Antiépileptiques Flashcards
Lamotrigine (Lamictal) ?
(1) Mécanismes d’actions?
(2) Métabolisme et cinétique?
(3) Effets indésirables?
= Antiépileptique
= Stabilisateur de l’humeur
Il s’agit d’un médic à large spectre.
(1) Mécanismes d’actions:
- Bloque les canaux Na+ voltage-dép -> prolonge l’état inactivé du canal (dép du pot de membrane et de la fr de stimulation) et inhibe la propagation des décharges à haute fréquence.
- (Bloque PEU les canaux Ca2+ -> notamment ceux de type “T” impliqués ds la genèse des décharges rythmiques caractéristiques des absences petit-mal).
(2) Métabolisme: Hépatique, sans induction enzy (mais peut être l’objet d’une interaction!)
! -> Le métabolisme de Lamotrigine est inhibée par l’Ac. valproïque
(3) Effets indésirables:
- Peu sédative
- Rash, ac (très rarement)
des complications graves
Acide valproïque (Depakine) ?
(1) Mécanismes d’actions?
(2) Métabolisme et cinétique?
(3) Effets indésirables?
= Antiépileptique = Stabilisateur de l'humeur = Antimaniaque = Antimigraineux (environ 50% de succès) Il s'agit d'un médic à large spectre.
(1) Mécanismes d’actions:
- Bloque les canaux Na+ voltage-dép -> prolonge l’état inactivé du canal (dép du pot de membrane et de la fr de stimulation) et inhibe la propagation des décharges à haute fréquence.
- Aug la transmission inhibitrice GABAergique (mécanisme mal caractérisé)
- (Bloque peu les canaux Ca2+ et dim. la transmission excitatrice).
(2) Métabolisme:
- Oxydation hépatique et glucuroconjugaison
- Inhibe le métabo de la Carbamazépine, Phénytoïne, Lamotrigine!
(3) Effets indésirables:
- Rare hépatotoxicité (à surveiller)
- Alopécie réversible, thrombocytopénie
Carbamazépine (Tegretol) ?
(1) Mécanisme d’action?
(2) Métabolisme et cinétique?
(3) Effets indésirables?
= Antiépileptique
= Stabilisateur de l’humeur
Aussi utilisé pr le ttt de la névralgie du trijumeau!
(1) Mécanisme d’action: Dim la fr des accès (ttt prophylactique) en bloquant les canaux Na+ voltage-dép
- > Prolonge l’état inactivé du canal; l’inhibition dép du pot de membrane et de la fr de stimulation
- > Inhibe la propagation des décharges à haute fréquence.
(2) Métabolisme:
- Oxydation hépatique
- Inducteur de P450.
- Inhibé par l’Ac. valproïque (Depakine)
(3) Effets indésirables:
- Allergies cutanées (rash)
- Vertiges, diplopie
- ↑ sécrétion de vasopressine
(risque d’hyponatrémie)
Phénytoïne (Epanutin) ?
(1) Mécanisme d’action?
(2) Métabolisme et cinétique?
(3) Effets indésirables?
= Antiépileptique de 2ème choix.
(1) Mécanisme d’action: Dim la fr des accès (ttt prophylactique) en bloquant les canaux Na+ voltage-dép
- > Prolonge l’état inactivé du canal; l’inhibition dép du pot de membrane et de la fr de stimulation
- > Inhibe la propagation des décharges à haute fréquence.
(2) Métabolisme et cinétique:
- Oxydation hépatique, SATURABLE ds la zone des concentrations thérapeutiques = cinétique “non linéaire” ou “dose-dépendante”- > la C à l’état stationnaire n’est pas proportionnelles aux doses adm!
- Contrôler les taux plasmatiques!
- Inducteur de P450
- Inhibé par l’Ac. valproïque (Depakine)
(3) Effets indésirables:
- Nystagmus, diplopie, ataxie
- Hypertrophie gingivale
- Hirsutisme, acné
Clonazépam (Rivotril) ?
(1) Mécanisme d’action?
(2) Métabolisme et cinétique?
