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UE 2 > prévention > Flashcards

prévention Flashcards

1
Q

Prévention primaire (P1):

A

INTERVENTION AVANT APPARITION DE LA MALADIE
Consiste à éviter l’apparition de la maladie. Ex Vaccination,
contrôle des facteurs de risques, promotion de la santé

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2
Q

Prévention secondaire (P2):

A

EVITER LES FAUX NEGATIFS
Détecter un problème de santé à un stade précoce chez un
individu ou une population. Dépistage, diagnostic précoce et
interception de la maladie.

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3
Q

Prévention tertiaire (P3)

A

TRAITER ET ÉVITER LES COMPLICATIONS
Réduire les conséquences de la maladie (handicap fonctionnel,
prévention des complications)

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4
Q

Prévention quaternaire (P4):

A

EVITER LES FAUX POSITIFS
Eviter les risques de surmédicalisation ou de surtraitement, proposer
des procédures de soins éthiquement acceptable

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5
Q

EVALUER LES RISQUES

A
  • Connaissance des facteurs de risque des différentes
    pathologies dentaires
  • Echange avec le patient (habitudes de vie, alimentation, état général, présence de comorbidités, profession…)
  • Examen clinique orienté sur des objectifs précis (identifier des sites particulièrement exposés, malpositions, anciennes
    restaurations, extractions non compensées…)
    -Compléter le dossier médical en indiquant des éléments
    objectifs (Indice de plaque, ICDAS, BEWE…)
  • Examens complémentaires éventuels
  • Echanges avec le médecin traitant si nécessaire (exemple
    d’un diabète mal équilibré)
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6
Q

DÉFINITION
La maladie carieuse

A

est une maladie d’origine
bactérienne, faisant intervenir plusieurs souches de
micro-organismes dont la symptomatologie se traduit
par l’apparition d’une ou plusieurs lésions carieuses
aux caractéristiques spécifiques

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7
Q

Diagramme de Keyes
different facteur carie

A

temps
hote
alimentation
bacteries

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8
Q

facteur temps

A

Le temps joue un rôle fondamental. En effet, c’est la répétition de la consommation de certains aliments qui conduit à la modification de l’environnement buccal. De plus, il faut prendre en compte depuis combien de temps le patient est exposé à certains facteurs de risques.
Mais la fréquence de consommation est aussi à prendre en compte. Le grignotage, par exemple, augmente la fréquence d’apports en sucre. Après la prise d’un repas, il y aura diminution du pH buccal en dessus du pH critique (5,5) provoquant des échanges ionique avec les cristaux de HAP entrainant alors la déminéralisation de l’émai

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9
Q

Facteur hôte :

A

C’est un facteur intrinsèque. Il comprend la salive (différence de pouvoir protecteur de pouvoir) et les tissus dentaires (maladie génétique de l’émail hypo-minéralisée).

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10
Q

Facteur bactérie :

A

C’est un facteur extrinsèque PERMANENT.
Les bactéries cariogènes utilisent les sucres extrinsèques dont le métabolisme aboutit à la production d’acide lactique déminéralisant l’émail ainsi qu’à la fabrication de polysaccharides extracellulaires et intracellulaires.

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11
Q

Facteur alimentation

A

C’est un facteur extrinsèque aléatoire sur lequel il est possible d’intervenir.
Composante chimique avec le type d’aliments : les glucides qui sont les plus cariogènes, les protides et les lipides qui sont protecteurs grâce à leur effet lubrifiant.
Composante physique avec sa consistance : durs, collants, mous. Les aliments collants resteront plus longtemps sur les surfaces dentaires.
L’alimentation du patient est une information recueilli grâce au questionnaire.

