Cancer gastrique Flashcards
Quels sont les facteurs de risque du cancer gastrique?
1) Facteurs diététiques
→ aliments salés, fumés, mal-préservés
→ fruit & légumes = protecteurs
→ les nitrites utilisés pour la préservation des aliments sont des carcinogènes gastriques (mais on en consomme moins depuis les réfrigérateurs)
2) Tabac
→ PAS de lien avec l’alcool et les antiacides!!
3) H. Pylori
→ risque vrm accru!, la bactérie est retrouvée chez 71-95% des cas de cancer gastrique!
→ carcinogénèse: la muqueuse gastrique est normale, et le h. pylori induit une gastrite superficielle, qui peut s’atrophier (gastrite atrophique), faire une métaplasie intestinale, une dysplasie et enfin devenir un cancer.
→ éradiquer le H. pylori a un impact positif et diminuerait les risques
4) pH non acide de l’estomac
→ ca favorise la transformation de nitrate alimentaires en nitrites carcinogènes
→ peut arriver à cause de H pylori, atrophie gastrique auto-immune, résection gastrique
5) Gastrites
→ le renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génétiques
6) Gastrectomie partielle
7) Dysfonctions génétiques prédisposantes
→ Syndrome héréditaire du cancer du colon
→ exposition familiale à des facteurs environnementaux
→ anomalie d’un gène supresseur de la carcinogénèse gastrique (syndrome familial)
8) Barrett à la jct gastro-oesophagique
9) Polypes gastriques
10) > 55 ans, noir, asiatique, latino
11) Groupe sanguin A, anémie pernicieuse
Quels sont les types histologiques les plus fréquents ?
→ Adénocarcinome (95%) → Lymphome (maltome) MALT (cellule B) → Tumeur carcinoïde → Tumeur stromale → Polype
Quelle sera la présentation clinique à l’anamnèse d’un cancer gastrique?
→ sx de dyspepsie
→ dlr constante (ou sévère) qui augmente avec les repas
→ No/Vo
→ Sx B
→ Satiété précoce (obstruction du pylore, estomac ne se distend plus/limite élastique)
→ Dysphagie (cancer de la région cardiale, cancer obstrue le SOI) / odynophagie
→ HDH (hématémèse, méléna, rectorragie si fkg intense) / anémie, paleur
→ Anémie par spoliation
→ ictère
→ adénopathies
Que peut-on trouver à l’examen physique d’un cancer gastrique?
1) Anémie ferriprive
2) Cachexie
3) Masse palpable (rare)
4) Extension lymphatique
→ ganglions abdominaux
→ métastase au creux sus-claviculaire (ganglion de Troisier ou de Virchow)
→ Métastases région péri-ombilicale (nodule de la soeur Marie-Joseph) (carcinomatose péritonéale)
→ Métastases ovaires (tumeur de Krukenberg)
→ Métastases au cul de sac de Douglas (Blumer Shelf)
5) Extension hématogène → foie → poumon → os → cerveau
Quelle investigation devrait être faite pour un cancer gastrique?
Si on a des signes d’alarme, le patient a 50-55 ans ou plus, ou des sx de cancer → référence en gastro-entérologie pour une gastroscopie.
S’il n’y a pas de signes d’alarmes, on va faire une recherche non invasive pour le H. pylori. Si c’est positif, on va faire un traitement pr le H. Pylori et si les sx persistent, on va faire une gastroscopie
Si c’est negatif pr H. Pylori, on change les habitudes de vie, on traite pr diminuer les dlr d’estomac, mais si ca persiste, on fait qd mm une gastroscopie.
**on fait pas des gastroscopies à tout le monde pcq 1) ca coute cher, 2) ca prend du temps et 3) ca retarde les gastroscopies de ceux qui en ont vrm besoin pr des trucs graves
Quel est le traitement du cancer gastrique?
Le traitement dépend du stage du cancer
Le traitement standard est une résection chirurgicale de la masse cancéreuse, ou une résection complète de l’estomac. S’il n’y avait pas de métastase ou bref de propagation du cancer, le traitement peut s’arrêter la .
On peut faire de la chimiothérapie néoadjuvante (avant l’opération) et on fait aussi de la chimiothérapie après l’opération
Si le cancer est inopérable, on fait de la chimiothérapie palliative
Quelles sont les principales complications du cancer gastrique?
1) Érosion des vaisseaux
→ saignement (hémorragie massive)
2) Perforation
3) Obstruction
→ pylore
→ cardia
4) Carcinomatose péritonéale
→ extension ds la cavité péritonéale
5) Envahissement local
6) Extension lymphatique
→ Atteint + souvent les ganglions abdominaux
→ Métastases au creux sus-claviculaires gauche (ganglion de Troisier)
→ Métastase à la région périombilicale (nodule de soeur Marie-Joseph)
→ Métastase à l’ovaire (tumeur Krukenberg)
→ Métastase au cul de sac de Douglas (Blumer Shelf)
7) Extension hématogène → foie → poumon → os → cerveau
**Souvent les sx sont tardifs et le processus néoplasique est souvent avancé au moment du diagnostic
Comment se fait la dissémination néoplasique?
1) Extension directe
2) Extension ds la cavité corporelle
→ carcinomatose péritonéale
3) Dissémination lymphatique
→ souvent des carcinomes
→ chx du ganglion sentinelle
4) Dissémination hématogène
→ souvent des sarcomes
→ Plus souvent ds les veines pcq la composition tissulaire des artères permet une certaine résistance à leur infiltration
