Antibiotika Flashcards

1
Q

Vilka angreppspunkter finns det för antibiotika?

A
  • cellväggsyntes
  • cellmembransyntes
  • DNA och RNA syntes
  • Proteinsyntes
  • Folsyrametabolismen
    (2 övriga)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad finns det för olika grupper inom cellväggsyntesen?

A
  • Beta-laktam antibiotika
  • Glykopeptider
  • Lipoglykopeptider
  • Cykliska lipopeptider
  • Fosfomycin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur fungerar B-laktam antibiotika?

A

B-laktamring binder till aktivt site hos penicillibindande proteiner (PBP)
PBP korsbinder normalt peptidoglykaner i cellväggen –> stabil vägg
Inget aktivt PBP –> ingen stabil vägg –> lys av bakterien
Har lågtoxicitet, vissa är allergiska

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad finns det för olika B-laktam antibiotika?

A
  • Penicilliner (penicillinV/G, ampicillin, kloxacillin, bensyl PC)
  • Cefalosporiner (cefadroxil)
  • Karbapenemer (imipenem)
  • Monobaktamer (Aztreonam)
    Alla har B-laktam ring, men olika struktur runt om förändrar spektrumet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur fungerar glykopeptider som antibiotika?

A

Fungerar bara på aktiva G+
Större än beta-laktam –> svårare att komma åt vissa bakterier (G-)
Binder till alanin i peptidoglykankedjan, hindrar att syntes kan fortgå
Effekt på stafylokocker resistenta mot penicillin
Är inte så snabba på att avdöda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Två vanliga glykopeptid antibiotika?

A

Vankomycin

Teikoplanin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad finns det för grupper inom RNA och DNA syntes antibiotika?

A

Kinoler
Nitroimidazoler
Rifamyciner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur fungerar Kinoler?

A

Binder till DNA-gyras och/eller topoisomeras IV –> förhindrar DNA replikation.
Hindrar supercoil (DNAt kan inte rullas ihop, tar för mycket plats) –> cellen går i lys
Verkar intracellulärt
Ffa G-, senare tid även G+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tre vanliga Kinoler?

A

Ciprofloxacin
Levofloxacin
Moxifloxacin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur fungerar Rifamyciner

A

Hämmar bakteriens DNA-beroende RNA-polymeras
Fungerar även på icke delande celler
Är känslig för resistensutveckling, ges alltid i kombo med något annat
Ges bla vid protesinfektioner och tuberkulos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

En Rifamycin?

A

Rifampicin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur fungerar Nitroimidazoler

A

Påverkar bakteriers DNA-syntes, oklart hur

Anaeroba bakterier, även vissa parasiter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

En nitromidazol?

A

metronidazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad finns det för olika antibiotika som hämmar proteinsyntes?

A

Fucidinsyra
30s inhibitorer
50s inhibitorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad finns det för 50s inhibatorer?

A

Makrolider och linkosamider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur fungerar 50s inhibitorer?

A

Binder till bakteriens ribosom 50s enheten, hindrar elongering och ribosomal translokation

17
Q

Vad finns det för makrolider, och vad är speciellt med dem?

A

Erytomycin
Azitromycin
Penetrerar intracellulärt

18
Q

Vad finns det för linkosaminer och vad är speciellt med dem?

A

Kindamycin

Verkar på G+ och anerober, ej intracellulärt

19
Q

Vad finns det för 30s inhibitorer?

A

Tertracykliner
Oxazolidinoner
Aminoglykosider

20
Q

Hur fungerar tetracykliner?

A

initiering i proteinsyntesen, hindrar tRNA att binda till ribosomen
Fungerar intracellulärt

21
Q

Vad finns det för tetracykliner?

A

Tetracyklin
Doxycyklin
Lymecyklin

22
Q

Hur fungerar Oxazolidinoner?

A

Hindrar formation av initieringskomplex, samma fas men olika site som tetracykliner –> ingen korsresistens
Verkar på G+

23
Q

Vad finns det för Oxazolidinoner?

A

Linezolid

Tedizoli

24
Q

Hur fungerar aminoglykosider?

A

Förhindrar elongiering av polypeptidkedjan, förhindrar translation genom “missreading”

25
Q

Vad finns det för aminoglykosider?

A

Tobramycin
Amikacin
gentamicin

26
Q

Hur fungerar Fucidinsyra?

A

Steroidantibiotika, hämmar porteinsyntes genom att blockera EF-G,
Smalt spektrum, ffa stafylokocker

27
Q

Hur används antibiotika mot cellmembranssyntes?

A

Intravenöst vid väldigt resistenta G-
Topikalt, droppar vid hörselgångsinflammation
Är väldigt njurtoxiskt

28
Q

Vad finns det för antibiotika mot cellmembranssyntes?

A

Polymyxin

Colistin

29
Q

Hur fungerar antibiotika mot folsyra metabolismen?

A

Folsyra nödvändigt vid DNA-syntes
finns två olika folsyra antagonister
1. trimetroprim, binder bakteriellt dihydrofolatreduktas i flosyrasyntesen, G- ffa UVI
2. Sulfa, kompetitiv antagonist i PABA. Ges aldrig ensamt, alltid tillsammans med trimetroprim

30
Q

Vad finns det för 2 övriga antibiotikum och hur fungerar de?

A
  • Nitrofurantoin, mekanism okänd, kämmar olika enzym och orsakar skador på bakteriellt DNA. Ackumuleras i urinen, verksam mot de vanligaste UVI patogenerna
  • Fidaxomicin, hämmar RNA-syntes genom bakteriellt RNA polymeras, men ett annat bindningställe än rifamycin. Relativt nytt anaerobt, smalt spektrum. Mot clostridium difficile
31
Q

Vad menas med tidsberoende antibiotika?

A

Tid/MIC, ska vara så längs som möjligt över MIC, hur mycket över MIC spelar ingen roll
Täta intervall med kort T1/2 bra
ex Beta-laktam

32
Q

Vad är MIC?

A

Minsta inhibitoriska koncentration

Hur lite antibiotika krävs för att döda bakterierna?

33
Q

Vad menas med koncentrationsberoende antibiotika?

A

AUC/MIC, höga doser –> bättre effekt

ex Kinoler och aminoglykosider