(3) Effets indésirables?
= Antiépileptique BZD (= benzodiazépine) -> utilisé lors d’état de mal / certaines épi. infantiles (crises myocloniques, par ex.)
= Sédatif-hypnotique et anxiolytique

(1) Mécanisme d’action:
Renforce la transmission inhibitrice GABAergique -> modulation du récepteur GABA-A
(2) Métabolisme et cinétique:
- Adm en bolus i.v. ds le ttt d’urgence de l’état de mal épileptique: courte durée, par redistribution
(3) Effets indésirables:
- Clonazépam est une BZD -> tolérance se dév fréquemment à son effet antiépileptique (symptômes de sevrage : anxiété, insomnie, convulsions).
- Sédatif (les BZD sont rarement
utilisées en monothérapie pr la prophylaxie des crises car trop sédatives)
- Dépression respiratoire
- Amnésie antérograde et insomnie de rebond (surtout avec les BZD de courte demi-vie comme ici)
- Troubles moteurs (ataxie)
- Risque de chute
- Rare effet paradoxal (agitation, anxiété)
Vigabatrine?
- Mécanisme d’action?
= Antiépileptique pratiquement abandonnée, à cause d’une atteinte irréversible du champ visuel chez environ 40% des patients!
Mécanisme d’action:
Inhibition de la dégradation du GABA (par la GABA-transaminase) -> ↑ transm. GABA
Diazépam (Valium)?
(1) Demi-vie?
(2) Utilisations principales?
= Médicament de la classe des Benzodiazépines.
= Sédatif-hypnotique et anxiolytique.
= Myorelaxant par effet central: modulateur allostérique du récepteur GABA-A -> indication particulière lors de manoeuvres orthopédiques (réductions, etc.).
= Antiépileptique: adm en bolus i.v. dans le ttt d’urgence de l’état de mal épileptique: courte durée, par redistribution -> Les BZD sont rarement
utilisées en monothérapie pour la prophylaxie des crises car trop sédatives. Une tolérance se dév souvent à son effet antiépileptique.
(1) Demi-vie = 50h
(2) Sédatif, myorelaxant, anticonvulsivant.
NB: Biotransformation par glucuroconjugaison.
Phénobarbital ?
(1) Mécanisme d’action?
(2) Métabolisme et cinétique?
(3) Effets indésirables?
= Antiépileptique de 2ème choix (large spectre)
= Ex- Sédatif-hypnotique et anxiolytique -> remplacé par les BZD, en raison de ses effets indésirables.
(1) Mécanisme d’action:
Inhibition de la dégradation du GABA (par la GABA-transaminase) -> ↑
transm. GABA
(2) Métabolisme et cinétique: C’est un inducteur de P450!
(3) Effets indésirables:
- Sédatif
- Dépression respiratoire (marge thérapeutique étroite)
- Pharmacodépendance, tolérance
- Induction enzymatique (interactions)
- Risque de porphyrie chez les porteurs de l’affection.
Tiagabine ?
= Antiépileptique (peu efficace, peu utilisée)
Mécanisme d’action: Inhibition de la recapture du GABA -> ↑
transmission GABAergique
Gabapentine ?
- Mécanismes d’actions?
= Antiépileptique
Aussi utilisé contre les douleurs neuropathiques!
Mécanismes d’actions:
- Bloque PEU les canaux Ca2+ -> Interagit avec les sous-unités α2δ des canaux calciques de type L
- Renforce PEU la transmission inhibitrice GABAergique MAIS n’est pas un agoniste GABAergique !
Ethosuximide ?
= Antiépileptique efficace slmt ds le petit-mal!
Mécanisme d’action: Bloque des canaux Ca++, notamment ceux de type “T” impliqués ds la genèse des
décharges rythmiques caractéristiques des absences (= petit-mal)!
Topiramate ?
Topiramate est associé à …?
= Dérivé du fructose utilisé dans le:
- Ttt de l’épilepsie
- Ttt de fond de la migraine.
Topiramate est associé à une perte pondérale!