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12
Q

Le traitement de la maladie carieuse implique:

A
  • Une analyse des facteurs étiopathogéniques,
  • Un diagnostic étiologique,
  • La mise en place de mesures prophylactiques et préventives,
  • Le traitement lésionnel des lésions déclarées
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13
Q

DÉFINITION
Les lésions carieuses

A

se traduisent par une
déminéralisation des tissus dentaires, une perte
de substance et un processus inflammatoire
pulpaire déclenché par la diffusion des produits
du métabolisme bactérien au travers des
canalicules dentinaires

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14
Q

caractéristique lésions carieuses
complémentaires

A
  • Selon les tissus concernés: émail, dentine, cément
  • Cinétique de progression: Active/inactive
  • Position anatomique: Carie de sillons, carie proximale, carie
    cervicale, carie des surfaces lisses…
  • Selon des classifications internationales (Black, Mount et Hume, SISTA, ICDAS)
  • Selon l’âge du patient
  • Selon ses circonstances d’apparition
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15
Q

Cinétique lesion carieuse

A

active
- blanchatre/jaunatre
- lisse a rugueux au sondage délicat
- dans une zone de stagnation de plaque dentaire

inactive
- brunatre/noire
-email brillanr dur et lisse

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16
Q

FACTEURS COMPLEMENTAIRES
lesion carieuse

A
  1. Facteur salivaire
  2. Forme et position des dents
  3. Pathologies - Facteurs iatrogènes
  4. Hygiène (interfère avec alimentation et bactéries)
17
Q

facteur salire inorganique

A
  • Action mécanique: nettoyage mécanique associée à celle des muscles (joues, lèvres, langue)
  • Débit salivaire : 0,4ml/mn au repos; plus de 3ml/mn après
    stimulation, interruption pendant le sommeil.
  • Hyposyalie: débit stimulé inférieur à 0,7ml/mn
  • Asyalie: secrétion salivaire nulle
  • Xérostomie: sensation de sécheresse buccale
  • Pouvoir tampon: CO3-, PO42-, urée, débit salivaire, viscosité.
  • Les ions reminéralisateurs: Ca 2+, PO42-, Fluorures (F -)
18
Q

facteur salivaire organique

A
  • Lysozyme (Antibactérien)
  • Système lactoperoxydase-ions thiocyanates
    (Antibactérien)
  • Lactoferrine (Antibactérien)
  • Glycoprotéines salivaires (Agglutination des bactéries)
  • Lipase (Digestion des lipides)
  • Mucines (Lubrification - Antiviral – Antibactérien)
  • Immunoglobulines IgA secrétoires (Antibactérien)
19
Q

forme et position dent
avulsion non compensée

A

Dans le cadre d’une avulsion non compensée (ici la première molaire), il y a une version mésiale des dents distales. Il y a une perte des points de contact entre les deux dents postérieures et une accumulation de débris alimentaire peut alors avoir lieu entre les dents. Les conditions sont alors réunies pour créer une lésion.
De même, lors d’une avulsion non compensée, il n’y a pas de dent antagoniste et une égression de la dent opposée a lieu. Celle-ci n’est plus fonctionnelle. Il n’y a plus un respect de l’anatomie. C’est alors difficile de nettoyer cette zone, des tassements alimentaires peuvent avoir lieu, favorisant l’arrivé de lésions carieuses.
Il est alors nécessaire de chercher les caries dans cette zone à risque. La constatation de l’existence de cette égression permet de construire l’examen pour savoir où il faut chercher.

20
Q

forme et position dent
dent de sagesse

A

Cas de la dent de sagesse qui est en cours d’évolution mais est retenue : carie qui peut se développer à la jonction entre la racine et la couronne à cause d’une accumulation de débris.

21
Q

CAS PARTICULIERS de lesion carieuse

A

Lésion carieuse radiculaire:
* Pas de porte d’entrée amélaire de faible diamètre et donc « lésion en nappe »
Lésion carieuse récidivante:
* Point de départ déterminé par l’emplacement des tissus cariés résiduels.
Lésion carieuse secondaire
* Porte d’entrée au niveau d’un joint défaillant et migration des bactéries le long du joint

22
Q

COMMENT REMINERALISER UNE LESION
INITIALE?

