Maladie peptique ulcéreuse Flashcards
Quelles sont les causes de la maladie peptique ulcéreuse?
1) Anti-inflammatoire (AINS)
2) H. Pylori
→ 95% ulcère duodénal
→ 80% ulcère gastrique
3) Autre (plus rare) → Hypersécrétion d'acide → Infectieuse → Ischémique → Inflammatoire
Que sont les facteurs de risque de faire une maladie peptique ulcéreuse?
→ Tabagisme
→ Alcool
→ Stress physiologique important
→ Hypersécrétion d’acide et diminution des facteurs de cytoprotection
→ Âge entre 55 et 65 ans (gastrique)
→ HLA-B25, groupe sanguin O, race blanche (duodénal)
→ Aliments irritants
Comment un ulcère peut-il être fait à cause de Helicobacter Pylori?
La majorité des uclères peptiques sont causé par H. pylori en fait
→ 95% des duodénal et 80% des gastriques
Ca peut engendrer une gastrite aigue et donner des malaises abdominaux et vomissement. Ca va ns faire penser à une infection virale. À long terme, l’individu va rester porteur d’une gastrite chronique.
La bactérie ds le font c’est une bacille à gram - qui se loge sur les cellules épithéliales de la muqueuse antrale, sous la couche de mucus
→ La bactérie produit de l’uréase qui transforme l’urée en ammoniaque (NH3) et en CO2. Ca alcalinise le pH qui l’entour et lui permet de survivre ds ce milieu acide
→ La bactérie colonise UNIQUEMENT l’épithélium gastrique et donc a une reconnaissance spécifique pr les cells gastriques
→ La bactérie arrive à s’accrocher à la muqueuse grâces aux protéases
→ La bactérie engendre des dommages à la muqueuse en produisant des enzyme qui justement altère la muqueuse et engendre une réaction inflammatoire et immune
L’interaction entre la bactérie et l’hôte peut toutefois être influencée par plusieurs facteurs
→ facteurs bactériens
→ facteurs de l’hôte
→ facteurs environnementaux
Comment les AINS/ASA peuvent-ils donner des ulcères?
L’effet nocif peut être du au contact direct de ces substances sur la muqueuse. Lorsqu’ils sont ionisés, ils deviennent toxiques
→ L’aspirine traverse la couche de phospholipide puisqu’elle est liposoluble en milieu acide et entre ds la cellules
→ Ca crée des dommages aux cellules pcq elles sont pu capable d’expulser les ions H+, so les ions H+ rétrodiffusent ds la muqueuse, ca détruit les mastocytes, qui cause une libération d’histamine suivi d’une vasodilatation, d’un oedème et d’une hémorragie
Mais SURTOUT, le plus gros effet nocif est du à l’inhibition du métabolisme des prostaglandines.
Mais quel est le rôle des prostaglandine then?
→ rôle MAJEUR ds la défense de la muqueuse gastrique contre l’agression acide, en stimulant la sécrétion de facteurs de protection (bicarbonnate, mucus, renouvellement cellulaire)
Les prostaglandines sont synthétisés à partir de l’acide arachidonique par l’enzyme COX. Il y a 2 type de COX
COX1
→ taux constant ds l’organisme
→ s’occupe de la protection gastrique
COX2
→ s’exprime ds certaines cellules en réponse à des médiateurs inflammatoires
→ inflammation
→ c’est eux qu’on vise avec les anti-inflammatoire
Thing is, souvent les anti-inflammatoire inhibe aussi la COX1, ce qui diminue la barrière protectrice de l’estomac et mène à des ulcères.
Quelles seront les trouvailles à l’anamnèse d’un ulcus?
C’est une maladie fréquente
La dlr peut être soulagée par ingestion (si gastrique pcq ca neutralise le pH) ou augmentée par l’ingestion (si pylorique)
Ca réveille les gens la nuit ou 3h après le repas.
On trouvera aussi
→ brûlements épigastriques
→ px irradier au dos si atteinte de la paroi gastrique ou duodénale postérieure
→ Dyspepsie (No/Vo, Éructation, Ballonnement, Anorexie)
Quelles seraient les trouvailles à l’examen physique?
Normal le plus souvent
Peut y avoir de la pâleur si anémie, ou méléna/rectorragies (perforation)
Sensibilité à la palpation
Il y a trois types d’ulcères; soit l’ulcère duodénal (bulbaire) (90%), l’ulcère gastrique et l’ulcère post-bulbaire. Quelles sont les caractéristique de l’ulcère duodénal?
Localisé a/n du bulbe
Physiopathologie
→ augmentation des facteurs agresseurs
→ surtout chez le jeune adulte
→ récidives possibles
Sx
→ dlr épigastrique à jeun
→ dlr 1-3h après le repas
→ soulagé par nourriture ou antiacides
Causes
→ H. Pylori ++++(so on vx l’éradiquer pr réduire l’incidence de la maladie)
→ AINS/ASA (50%)
Complications
→ lésions a/n du bulbe (mais rarement cancéreux)
Quelles sont des caractéristiques de l’uclère gastrique?
