinique
→ MPOC souvent persistant
→ Asthme intermittent et variables
Quel est le role de la radiographie pulmonaire ds l’investigation de la MPOC?
Ca permet pas de poser le dx de MPOC mais ca permet d’EXCLURE les autres causes de dyspnée chronique et de maladies pulmonaire lors de l’évaluation initiale du patient ou lorsque de nouveaux sx apparaissent, laissant suspecter une pathologie surajoutée
Que verrait-on à la radiographie pulmonaire d’une bronchite chronique? D’emphysème?
Bronchite chronique
→ augmentation de la trame trachéo-bronchique
→ augmentation du volume des artères pulmonaires
→ hyperinflation moins marquée que ds l’emphysème
Emphysème
→ signes marqués d’hyperinflation pulmonaire
→ augmentation de la distance entre les côtes
→ diaphragme abaissé
→ augmentation du diamètre antéro-postérieur
→ augmentation de l’espace rétrosternal
→ bulles d’enphysème
→ grosses artères pulmonaires avec atténuation rapide des vaisseaux en périphérie
