Asthme Flashcards
Comment fonctionne la pathologie de l’asthme?
C’est une hyperactivité bronchique non allergique. Certaines personne réagissent par une bronchoconstriction à des stimulis
→ histamine
→ métacholine
→ air froid
→ exercice
C’est une réactivité non-allergénique
Certaines substances provoques des crises seulement chez certains asthmatiques en particulier
Le degré de réactivité varie ds la population, mais les asthmatique sont la population qui réagissent le plus fortement, assez pour démontrer des sx
Quelle est la microscopie de l’asthme?
L’inflammation bronchique est le mécanisme fondamental de l’asthme, c’est ce qui est responsable des manifestations cliniques
Ca implique plusieurs cell effectrices et médiateurs inflammatoires
Ca semble être responsable du développement d’anomalie de structures et de la fct des voies aériennes
Il y a aussi une atteinte de l’épithélium bronchique à cause du processus inflammatoire qui va jouer un role ds l’hyperactivité bronchique et le remodelage bronchique responsable des manifestations cliniques
Quels sont les types d’asthme?
1) Asthme allergique
→ on va en parler ds une case a part pcq c’est le plus compliqué
2) Asthme non-allergique
→ on connait pas bcp de choses sur ce type d’asthme
→ on pense que ce serait un dérèglement du syst. immunitaire d’étiologie inconnue ou d’origine virale
→ l’atteinte bronchique est semblable à l’asthme allergique
3) Asthme à l’exercice (ou à l’air froid)
→ refroidissement et assèchement de la muqueuse bronchique amène une hyperosmolarité liquide bronchique et une libération de médiateurs bronchoconstricteurs par les mastocytes
→ chez certains patients, il y a une stimulation cholinergique qui cause une vasodilatation bronchique post-exercice après le réchauffement des bronches
→ c’est vrm présent chez les athlètes, srm pcq ils ont des aggressions répétées des voies aériennes
4) Asthme à l’aspirine
→ bronchospasmes après avoir pris de l’aspirine
→ action accrue des leucotriènes (pro inflammatoire) qui influence le tonus bronchomoteur pcq la voie cyclo-oxygénase a été inhibée
→ pcq les leucotriènes sont inhibés par la COX mais l’aspirine inhibe la COX so ya bcp trop de leucotriènes
L’asthme allergique est probablement le type d’asthme le plus fréquent. Quelles en sont les caractéristiques ?
Ca implique les IgE
Les individus deviennent allergique à une substance et possèdent des IgE à la surface des mastocytes et basophiles a/n des voies aériennes
La séquence produite par l’inhalation d’allergène est
- Allergène pénetre ds les voies aériennes
- Interaction de l’allergène avec les mastocytes ds la lumière bronchique qui libère des médiateurs chimiques et augmente la perméabilité bronchique
- Pénétration des allergènes qui réagissent avec les mastocytes plus profonds
- Libétation de médiateurs chimiques (histamine, leucotriènes)
- Les médiateurs chimiques induisent la constriction du muscle bronchique et de l’oedème de la muqueuse et augmente la sécrétion bronchique.
- Ces mécanismes amènent à une obstruction bronchique et donnent les sx de l’asthme
Avec le temps, l’inflammation peut amener des changements chroniques (remodelage bronchique). So ds la chronicisation de l’asthme on px voir
→ des dépots de collagènes a/n sous-épithélial des bronches
→ hypertrophie du muscle lisse
Quand arrive la bronchoconstriction allergique?
