Insuffisance cardiaque Flashcards
Quels sont des caractéristiques de la précharge?
Le débit cardiaque est essentiellement déterminé par le retour veineux vers le coeur.
Plus le muscle est étiré au cours de sa phase de remplissage, plus la force de contraction est importante
Selon la loi de Frank-Starling:
Ds les limites physiologiques, le coeur est capable de remettre en circulation tout le volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux et évite ainsi d’accumuler le sang ds ses cavités
Lors de l’augmentation du volume télédiastolique
→ les fibres myocardique sont étirés davantage et on maximise le chevauchement entre les filaments d’actine et les tête de myosine
→ la sensibilité des myofilaments au calcium est optimisée.
So, la loi de Frank-Starling démontre que plus le volume de remplissage est grand, plus la distension des cardiomyocites est importante et plus la force de contraction est grande et ainsi plus le volume éjectionnel est grand.
La précharge est le degré de tension exercé sur le muscle cardiaque avant la contraction. C’est une propriété intrisèque du coeur. Elle détermine le degré d’étirement des fibres myocardiques au moment de la contraction. C’est directement relié au volume télédiastolique.
Pour une postcharge donnée, une augmentation du volume télédiastolique (et donc de la précharge) génère un plus grand volume d’éjection
MAIS thing is, s’il y a une augmentation exagérée ou pathologique de la précharge, ca entraine une chute de la force de contraction
→ une précharge trop faible ou trop importante réduit la force d’ejection ventriculaire
→ un étirement des sarcomères de 80-120% de leur longueur de repos permet une force de contraction maximale
Quels sont les facteurs déterminants de la précharge?
→ Volume sanguin total → Position du corps → Pression intrathoracique → Pression intrapéricardique → Tonus veineux → Contraction auriculaire → Pompe musculoveineuse
Qu’est-ce que la post-charge?
C’est la charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile. Elle représente la tension développée ds la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection.
L’ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres musculaire varie inversement à la post-charge. L’élévation de la précharge et de la contraction permet d’augmenter le raccourcissement des fibres myocardiques lors de la contraction
Une élévation de la post-charge toutefois majore la force qui s’oppose au raccourcissement de ces fibres.
Pour une précharge donnée, une augmentation de la post charge se traduit par
→ diminution du volume d’ejection
→ élévation de la pression intraventriculaire en systole
Dans des conditions physiologiques
→ la post-charge est essentiellement attribuable à la TA systolique
→ toute augmentation de la post-charge nécéssite une augmentation de la force de contraction cardiaque afin de maintenir un débit adéquat
→ Mais, le débit cardiaque ne s’effondre généralement que pour des pressions artérielle moyennes très élevées (genre 160 mm Hg)
Quels sont les facteurs déterminants de la post-charge?
→ Pression artérielle systolique → Résistance vasculaire systémique → Élasticité de l'arbre artériel → Volume sanguin contenu ds l'arbre artériel lors de la systole → Tension de la paroi ventriculaire → Volume télédiastolique
Quels sont les caractéristiques de la contractilité cardiaque?
C’est aussi appelé l’inotropisme. Ca représente la force de contraction intrinsèque au muscle cardiaque.
C’est le reflet de sa capacit à pomper le sang ds le syst. circulation.
L’inotropisme est indépendant de la précharge et post-charge
Quels sont les facteurs déterminants de la contractilité?
→ Stimulation nerveuse sympathique → Sécrétion surrénalienne de catécholamines → Calcémie → Hypoxie, hypercapnie, acidose → Ischémie myocardique → Mort cellulaire et fibrose myocardique → Remodelage ventriculaire → Cardiomyopathie hypertrophique → FC
Quels sont les facteurs extrinsèques qui peuvent moduler la fonction cardiaque?
→ SN sympathique et parasympathique → catécholamines → rx → certaines H (T4, T3) → disponibilité des ions K et Ca → etc
Qu’est-ce que le débit cardiaque?
Le débit sanguin est le volume de sang qui passe a un endroit donné en un certain laps de temps.
Le débit cardiaque est donc le débit sanguin total du syst circulatoire. il est d’environ 5L/min
La réserve cardiaque est la différence entre le débit cardiaque généré lors d’un effort maximal et le débit cardiaque au repos. Lors d’un exercice intense, le débit cardiaque de repos peut être multiplié par 4-7 x sa valeur normale
Le débit cardiaque n’est pas comme le débit sanguin tissulaire pcq les tissus périphériques ne recoivent pas la totalité du volume sanguin contrairement au coeur
Le débit sanguin tissulaire est sujet a des variation considérable. Il répond en fonction des besoin métaboliques immédiats des organes. La redistribution du sang permet au débit tissulaire d’atteindre 20-30 fois sa valeur de repos lorsque les demande sont accrues
Qu’est-ce que la méthode de Fick?
C’est une équation pour calculer le débit cardiaque
Q = VO2 / (Ca-Vv)
Q = débuit cardiaque
VO2 = consommation d’oxygene par les tissus (mesure de la ventilation alvéolaire ainsi que des entrées et sorties de gaz ds les poumons)
CA = [ ] d’oxygene ds le sang oxygéné (gaz artériel)
CV = [ ] d’oxgène dans le sang désoxygéné (insertion d’Un cathéter dans une artère pulmonaire)
Ca-Va = gradient artérioveineux en oxygène
Qu’est-ce que la pression sanguine?
