Psychostimulants et substances d'abus

Question 1

Cocaïne?

(1) Effets?
(2) Cinétique/Remarque?

Answer 1

= Stimulant du SNC/ Psychotomimétique/ Hallucinogène
= Subst. fortement addictive
= Inhibiteur de transporteurs pré-synaptiques -> bloque la recapture des monoamines (transporteurs NA, 5-HT et DA)

(1) Effets:
- Euphorie, désinhibition, exaltation des perceptions, suppression du besoin de sommeil, inhibition du centre de l’appétit, tachycardie, hypertension, mydriase
- Surdosage: hyperthermie, arythmies, convulsions
- Dépendance (sevrage: adynamie, dysphorie, dépression)
- Sympathomimétique indirect (car bloque recapture pré-synaptique de la NA -> Aug résistance vasc. totale)

(2) Cinétique/Remarque:
- Sel hydrosoluble, prisée (voie nasale) ou i.v.
- Cocaïne-base (« crack »), fumée
- Demi-vie ∼90 min.
- Anesthésique local (aussi en surface) via blocage des canaux Na+

Question 2

Amphétamine ?

(1) Mécamisme ?
(2) Cinétique ?

Answer 2

= Stimulant du SNC/ Psychotomimétique/ Hallucinogène
= Subst. fortement addictive
(= Sympathomimétique indirect)

(1) Provoque la libération des monoamines en mettant en “mode efflux” les transporteurs NA, DA et 5-HT -> effets semblables à ceux de la cocaïne, psychotogène
(2) Cinétique:
- Voie orale ou i.v.
- Elimin. accélérée par l’acidification urinaire (base faible, pKa 9,9)

Question 3

Méthylènedioxy-métamphétamine (« ecstasy ») ?

(1) Mécanisme?
(2) Surdosage?

Answer 3

= Perturbateur du SNC/ Psychotomimétique/ Hallucinogène

(1) Provoque la libération des monoamines en mettant en “mode efflux” les transporteurs NA, DA et 5-HT mais surtout sur le transporteur de la 5-HT! -> effets semblables à ceux de l’Amphétamine (et dc Cocaïne)
(2) Surdosage:
- Hyperthermie,
- Déshydratation
- Risque de syndrome sérotoninergique

Question 4

Méthylphénidate (Ritaline) ?

• Mécanisme?

Answer 4

= Stimulant du SNC/ Psychotomimétique/ Hallucinogène
= Proche des amphétamines

Provoque la libération des monoamines en mettant en “mode efflux” les transporteurs NA, DA et 5-HT -> effets semblables à ceux de l’Amphétamine (et dc Cocaïne)

Question 5

Lysergide (LSD)?

(1) Effets?
(2) Cinétique/ Remarque?

Answer 5

= Perturbateur du SNC / Psychomimétiques / HALLUCINOGENE
= Agoniste 5-HT2
≠ Subst. addictive!

(1) Effets:
- Euphorie, altération des perceptions,
symptômes psychotiques: hallucinations,
dépersonnalisation
- Pas de dépendance, ni d’addiction

(2) Demi-vie = env. 3h

Question 6

Tétrahydro- cannabinol (delta-9-THC) ?

• Effets?

Answer 6

= Dépresseur (perturbateur) du SNC/ Psychotomimétique / Hallucinogène
= Principe actif du cannabis, qui donne marihuana, hashish
= Agoniste CB1 (récepteur aux cannabinoïdes, présynaptique: inhibe la libération de transmetteurs -> dépresseur du SNC)

Effets:
- Euphorie
- Relaxation
- Altération des perceptions (notamment visuelles)
=> ! Facteur de risque de psychoses chez le sujet prédisposé!

Question 7

Phencyclidine (“Angel dust”) ?

(1) Effets?
(2) Cinétique?

Answer 7

= Perturbateur du SNC / Psychomimétiques / HALLUCINOGENE
= Antagoniste du R. NMDA (transmission glutamatergique) -> ↓ transmission excitatrice (-> dépression du SNC)
≠ Subst. addictive!

(1) La Kétamine dérive de la Phencyclidine et produit une “anesthésie dissociée” (dissociation des systèmes limbique et thalamo-cortical), caractérisée par:
- Sédation
- Amnésie
- Analgésie
- ↑pression artérielle
- Désorientation et hallucinations

(2) Cinétique:
- Elimin. accélérée par l’acidification urinaire
- Voie i.v. ou i.m.

Question 8

Ethanol (Alcool) ?

(1) Mécanisme/effets ?
(2) Cinétique?
(3) Intoxication aiguë?
(4) Intoxication chronique?
(5) Ttt médicamenteux de l’alcoolisme?

Answer 8

= Dépresseur du SNC

(1) Mécanisme/effets: - Dépresseur du SNC: renforce notamment la transmission GABAergique et inhibe la transmission excitatrice
- Provoque une ataxie proportionnelle à la dose
- Vasodilatation
- ↑ diurèse (inhibition de la sécrétion de vasopressine)
- ↑ HDL, lors de la prise régulière, à petites doses
(2) Cinétique:
- Distribution ds l’eau totale, oxydation en 2 étapes (éthanol -> acétaldéhyde -> ac. acétique)
- Très faible élimination par voie rénale (réab) et pulmonaire (intérêt médico-légal: proportio. à l’alcoolémie)
(3) Intoxication aiguë:
- Dépression respi, hypothermie, hypoglycémie et acidocétose, acidose lactique (qui peut entraîner hyperuricémie et CRISE DE GOUTTE)
- Ttt: pas d’antagoniste, éventuellement hémodialyse
(4) Intoxication chronique:
- Dépendance et dc sevrage = convulsions, délire, hallucinations
(delirium tremens), traité par une benzodiazépine (+ vit B1)
- HT artérielle, carences (protéines, vitamine B1),
atteinte hépatique, myocardique, SNC et périphérique
(5) Ttt médicamenteux de l’alcoolisme:
- Le disulfirame (Antabus): inhibe l’acétaldéhyde DH (2ème réact); la prise d’alcool entraîne als l’accumulation d’acétaldéhyde (vasodilatation, stimul. resp., nausées…)
- Naltrexone (antagoniste opioïde) et l’acamprosate (qui inhibe, entre autres, les a.a. excitateurs) dim le “craving”, ou envie irrépressible de boire