Insuffisance rénale Flashcards
Qu’est-ce que l’insuffisance rénale?
Une diminution du débit de filtration glomérulaire
Quelles sont les distinction entre l’IR aigue et chronique?
Aigue → déterioration de la fct rénale rapide, heure, jour ou semaines → potentiellement réversible → urée et créat étaient normaux avant → reins de taille normale → anémie moins sévère
Chronique → persistance d'une fonction rénale diminuée pr plus de 3 mois → créatinémie anormale → habituellement irréversible → plusieurs valeurs anormale de créat et d'urée sur plus de 3 mois → reins petits → anémie plus marquée → nycturie de longue date → ostéodystrophie rénale → atcd de maladie rénale
Les deux vont avoir → urée et créat anormale → hyperphosphorémie → hypocalcémie → acidose métabolisuqe → HTA
Quelles sont les caractéristiques et causes de l’IR pré-rénale?
C’est une IR fonctionnelle
→ une hypoperfusion rénale
→ une diminution du flot rénal, le rein marche bien mais il a juste moins de jus a filtrer
→ hypovolémie
La diminution du flot rénal diminue le DFG, donc on a une IR aigue, une augmentation du SRAA qui donne une rétention liquidienne.
Les causes peuvent être
1) Hypovolémies réelles ou relatives → perte sanguine → perte gastro-intestinale → perte cutanée (brulure) → perte rénales (diurétiques, nephropathies) → 3e espace → hypoprotéinémie
2) Défaillance cardiaque
→ IC congestive
→ Choc cardiogénique
→ épanchement péricardique avec tamponnade
3) Vasodilatation systémique
→ choc septique
→ choc anaphylactique
4) Blocage vasculaire → thrombose ou embolie artérielle → anévrysme disséquant de l'aorte → rx vasoconstricteurs (IECE, ARA : vasodilataiton de l'artériole efférente, AINS : vasoconstriction intra-rénale) → thrombose veineuse
Quelle est la présentation de l’IR pré-rénale?
Augmentation aigue de la créatinine sérique, la normale est de
→ 55-105 micromol/L F
→ 65-115 micromul/L H
Augmentation aigue de l’urée sérique
(N: 3.5-7.8 mmol/L)
Il y a aussi → hyponatrémie → hyperkaliémie → hyperphosphorémie → hypocalcémie → acidose métabolique → oligurie (< 400 mL/d) → anurie (< 100 mL/d) → anémie normochrome normocytaire
Pis c’est un développement en terme d’heures ou de jours, so les reins et tubules sont intacts, l’urée et la créat était ok avant.
C’est potentiellement réversible
L’IR rénale peut être causées par plusieurs maladies. Lesquelles?
Atteintes microvasculaire
→ Maladie rénale athéro-embolique**
→ néphroangiosclérose hypertensive
Atteinte tubulaire
→ Nécrose tubulaire aigue (NTA) (néphrotoxique ou ischémique)
→ myélome multiple
Glomérulonéphrite
→ primaire (à IgA, à changements minimes, membraneuse)
→ secondaire (diabète, lupus)
Néphrite-tubulo-intestitielle (NTI)
→ médicamenteuse
→ immunologique
Que sont des caractéristiques de la maladie rénale athéro-embolique?
C’est le résultat d’embolie de microcristaux de cholestérol, essaimant à partir de plaques athéromateuses situées ds les gros troncs artériels
Les étiologies peuvent être
→ spontanée
→ à la suite de manoeuvre angioplastique (coronarographie)
C’est une cause d’IR subaigue
Ca peut être réversible
Quelles sont les caractéristiques de la nécrose tubulaire aigue (NTA) ?
C’est la forme la plus fréquente d’IRA intrinsèque
La physiopathologie est comme suit
Souvent ce sont les mécanismes ischémiques qui sont en cause
→ le rein est un grand consommateur d’O2 et certaines de ses parties sont vraaaiment sensible à l’hypoxie
→ surtout l’anse de Henle et le segment distal du tubule proximal
Sinon ca px être des mécanismes néphrotoxiques, soit par des substances néphrotoxiques (rx ou autre) qui vont faire encore plus de dommage
→ surtout au tubule proximal
Quelles sont les étiologies de la NTA (nécrose tubulaire aigue) ?