Si c’est environ 10 min après avoir été en contact avec l’allergène, c’est une réaction immédiate
Ds la libération immédiate
→ la séquence décrit ds l’autre case
→ activation et dégranulation des mastocytes qui ont des AC IgE
→ libération des médiateurs qui contractent les muscles lisses
→ Activation mastocytaire qui induit la production de cytokines qui sont impliqués ds le recrutement et l’activation de plusieurs cellules inflammatoires
→ expression de molécules d’adhésion a/n vasculaire pr amener des cellules inflammatoires aux bronches
Il px y avoir une réaction 3-8h après le contact sans qu’il y ait eu d’autre exposition. C’est ce qu’on appelle la réaction semi-retardée ou tardive
Ds la réaction semi-retardée ou tardive
→ c’est causé par le recrutement d’autres cellules inflammatoires qui elles aussi vont en recruter d’autre et sécréter d’autres médiateurs de l’inflammation
→ les éosinophiles libèrent des protéines cationiques toxique pr l’épithélium bronchique et peuvent contribuer a la réaction inflammatoire en relachant des médiateurs et stimuler d’autres cells
→ les macrophages et lymphocytes peuvent produire des médiateurs pro-inflammatoire
Quels sont les facteurs déclencheurs de l’asthme?
1) Les facteurs pro-inflammatoires
→ allergènes (poussière, acariens, squames, pollen, plumes, moisissures)
→ Substances industrielles (poissonerie, animaux de lab, café, farine, isocyanate, nickel, manhydride phtalique, etc)
→ Infection des voies respiratoires (virus)
2) Les facteurs mixtes
→ facteurs aggravant l’inflammation bronchique déjà présente (polluant atmosphérique, cigarette, fumée
→ facteurs pouvant causer un bronchospasme sévère (AINS, aspirine, additif alimentaire genre silfute, B-bloquant
3) Les facteurs irritatifs
→ affectent tous les asthmatiques à un certain degré correspondant à la sévérité de leur HRB
→ air froid, exercice, emotion, odeurs fortes
Quelles sont les différences entre l’asthme et la MPOC?
Dans la MPOC, les sx sont chronique et évoluent lentement, tandis que dans l’asthme, c’est une dyspnée intermittente. Toutefois, la MPOC et l’asthme peuvent coexister. Sinon les autres différences sont les suivantes
- Age d’apparition
→ MPOC = > 40 ans
→ Asthme = < 40 ans - ACTD de tabagie
→ MPOC = causal
→ Asthme = non causal - Expectorations
→ MPOC = fréquentes
→ Asthme = rare - Allergies
→ MPOC = rare
→ Asthme = fréquent - Évolution de la maladie
→ MPOC = évolutive, avec exacerbation
→ Asthme = stable, avec exacerbation - Spirométrie
→ MPOC = se normalise jamais
→ Asthme = souvent normale - Sx cliniques
→ MPOC = persistent
→ Asthme = intermittent et souvent variables
Quels sont les sx d’asthmes?
→ épisodes transitoires de dyspnée → sillement (wheezing) → sensation d'oppression thoracique → toux et expectoration mucoides (mucus) → sx variables, accentués par les irritants respiratoires, peuvent prédominer la nuit ou tot le matin si l'asthme est instable
Quels signes sont présents ds l’asthme?
Normalement yen a pas vrm, sauf si tu pogne le patient en bronchospasme
→ dyspnée → tachypnée → cyanose → tirage intercostal / sous-claviculaire et utilisation des muscles respiratoires accessoires → temps expiratoire allongé → poul paradoxal → tachycardie → sillements, diminution des bruits respiratoires à l'auscultation) → thorax hyperrésonant
Quels sont les critères de maitrise de l’asthme?
→ Sx diurne < 4 jour/sem
→ sx nocturne < 1 jr / sem
→ activité physique normale
→ exacerbation : légère et peu fréquente
→ absentéisme : aucun
→ B2-agoniste PRN : < 4 dose/sem
→ VEMS > 90% du meilleur résultat personnel
→ DEP (début expiratoire de pointe) : > 90% du meilleur résultat personnel
→ variabilité du DEP : <10-15% de variation diurne
→ décompte éosinophiles < 2-3%
Quelle est l’investigation à faire pour diagnostiquer l’asthme?
