Lésion carieuse Flashcards
Maladie carieuse
Maladie infectieuse multifactorielle, transmissible, chronique, caractérisée par la destruction localisée des tissus dentaires par les acides provenant de la fermentation bactérienne des glucides alimentaires. (Le processus est un peu semblable à celui du citron sur une craie)
Lésion carieuse :
Signe et conséquence de la maladie carieuse si elle n’est pas prise en charge.
Cariologie :
Étude de la maladie carieuse, sur le plan scientifique, médical et épidémiologique.
Etiopathogénie :
Processus par lequel une lésion carieuse apparaît au niveau d’un site dentaire spécifique jusqu’à former une cavité.
Stade 1 :
Attaque acide avec destruction au niveau de l’émail, la lésion se voit à peine à l’œil nu et ne provoque pas de douleur car l’émail est totalement minéralisé (pas de nervosité, d’où la nécessité des visites de contrôle). C’est à ce stade qu’il faut aller déceler les lésions lors d’un examen clinique, le plus précocement possible pour stopper le processus avant que ça n’évolue.
Stade 2 :
Évolution au niveau dentinaire, le patient va ressentir des douleurs car au niveau de la dentine, il y a des fibres nerveuses, prolongement au niveau des canalicules dentinaires
Stade 3 :
La lésion atteint la pulpe dentaire. C’est une rage de dent qui est une urgence dentaire très douloureuse qu’il faut traiter.
Stade 4 :
Stade 4 : En l’absence de traitement, la douleur va disparaître au bout de quelques jours mais des bactéries auront complètement envahi la chambre pulpaire, provoquant une destruction totale des tissus vasculaires et des tissus conjonctifs pulpaires qui entraîne, à la longue, un problème infectieux. Le patient a donc la joue gonflée, autrement dit, il a une cellulite (gonflement des tissus au niveau de la face). Le pronostic vital peut être engagé.
Le diagramme de Keyes (1962)
Réunit les facteurs à l’origine de lésions carieuses :
Hôte (patient/dents) + Bactéries + Alimentation (hydrate de carbone, sucre) = Prédisposition à une lésion carieuse
König diagramme
König enrichi le diagramme en ajoutant la notion de facteur temps : la prise alimentaire et le grignotage tout au long de la journée majorent considérablement les risques carieux. De plus, le risque carieux est proportionnel au temps de latence entre la prise de nourriture et le lavage de dent.
Le diagramme de Keyes va finalement donner lieu au diagramme :
Les 3 facteurs (hôte, bactéries, alimentation) sont appelés facteurs étiopathogéniques primaires. Ils sont impliqués directement dans la maladie carieuse et dans le développement des lésions carieuses.
Les facteurs secondaires sont liés à l’hôte et sont un petit peu plus à distance. Ils comprennent la salive et toute sa composition, les fluorures (ingérés dans l’eau et dans le sel). Il y a donc des facteurs secondaires au niveau de la cavité buccale qui vont favoriser ou au contraire contrebalancer le développement des lésions carieuses.
Les facteurs tertiaires sont liés directement à la personne et correspondent au niveau socio-économique, à la couverture sociale, à l’hygiène orale et à l’intérêt pour sa santé.
comment passe-t-on d’un émail sain à un émail carieux ?
Après un repas, il y a un phénomène de déminéralisation qui s’installe. Après consommation d’hydrates de carbone, ceux-ci vont être ingérés par les bactéries et le produit de dégradation du métabolisme bactérien est de l’acide. Cela entraîne alors une baisse de pH.
La salive et le système de défense se mettent en route pour freiner le processus de déminéralisation. Les ions minéraux contenus dans la salive permettent une reminéralisation à la surface des dents, composée principalement de calcium et de phosphate, qui sont les éléments majeurs de l’émail.
