ED email Flashcards
Localisation de l’organe de l’émail dans le germe
Si on part du centre vers la périphérie, on a l’épithélium adamantin interne, le stratum intermedium, le réticulum étoilé et l’épithélium adamantin externe. Le réticulum étoilé représente le volume le plus important. Au centre, nous retrouvons tout ce qui sera la future dentine ainsi que la future pulpe. La dent aura donc une double origine ecto-mésenchymateuse. C’est l’invasion des crêtes neurales sur le mésenchyme sous-jacent qui permet l’interaction épithélio-mésenchymateuse qui initie le développement de la papille dentaire. Quant à l’organe de l’émail, il est dû à l’invagination de l’épithélium.
Les interactions améloblaste-odontoblaste en cours de polarisation
La formation de la dentine démarre juste avant celle de l’émail. La membrane basale va être dégradée par les enzymes MMPs (métalloprotéases matricielles) sécrétées par les odontoblastes, ces derniers vont commencer à synthétiser la dentine. Cette première couche de dentine va pousser les pré-améloblastes à se différencier en améloblastes sécréteurs qui vont à leur tour sécréter l’émail. Cette mise en contact de l’émail et de la dentine permet la formation d’un fort lien mécanique entre eux.
L’organisation de l’émail
L’émail est la structure la plus dure du corps humain, avasculaire et non innervée. Elle est composée de 96% de minéraux (Hydroxyapatite= Ca10(PO4)6(OH)2), de 1% de matière organique et de 3% d’eau. Le matériel organique se constitue de résidus de protéines. Ces dernières permettent d’agencer les cristaux d’hydroxyapatites telles que l’amélogénine, ainsi que de synthétiser l’émail. Contrairement à l’os, l’émail n’a pas de matrice collagénique, elle se minéralise donc instantanément. La composition de l’émail mature est : - Amélogenine (résiduelles)
- Enaméline
- Améloblastine
- Tuftéline
Vascularisation de l’émail
Autour du germe dentaire se trouve des vaisseaux. À la suite de la radiculogénèse (formation des racines), les vaisseaux sanguins envahissent la pulpe. Il y aura alors compensation de cette invasion par l’intermédiaire de vaisseaux sanguins qui envahissent à leur tour l’épithélium amadantin externe. La perte du réticulum stellaire engendrera également un rapprochement des vaisseaux. La vascularisation de l’émail provient donc de l’épithélium amadantin externe.
Minéralisation de l’émail
1re phase : Synthèse de matière organique par les améloblastes (minéralisation immédiate)
2e phase : Minéralisation accrue Retrait de la matrice organique. Les améloblastes vont passer par plusieurs stades de différenciation pour augmenter la minéralisation (jusqu’à 96%).
Evolution fonctionnelle des améloblastes
1) L’épithélium dentaire interne
2) Pré-améloblaste = cellule post-mitotique noyau central, cellule non polarisée
3) Améloblaste pré-sécréteur cellule polarisée, migration du noyau vers pôle basale
4) Améloblaste sécréteur prolongement de Tomes = 1 prisme
5) Améloblaste sécréteur perte du prolongement de Tomes
6) Améloblaste post sécréteur alternance de phases plissées et lisses, maturation de l’émail 7) Améloblaste réduit
Améloblaste pré-sécréteur
Il se prépare à la synthèse de matière organique amélaire. Il sécrète des protéines et enzymes qui vont dégrader la membrane basale. Cependant, il n’y a pas encore de sécrétion de matrice amélaire en quantité significative. Par ailleurs, cet améloblaste ne possédant pas de prolongement de Tomes, sécrète la première couche d’émail aprismatique interne.
) Améloblaste sécréteur
C’est une cellule cylindrique très riche en mitochondries. Elle a un aspect en palissade. Il développe à sa surface apicale une extension cellulaire : le prolongement de Tomes. Il va sécréter du phosphate et du calcium pour chaque apparition d’émail prismatique, qui correspond à la deuxième couche de l’émail ainsi qu’à la plus grosse partie de celle-ci. Entre les différents prismes (prolongement de Tomes) se trouve un autre type d’émail : l’émail inter-prismatique.