Localisé a/n de l’antre ou du corps gastrique
Physiopathologie
→ Diminution des mécanismes de défenses
→ Touche bcp les classes socio-économiques inférieures (fumeurs, éthylique)
Sx
→ ressemble à l’ulcère duodénal
→ dlr à jeun mais aussi post-prandial
→ dlr EMPIRÉE par la nourriture
Cause
→ AINS/ASA +++
→ H. pylori
Complications
→ Lésions ulcérées de l’antre ou du corps gastrique (peuvent être néoplasique)
→ On doit faire des biopsies et un suivi étroit
→ Si ils guérissent pas, ca ns fait vrm penser à une lésion maligne
L’ulcère post-bulbaire est vrm rare so il faut penser à d’autres dx. Mais en gros, quel ulcère est plus enclin de donner un cancer?
Le cancer gastrique
Quelle est l’investigation des ulcères peptiques?
Si c’est un ulcère gastrique souvent on va faire une biopsie, surtout s’il guéri pas. Mais l’investigation principale est celle de H. pylori. Il y a deux façon de tester pour le H pylori
1) Test sérologique ELISA (sérique, salivaire)
→ Goldstandard pr un diagnostic initial
→ Détecte les IgG s’il y a une exposition à H. pylori
→ Mais on px pas refaire le test après le traitement voir si ca a marché pcq les AC reste positif même si le patient est pu porteur
2) Test respiratoire à l’urée marquée au C14 (Urée C14 → CO2[C14] + NH3)
→ transformé par H.pylori
→ ingestion orale d’urée marquée d’un isotope
→ la bactérie va transformer l’urée marquée en Co2 marqué qui va être éliminé par les poumons et est mesurable ds le gaz respiratoire
→ Ça c’est le goldstandard pour déterminer l’efficacité du traitement, pcq si le H. pylori est bien éliminé, t’auras pas de CO2 au C14 expiré par le patient
Quelles sont les complications possibles de la maladie peptique ulcéreuse?
1) Saignements digestifs
→ Causé lorsqu’un ulcère érode un vaisseau sanguin de la muqueuse
→ le saignement px être aigue avec hématémèse/méléna/rectorragie ou chronique et à bas bruit entrainant une anémie ferriprive de spoliation
→ Le risque d’hémorragie augmente chez les porteurs de H. Pylori (1.8x), et chez les consommateurs de AINS (4.9x) (encore plus chez les porteurs d’h. pylori qui consomme des AINS (6x))
→ L’hémorragie px être mortelle ds 5-10% des cas
2) Perforation
→ Un ulcère qui dépasse les couches musculeuses et séreuses
→ Il peut y avoir une perforation en péritoine libre (il va y avoir un abdomen aigu avec péritonite et air intra-abdominal) ou ca px être colmaté par l’épiploon ou d’autres organes et donner des sx des autres organes
→ Les sx d’une perforation seraient une dlr abdominale aigue et sévère, un abdomen de bois, de l’air sous les coupoles (pneumopéritoine)
→ Le traitement d’une perforation est une suture de la perforation en chirurgie
3) Obstruction pylorique
→ à cause d’une sténose pyloro-duodénale
→ obstruction au passage des aliments
→ px survenir si l’ulcère est proche du pylore et nuit à son ouverture normale
→ ca va causer distention gastrique et vomissement
4) Fistule → pénétration d'un organe adjacent → colon transverse → foie → cholédoque → pancréas
Il y a 3 types de traitement pour la maladie peptique ulcéreuse. Lesquels?
Traitement aigu
Traitement de la maladie et prévention des récidives
Traitement chirurgical
En quoi consiste le traitement aigu?
Corriger l’altération de l’équilibre agression/défense
On va donc vouloir diminuer l’acidité gastrique (le plus souvent)
→ antiacides neutralisant rapidement HCl, donnent un soulagement rapide
→ Antagonistes des récepteurs H2 de la cellule pariétale (anti-H2)
→ IPP
ou
On va renforcer les défenses de la muqueuse de l’estomac
→ Sucralfate (cytoprotecteur → sulcrate)
→ Misoprostol (prostaglandine → cyrotec)
En quoi consiste le traitement définitif pour guérir la maladie?
1) Traiter la cause
a) Éradiquer H. pylori
→ trithérapie, consiste en 1 médicament neutralisateur de l’acide (IPP ou bismuth salicylate) + 2 antibiotiques parmi les suivants (clarithromycine, ampicilline, métronidazole)
→ la trythérapie souvent utilisée est formée d’un IPP + claritromycine + métronidazole et dure de 7 à 14 jours
→ on fait un suivi avec le test respiratoire à l’urée
b) ajuster l’utilisation d’AINS/ASA
→ dose la plus minimale possible
→ durée la plus restreinte possible
→ agent le moins nocif possible
2) On réduit les facteurs de risque
→ Diminuer la cigarette, l’alcool, la caféine, la menthe
→ Gérer le stress
En quoi consiste le traitement chirurgical?
C’était le standard avant qu’on ait des bons médicaments
Les inconvénients de la chirurgie sont que ca modifie la physiologie motrice de l’estomac et ca px laisser des séquelles importantes!
Donc mtn les indications pour la chx sont les suivantes
→ résistance au traitement médical
→ cicatrisation sténosante du pilore (dilatation)
→ Hémorragie (simple réparation)