→ S’assurer qu’il y a des épisodes de bronchoconstriction réccurent
→ ces sx de bronchoconstriction sont au moins partiellement réversibles
→ exclure les autres diagnostics possibles
Le test consiste en une spirométrie, et spirométrie post-bronchodilatateur
On px faire un test à la métacholine ou à l’exercice. Si les findings à la spirométrie sont normale. Pcq on va provoquer ns même la bronchoconstriction que le patient nous parle
Quels sont les principes généraux du tx de l’asthme?
Le but du tx c’est de procurer à l’asthmatique une vie normale avec un minimum de médicaments. Pour se faire,
→ l’asthmatique doit bien connaitre sa maladie et son tx, éviter les facteurs déclenchant (sauf l’exercice, c’est même vrm important d’en faire) et apprendre à déterminer si son asthme est stable et son stade.
So le tx est principalement axé sur l’obtention et la maitrise (le controle) de l’asthme
→ en évitant les facteurs déclenchants
→ et avec un tx pharmacologique individualisé qui réduit l’inflammation au minimum et évite les exacerbations.
Donc une des premières étapes du traitement de l’asthme est de modifier certaines habitudes de vie. Lesquelles?
Éviter les contacts avec irritants non spécifiques et les contacts allergènes (pour asthmatiques allergiques)
On essaie d'éliminer les acariens → maintenir un taux d'humidité < 50% → utiliser des draps anti-acariens → laver la literie à l'eau chaude → éliminer les moquettes → les filtres a air changent rien → se départir de son animal
*Si on vx pas laisser aller notre billy, on px
→ l’empecher d’aller ds notre chambre
→ utiliser un filtre de type HEPA
→ laver l’animal 2x par semaines (mais par quelqu’un qui est pas asthmatique)
Le tabagisme primaire et secondaire est aussi déconseillé
On encourage l’asthmatique à faire de l’activité physique et, s’il fait un bronchospasme, d’utiliser un agoniste beta2.
Les beta bloquant augmente la résistance des bronches
L’aspirine, les AINS et la tartrazine peuvent induire un bronchospasme chez certains asthmatiques donc sont à éviter
L’immunothérapie, des vaccins désensibilisant sont pas super utiles. Sont plus efficace ds la rhinite allergique. On réserve ca si les autres molécules de tx sont pas efficace
En quoi consiste le tx médicamenteux de l’asthme?
- Bronchodilatateur
→ agoniste beta 2
→ théophylline (rarement utilisé)
→ anticholinergique (rarement utilisé)
2) Anti-inflammatoire bronchique
a) corticostéroidiens
→ tropiques (inhalés) → CSI (corticostéroide inhalé)
→ systémique (oraux)
b) non stéroidiens
→ antagoniste récepteur des leucotriènes (ARLT)
→ anti-IgE
→ cytotoxique, anti-médiateurs, etc
Le tx est choisi en fct du stade de l’asthme et doit toujours etre modifié jusqu’à atteindre les critères de maitrise. Mais il faut vérifier plusieurs critères avant de changer les rx
Quels sont les différents médicaments ?
Agoniste beta 2
→ BACA : beta agoniste à courte durée d’action (tjrs le tx de secours)
→ BAAR : beta agoniste a action rapide
→ BALA : beta agoniste à longue durée d’action **se prend TJRS avec un CSI
ARLT
CSI
→ introduit de départ ds la thérapie d’entretien
Prednisone→ corticostéroide oraux
- À partir du tx de 2e ligne, on appelle ca la thérapie d’appoint
- *Les adultes avec asthme modéré a sévère peuvent prendre un CSI/BALA comme rx de secours
- ** On px utiliser de l’omalizumab pr des cas vrm mal maitrisé malgré de fortes dose mais ca coute fkg cher so c vrm juste pr les cas les plus sévères
- *** Pr un asthme sévère sinon on commence avec CSI/BALA pis on ajoute une faible dose de CS oral