Cet améloblaste perdra ensuite son prolongement de Tomes pour sécréter la dernière couche de l’émail : la couche aprismatique externe.
Améloblaste post-sécréteur
Il est impliqué dans la maturation de l’émail : la partie organique de la matrice est dégradée (en particulier l’enzyme Kallicréine) pour laisser la place au minéral. Il module et transporte les ions spécifiquement requis pour la croissance du minéral.
Dans la même cellule d’améloblaste post-sécréteur, il y a des alternances de phases lisses et de phases plissées pour pouvoir apporter du calcium et du phosphate ainsi que pouvoir retirer l’eau et les résidus.
L’améloblaste à bordure plissée possède un système jonctionnel plus développé au niveau apical et aura donc de nombreux échanges via les transporteurs. Il va éliminer les produits de dégradation de la matière organique
(lysosomes, peroxysomes), pomper le calcium et d’autres minéraux.
Les améloblastes à bordures lisses, quant à eux, perdent leurs jonctions serrées au niveau apical, ce qui permet d’éliminer l’eau, les polypeptides et le matériel ionique.
L’alternance de phases plissées et lisses se fera jusqu’à ce que la minéralisation ait atteint 96%.
Améloblaste réduit
Il y a un changement de phénotype, en effet l’améloblaste réduit va subir une réduction de taille. La couche améloblastique et la couche papillaire adjacente se rejoignent et constituent l’épithélium amélaire réduit.
Ces améloblastes vont déposer à ce stade, une nouvelle lame basale présente jusqu’à l’éruption. Elle correspond à une couche de protection.
Lors de l’éruption dentaire, l’améloblaste entrera dans une phase d’apoptose. L’émail ne pourra donc pas se régénérer en cas d’altération.
Les stries de Retzius :
Ce sont des anneaux concentriques brunâtres qui s’étendent de la jonction amélo-dentinaire (JAD) vers la surface de la dent. Ils pourraient correspondre aux cycles de sécrétion de l’émail (8 jours) ainsi qu’à l’altération structurelle des prismes qui en résulte. Elles jouent un rôle dans la résistance de l’émail. La strie la plus marquée est la strie néonatale qui permet de distinguer l’émail formé avant et après la naissance.
A la surface de l’émail, les stries de Retzius forment les « périkymaties », ce sont des séries de sillons parallèles au collet de la dent espacées d’environ 60 à120 microns correspondant à la ligne formée par les stries à la surface de l’émail.
Les bandes d’Hunter-Schreger :
C’est un phénomène optique qui reflète un changement dans la direction de groupes de prismes adjacents. Il y a une alternance de bandes claires et foncées que l’on peut inverser en changeant la direction de la lumière incidente. Ils dévient vers la gauche ou la droite à partir de la JAD. Elles ont un aspect en chevrons avec une alternance de parazonies (section longitudinale) et de diazonies (section transversale).
L’organisation avec changement dans la direction de prisme renforce l’émail et empêche les craquelures éventuelles de se propager.
Pathologies de l’émail
Il existe des maladies génétiques qui causent des problèmes de minéralisation, exemple : l’amélogénèse imparfaite.
Il se peut que la quantité de matière organique soit trop importante ce qui engendre un émail de mauvaise qualité. Ce dernier va se fracturer, s’user et former des lésions carieuses plus facilement. Les maladies génétiques peuvent aussi impacter l’ensemble de l’organisme (syndromique). Par exemple, une mutation du gène qui code pour claudine 16, produit un défaut de l’émail ainsi qu’une insuffisance rénale.
Au-delà des maladies génétiques, il existe des molécules qui perturbent la formation de l’émail, exemple : le Bisphénol A, un perturbateur endocrinien. Ce type de molécules créent souvent une hypominéralisation.
Vieillissement de l’émail
Même en l’absence de maladies, l’émail subit de l’usure par attrition (contact), abrasion (brosse), érosion (chimique) ; de la décoloration. Cela réduit la perméabilité et modifie la surface de l’émail. Les prévalences de lésions carieuses sont exponentielles avec le vieillissement.