Post ischémique
→ toute causes pré-rénales
Post-opératoires
→ chx aortique ou cardiaque
Post-partum
→ avortement, décollement prématuré du placenta
Rx
→ IECA, ARA
Pigmentaire
→ hémolyse intravasculaire (rxn transfusionnelles, hémolyse toxique, malaria)
→ rabdomyolyse et myoglobunurie (trauma, ecrasement musculaire, convulsion, coup de chaleur)
Néphrotoxique → rx → substance de contraste radiologique → solvant organique → glycol → métaux
Quelles sont les caractéristiques de la glomérulonéphrite?
C’est rare, le diagnostic précis repose sur une investigation spécialisée qui inclut habituellement une biopsie rénale
Les étiologies sont: → GN à IgA (souvent une pharyngite avant) → GN aigue post-streptococcique → GN rapidement progressive → Syndrome de Goodpasture → Vasculites systémiques → Syndrome hémolytique-urémique → Purpura thrombotique thrombocytopénique
L’évolution est variable
La plus fréquente des glomérulonéphrite est la glomérulonéphrite à IgA. Quelles sont ses caractéristiques?
Elle survient à tous les âges, surtout aux jeunes adultes, H>F
Les modes de présentation possibles sont les suivantes
→ hématurie macroscopique récurrente
→ hématurie microscopique persistante (so asx)
→ protéinurie soit nulle ou minime, soit légère ou modérée, soit sévère
→ HTA
→ IR
Dans la physiopathologie, on a une maladie à complexes immuns ayant des anticorps IgA, et un antigène soit un virus ou une bactérie des voies respiratoires.
L’évolution est le plus souvent bénigne, il va souvent juste avoir une hématurie persistance. Toutefois il px y avoir une HTA
Ca px évoluer plus ou moins rapidement (en quelques ans) vers une IRC juqsu’au stade terminal avec un besoin de dialyse et de greffe
Enfin, quelles sont des caractéristiques de la néphrite interstitielle aigue?
C’est rare, le diagnostic se fait surtout par exclusion des autres causes.
L’étiologie est soit infectieuse (pyélonéphrite aigue), médicamenteuse (AINS, pénicilline, sulfamides, thyazide, allopurinol, rifampicine) ou endogène (néphropathie hypercalciurique, néphropathie urique)
Habituellement c’est réversible
Quelles sont les causes de l’IR post rénale?
Une obstruction du flot urinaire à n’importe quel niveau des voies excrétrices. L’obstruction peut être partielle ou totale
Le diagnostic se fait par échographie: on va voir une hydronéphrose évidente
L’évolution dépense de la cause et de la durée de l’obstruction. C’est réversible si on px lever l’obstruction et si la durée de l’obstruction est courte, mais si l’obstruction est longue, ca px devenir irréversible.
Les obstruction peuvent être
1) Urétrale → HBP → cancer de la prostate → valve urétrale postérieure → sténose du méat urétral
2) Vésical → obstruction fonctionnelle → néo du col de la vessie → néo pelvienne → rupture de la vessie
3) Urétérale → Infiltration néo → Ligature chx accidentwllw → Fibrose rétropéritonéale → Urolithiase → Caillot sanguin
So en bref, quelles sont les causes les plus fréquentes d’IRA?
Pré rénale
→ Hypotension
→ Hypovolémie
Rénale = NTA
→ ischémique: secondaire à l’hypoperfusion
→ néphrotoxique: secondaire à des poisons de cells tubulaires genre (rhabdomyolyse, hémolyse, produits de contraste, ATB, antinéoplasique)
Post-rénale
→ Obstruction prostatique
→ Obstruction lithiase
→ Tumeurs
Quels sont les facteurs prédisposant pour faire une IRA?
→ IR pré-existante → pts agés → contraction volémique → AINS → > 1 toxine
Quelle est l’utilité du ratio urée/créatininw%
L’urée et la créatinine sont les deux filtrées librement au glomérule. Mais l’urée est réabsorbée au tubule et pas la créatinine.
So le ratio urée/créatinine permet de déterminer si le rein est en mode réabsorption pour maintenir le VCE
So mettons dans une IRA pré-rénale, la chute du VCE est perçue par le rein et cause une augmentation de la réabsorption tubulaire. L’urée filtré est grandement réabsorbée au tubule proximal et collecteur
La créat elle est filtré mais tjrs pas réabsorbée. Il y a une augmentation de l’urée sérique plus grande que l’augmentation de créatinine sérique.
En effet, les critères d’IRA pré-rénale sont
une urée/créat > 0.1 ET une urée > 10 mmol/L