La force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire. Elle est généralement exprimée en millimetres de mercures mais parfois exprimée en centimètre d’eau (cm H2O)
On prend cette pression au niveau de la valve tricuspide pcq la gravité n’exerce aucun effet à ce niveau
Lorsque la pression artérielle est mesurée ay dessus du coeur, la valeur obtenue est sous estimée
→ pcq le sang doit combattre la gravité
Lorsque la pression artérielle est mesurée sous le niveau du coeur, la valeur obtenue est surestimée
→ pcq la gravité attire le sang vers les parties plus déclives du corps.
Quelles sont les caractéristiques de la pression artérielle?
C’est un phénomène cyclique. Une onde de pression qui oscille autour de la pression artérielle moyenne (PAM)
La pression artérielle systolique (PAS)
→ pression maximale au moment de la contraction du coeur en systole
Pression artérielle diastolique (PAD)
→ pression minimale au moment de la relaxation du coeur en diastole
Pression artérielle différentielle (PP)
→ différence entre la pression systolique et la pression diastolique
→ déterminée par le volume d’ejection et la compliance du syst. artériel
→ PP = PAS - PAD
Pression artérielle moyenne (PAM)
→ sa valeur se rapproche de la pression diastolique pcq la durée de la diastole est plus longue que celle de la systole
→ PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD = PAD + PP/3
Quelles sont quelques généralités au niveau des résistances pulmonaires et systémique?
Une résistance est l’opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement du sang. Elle est essentiellement déterminée par
→ le tonus vasomoteur artériolaire
→ le nb d’artérioles perfusées
→ la viscosité sanguine
Les artérioles sont le principal acteur du controle de la résistance. Ils contribuent à environ 40% de la résistance périphérique totale. Leur diamètre est finement ajuster pr maintenir une TA appropriée
Ds le réseau veineux, la résistance est négligeable à l’écoulement du sang.
Les vaisseaux peuvent soit être arrangés en série ou en parallèle
En série
→ le débit sanguin est égal ds chq vaisseau
→ la résistance totale la somme de la résistance ds chq vaisseau
En parallèle
→ ex ds les glomérules, mésentérique, coronaire
→ le débit de chq organe est diff.
→ l’inverse de la résistance totale = la somme de l’inverse de la résistance de chq vaisseau
Comment sont les résistances au niveau pulmonaire, systémique artérielle et veineuse?
Au niveau pulmonaire
→ C’est un réseau à basse pressionn, la systole ventriculaire droite est relativement faible
→ so c’est aussi un réseau à basse résistance, les artérioles pulmonaires ont une paroi fine et contiennent relativement peu de muscle lisse
Au niveau de la circulation systémique artérielle
→ c’est un réseau à haute pression et haute résistance. Les résistances sont assurées par les multiples artérioles retrouvées ds le lit vasculaire de chq organe
Au niveau de la circulation systémique veineuse
→ faible débit et faible résistance
→ la compliance veineuse est très grande
→ les résistances veineuses proviennent majoritairement des facteurs anatomiques extra-vasculaire comme le pincement par la 1ere cote, le pincement axillaire, la pression atmosphérique autour des veines du cou, la pression intra-abdominale, la pression intra-thoracique à l’expiration
Quelle est la relation entre le débit, la pression et la résistance?
TA = débit x résistance
Le débit à l’intérieur d’un vaisseau est déterminé par deux facteurs:
1) gradient de pression
→ différence de pression sanguine entre les 2 extrémités du vaisseau
→ représente la force qui pousse le sang ds le vaisseau
→ un gradient de pression minimum est nécéssaire pour vaincre la résistance vasculaire et générer un débit sanguin
2) Résistance vasculaire
→ opposition exercée par le vaisseau à l’écoulement du sang
→ résultat du frottement entre le sang et l’endothélium qui borde la paroi vasculaire.
La loi d’Ohm dis que Q = deltaP/R
où Q = débit sanguin
delta P = gradient de pression
R = résistance.
So le débit sanguin est directement proportionnel au gradient de pression et inversement proportionnel à la résistance
Qu’est-ce que la fraction d’éjection?
La fraction du volume télédiastolique éjecté au cours de la systole.
C’est le rapport du volume d’éjection sur le volume télédiastolique.
La fraction d’éjection normale est entre 60-70%
Quelle est l’anatomophysiopathologie de l’oedème pulmonaire cardiogénique ?
Souvent, les dyspnées causées par l’insuffisance cardiaque sont secondaire à l’oedème pulmonaire cardiogénique
Il y a une défaillance du coeur gauche qui diminue le débit cardiaque. et donc une surcharge de pression/volume au niveau du ventricule gauche. Cette surcharge se répercutte dans l’oreillette gauche puis dans le syst. veineux pulmonaire.
Quand les veines pulmonaires ont atteint leur capacité maximale, l’augmentation de la pression post-capillaire va former un transsudat interstitiel au niveau du parenchyme pulmonaire. Ca va inonder les alvéoles pulmonaire et provoquer une baisse des échanges gazeux avec une hypoxémie et hypercapnie.
Quelle est la présentation de l’insuffisance cardiaque aigue?
C’est une décompensation brutale de la fct cardiaque avec des sx sévères genre un choc cardiogénique secondaire à un IDM
La sémiologie est celle du choc cardiogénique suite à une défaillance cardiaque aigue → hypotension → tachycardie → tachypnée → extrémités froides, marbrures → trouble de la vigilance → OAP → turgescence des jugulaire, RHJ +