A

= PRÉVENTION SECONDAIRE
Evaluation du risque carieux et « prise de décision »:
* Hygiène bucco-dentaire
* Hygiène alimentaire
* Antécédents médicaux et dentaire
Agir:
* Utilisation d’un dentifrice fluoré (voir teneur en ppm de fluor)
* Application de vernis fluorés (voir teneur en ppm)
* Utilisation de gels fluorés
* Application d’agents riches en Calcium et en phosphates
SUIVI INDISPENSABLE DU PRATICIEN

23
Q

def lesion d’usure

A

Les lésions non carieuses résultent d’un processus qui peut être d’origine
mécanique (usure) (abrasion, attrition), ou chimique (érosion). Ces lésions ne
font pas intervenir les bactéries (Zipkin and Mc Clure 1949).
Terme anglais générique: « tooth wear »
Origine mécanique : usure, abfraction, abrasion (interposition objets et brossage violent), attrition (bruxisme) Origine chimique : extrinsèque (alimentation, comportement) et intrinsèque (reflux gastro œsophagien)

24
Q

influence usure mode de vie

A
  • Sodas
  • Jus de fruit
  • Consommation répartie sur la journée
  • Promotion des saveurs acides (fraicheur)
  • Médications sialoprives ( antidépresseurs, neuroleptiques…)
  • Sports d’endurance (triathlon, natation, marathon, cyclisme…)
  • Professions à risque (œnologue)
25
Q

influence usure reflux gastro-oesophagien

A
  • Stress, anxiété (jeunes qui préparent des concours)
  • Défauts anatomiques (jonction œsophage – estomac)
  • Pathologies digestives
  • Mérycisme
  • Vomissements associés
  • Parfois non identifié (RGO nocturne)
26
Q

identifier usure

A
  • C’est le secteur antérieur maxillaire qui est principalement le touché dans le cadre d’une anorexie.
  • La forme des lésions est importante pour identifier le type de lésion :
    -> en angle pour l’abrasion,
    -> concave pour l’érosion et
    -> plate pour l’attrition.
  • La symétrie permet d’identifier si la raison peut être des
    -> RGO nocturnes (présence de lésions d’un seul côté) ou
    -> si l’abrasion est plus importante du côté droit car le patient est droitier (appui plus fort sur la brosse à dent du côté droit).
  • Lésion isolée ou plurale
  • La teinte permet de savoir que la lésion a mis du temps à se teinter.
27
Q

Applications à la maladie carieuse des
différents types de prévention

A

P1 = empêcher l’apparition de la maladie carieuse avant qu’elle ne survienne.
Majorité des patients déjà touchés = empêcher apparition de nouvelles lésions carieuses
Titre individuel ou populationnel
P2 = Enrayer le processus carieux et empêcher l’installation de la maladie
Dépistage et à la gestion des lésions le plus précocement possible
P3 = prévenir les rechutes de la maladie carieuse
Lésions carieuses secondaires, récurrentes. Eches de traitements (fractures/pertes des restaurations).
Suivi régulier
P4 = en cariologie vise tous les traitements (préventifs, non invasifs et ultraconservateurs)
Réparation des restaurations

28
Q

Applications aux lésions d’usure des différents
types de prévention
p1

A

P1 = empêcher l’apparition des lésions d’usure avant qu’elles ne surviennent.
Titre individuel ou populationnel

29
Q

Applications aux lésions d’usure des différents
types de prévention
p2

A

P2 = Enrayer le processus érosif et empêcher l’installation de lésions d’usure
Dépistage et à la gestion des lésions le plus précocement possible
* Diagnostic précoce
* Traitement étiologique
* Utilisation de bains de bouche fluorés, dentifrices à pH neutre,
gomme à mâcher pour stimuler la secrétion salivaire
* Utilisation d’une paille pour consommer des boissons acides,
gouttières de protection
* Mise en place de résines adhésives

30
Q

PREVENTION EN CAS DE
VOMISSEMENTS p2

A
  • Ne pas se brosser les dents juste après les vomissements
  • Se rincer la bouche à l’eau plate
  • Eviter si possible les médications sialoprives
  • Eviter une alimentation végétarienne et l’absorption de boissons gazeuses
    surtout à pH acide
  • Surveiller l’état parodontal
31
Q

Applications aux lésions d’usure des différents
types de prévention
P3

A

P3 = prévenir les rechutes des lésions d’usure
Lésions d’usure secondaires, récurrentes. Eches de traitements (fractures/pertes des restaurations).
Suivi régulie

32
Q

Applications aux lésions d’usure des différents
types de prévention
P4

A

P4 = Vise tous les traitements (préventifs, non invasifs et ultraconservateurs)
Réparation des restaurations plutôt que remplacement

UE 2 (24 decks)

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