Reumatoid artrit (RA) Flashcards
Vad är RA?
Inflammation och destruktion av många leder (polyartrit) kan drabba andra organ
Finns ingen exakt diagnostik, uppfylla olika kriterier –> poäng –> RA
Vad finns det för biomarkörer vid RA?
- Reumatoid faktor (RF)
- Antikroppar mot citrullinderade proteinantigener (ACPA)
Båda kan hittas >10 år innan symtomdebut
Epidemiologi bakom RA?
- Fler kvinnor än män, skillnaden minskar med åldern
- Nästan alltid kronisk
- Debut kan ske hela livet, incidens topp ca 60år
Vad för genetik och omgivningsfaktorer spelar roll vid RA?
- HLA-DRB1, viktigaste genetiska faktorn
- Rökning, VIKTIGASTE. Är dosberoende, kvarstår upp till 20 år efter rökstopp
- andra luftvägsexponeringar (inhalation stendamm, oljedimmor)
Vad är RF för något?
Autoantikropp som korsbinder Fc på ffa kroppseget IgG
Oklart hur RF –> artrit
Vad är ACPA?
Är en familj av antikroppar
Mäts med anti-CCP, konstgjorda citrullinerade proteiner
2/3 RA patienter har det
Arginin –> citrullin, tappar positiv laddning, påverkar struktur och laddning
Citrullering ej specifikt för RA, men brukar ej skapa autoAK.
Mot vilka strukturer brukar det bildas ACPA vid RA?
Vimentin Enolas Fibronektin Fibrogen Histoner Kollagen II
Hur utvecklas ledinflammation vid RA?
Frisk led får in immunceller i ledvätskan.
Synoviocyter hypertroferar
Inflöde monocyter, blir till makrofager, lockar till sig T- och B-celler (även DC och plasmaceller)
Får ökad vaskularitet
T- och B-celler –> AK
Neutrofiler ökar –> cytokiner (TNF, IL-1b, IL-6) och fria radikaler, bryter ner brosk
TNF och IL-6 stimulerar RANK-L. AKtivering av osteoklaster. Detta + metalloproteinaser –> ben och brosk destruktion
Vad finns det för teori gällande RF och ACPAs inblandning i ledindlammation?
RF och ACPA bildar immunkomplex –> komplementaktivering, medierar attack på leden
Vad kan man få för extra artikulära mainfestationer vid RA?
- långvarig trötthet
- minskad livskvalitet och arbetsförmåga
- ökad riska kardiovaskulär sjukdom
- ökad frekvens lymfom, (aktiv inflammation driver utveckling av ffa non-Hodgkins lymfom)
- viss ökad risk infektioner
Vad har man för symtom vid RA?
- Svullnad och ömhet flera leder (polartrit), PIP och MCP samt motsvarande i fot = vanligast. Palpation viktigt för diagnostik
- Relativt ofta symtom från anklar, handleder, knän och armbågar (ibland, höfter, axlar, käkleder)
- Symmetrisk påverkan är vanligt
- Vilovärk och rörelsesmärta
- Morgonstelhet
Hur diagnostiserar man RA?
- Ffa klinisk undersökning, ledstatus, övriga tecken på RA
- Röntgenundersökning. Usurer (förlust av ben) men erosioner (nednötning) i kant mellan ben och brosk –> stärker diagnos
- Ultraljud, skilja på smärta pga ökad inflammation och annan smärta
- Serumdiagnostik
Vad kan man ta för serumdiagnostik vid RA utredning?
- Anti-CCP (påvisa ACPA), mest specifikt, med upp till 40% drabbade är negativa
- RF, ungefär lika många som ACPA, men finns hos andra sjukdomar –> mindre specifikt
- CRP och SR, mått på inflammation
- Aktiv inflammation, ofta anemi och ökade trombocyter
Vad är målet med RA behandling?
Behandla så tidigt som möjligt, “terapeutiskt fönster” –> bättre långsiktigt förlopp
Långsiktigt anpassa –> låg/obefinteligt sjukdomsaktivitet, vidmakthålla funktion, undvika irreveribel leddestruktion och minskad risk följdsjukdomar
Hur behandlar man RA?
Börja med metotrexat + låg dos kortikosteroider (sätts ut snabbt)
Om det ej fungerar
- komplettera med biologiskt LM, 1a hand TNF-blockad
- Komplettera med sulfasalazin och antimalariamedel, trippel terapi
SLUTA RÖK