Facteur bactérien
La cavité buccale est un écosystème avec une composante bactérienne (communauté biotique) et une composante environnementale (milieu abiotique) avec la salive, la température, l’oxygène, les nutriments et le fluide créviculaire (ou fluide gingival) qui créent un équilibre. Lorsque la composante bactérienne se développe, l’équilibre se rompt. C’est un écosystème complexe qui évolue donc constamment.
La flore buccale est modifiée tout au long de la vie :
- À la naissance, la cavité buccale est stérile, c’est-à-dire dépourvue de bactéries.
- À quelques heures de vie : une flore se développe
- À 10 jours : les premières espèces bactériennes apparaissent
- À 5 mois : la moitié des espèces bactériennes sont présentes
- À 6 mois : apparition des dents, toutes les espèces bactériennes sont présentes (comparable à celle d’un
adulte)
Flore buccale
Chiffre :
- bactéries par ml de salive
- existe … bactéries et … espèces
- En 2 heures : .. de bactéries sont renouvelées.
⇨ On a en moyenne de 750 millions de bactéries par ml de salive !
Il existe plus de 1010 bactéries et plus de 500 espèces différentes :
* Gram+, Gram –
* Aérobies, anaérobies
En 2 heures : 6 milliards de bactéries sont renouvelées. Il y a une notion d’équilibre bactérien.
Il existe divers facteurs de modification de la flore buccale :
- Physiologique : Âge, hormones, stress
- Pathologique : Maladies auto-immunes, diabète de type 1, cancer, etc.
- Psychologique : Anorexie nerveuse (vomissements), etc.
- Pharmacologique : L’effet de certains médicaments peuvent réduire le flux salivaire
- L’édentation (même partielle) : Problèmes de mastication et diminution du flux salivaire
Les bactéries en bouche s’organisent en biofilm.
Biofilm
Biofilm : Organisation tridimensionnelle, dynamique et symbiotique d’une communauté de différentes espèces de microorganismes (bactéries, champignons…), adhérant entre eux et à une surface, et marqué par la sécrétion d’une matrice adhésive et protectrice (ancrage et réservoir de substrats).
Les bactéries cariogènes ont plusieurs propriétés :
- Elles sont acidogènes : elles rejettent des acides dont l’acide lactique
- Elles sont acidophiles : elles se développent en milieu acide
- Elles sont capables de synthétiser des polymères de sucre intra et surtout extracellulaires
Il existe 3 grandes familles de bactéries cariogènes à connaitre :
1) Streptocoques, mutants et sobrinus : initiation de la lésion
2) Lactobacillus, acidophilus, casei : lésion dentinaire
3) Actinomyces, naeslundii, viscosus : lésions radiculaires
carie et bacterie
ecosysteme buccale
La carie dentaire peut être vue comme la conséquence d’un déséquilibre de l’écosystème buccal menant à la prédominance d’une flore pathogène.
Dans la salive, il y a des glycoprotéines salivaires qui vont venir adhérer à la surface de la dent et vont s’ancrer aux cristaux d’hydroxyapatite qui forment la pellicule acquise exogène (PAE) au niveau de l’émail. Elle est abactérienne.
En cas de défaut de nettoyage manuel et d’autonettoyage
En cas de défaut de nettoyage manuel et d’autonettoyage, cette pellicule acquise va subir une colonisation primaire par des bactéries qui ont la capacité, grâce à des récepteurs membranaires appelés adhésines, de s’ancrer sur les glycoprotéines présentes à la surface de la dent. Une fois ancrées, ces bactéries excrètent des polysaccharides extracellulaires au niveau de leur membrane extérieure qui vont servir de récepteur pour des colonisateurs secondaires. Cette co-agrégation bactérienne va faire grossir la pellicule à la surface de la dent et les bactéries vont pouvoir produire de l’acide lactique qui va diffuser à travers cette pellicule acquise et va déminéraliser la surface de l’émail. Cette pellicule, pratiquement imperméable, empêche alors tous les ions reminéralisateurs d’effectuer leur rôle.
