Prostaglandiner Flashcards
Vad är typiskt för prostaglandiner?
Lagras ej, produceras när de behövs –> hyggligt snabba mediatorer
Verkar lokalt, ffa parakrint, men även autokrint
Är potenta, kräver endast låg koncentration
Hur bildas prostaglandiner?
Ur arakidonsyra
Fosfolipider –> arakidonsyra mha fosfolipas 2
Arakidonsyra kan gå många vägar, mha COX1/2 –> prostanoider, vidare till prostaglandiner, prostacykliner, trombaxan
Vad påverkar fosfolipas 2s aktivitet?
Ökar av cytokiner, tillväxtfaktorer (inflammatoriska saker)
Minskar av antiinflammatoriska saker
Hur ser utgången av arakidonsyra ut beroende på kroppens tillstånd?
Normaltillsånd –> ffa COX1 –> jämn produktion av alla olika
Inflammation –> COX2 uppregleras, driver PGE2 (prostaglandin E2)
För att minska inflammation har man försökt hämma COX2, vad finns det för risker?
Selektiv COX2 hämning –> dåligt för hjärtat
Oselektiv hämning –> dåligt för magen (NSAID)
Hur kan hjärtat påverkas av COX2 selektiv hämning?
COX2 –> prostaglandiner bildas, om det hämmas kommer mer av de andra bildas, bla tromboxan A2. TxA2 används i koagulation –> proppbildning
När bildas prostaglandiner?
Av immunceller som aktiverats av PAMPs
Som svar på cytokiner
Vad leder prostaglandiner till?
Ökad cytokinbildning Inflammationshämmande effekter Attrahera immunceller Vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet Sensitiserar smärtfibrer Modulerar adaptivt immunsvar
Vad är feber?
Förhöjde balanspunkt i “kroppens termostat”, hjärnan satt en ny temperatur att sträva efter
Hur får man feber?
Vid sjukdom, IL-6 binder till endotelceller i hjärnans kärl –> PGE2 bildas
PGE2 binder till EP3R i hypothalamus.
Normalt sätt ligger det en broms på sympatikus hela tiden, PGE2 binder in –> bromsen släpper –>
- börjar huttra
- aktiverar BAT (brun fettvävnad)
- vasokonstriktion
Resultat = ökad kroppstemperatur
