Pneumonias e Suas Complicações Flashcards
1
Q
Qual a importância da pnm?
A
É a 3a maior causa de morte no Brasil, apesar de sua mortalidade ter diminuído.
2
Q
Por que é dito que hoje nós criamos um ambiente para a pnm ocorrer?
A
Pois hoje a medicina permite que muitos pacientes vivam mais tempo com condições que predispõem à pnm (idosos, IMSP, uso de drogas IMSP, DPOC, DM, ICC) e o uso de técnicas invasivas que servem como porta de entrada para a pnm (IOT e acesso venoso profundo).
3
Q
O que é a pnm do ponto de vista histopatológico?
A
É o preenchimento do alvéolo por infiltrado necroinflamatório (neutrófilos, debris, exsudato, bactérias). É diferente de pneumonite (inflamação predominante no interstício - septos alveolares).
4
Q
O que é a pnm do ponto de vista clínico?
A
A infecção aguda do pulmão.
5
Q
O que é a pneumonia adquirida na comunidade (PAC)?
A
Pnm em:
- Sem hx de internação > 48h nos últimos 90 dias.
- Sem hx de ATB EV, QT ou úlcera de pressão nos últimos 30 dias.
- Não oriundos de unidades especiais de internação prolongada (asilos).
- Não estão sob tratamento em clínica de diálise.
6
Q
Uma pessoa que está internada e desenvolve pnm possui pnm hospitalar?
A
NÃO NECESSARIAMENTE: PAC se antes de 48h de internação.
7
Q
Qual a definição de PAH e PAVM?
A
PAH: pnm iniciada após 48h de internação.
PAVM: pnm iniciada após 48h de IOT + VM.
8
Q
Quais os tipos histopatológicos da pnm?
A
Lobar ou broncopnm.
9
Q
Qual o protótipo da pnm lobar?
A
A pnm pelo PNEUMOCOCO.
10
Q
Quais as características microbiológicas do pneumococo?
A
Coco gram positivo.
11
Q
Quais as formas de aquisição de pnm?
A
Aspiração (microaspiração - diminuição do sistema imunológico ou germe muito virulento), hematogênica, inalação e extensão direta.
12
Q
Qual a fisiopatologia da pnm pelo pneumococo?
A
Ao atingir os alvéolos de um indivíduo suscetível, desencadeira uma resposta inflamatória rápida e agressiva. Ele se multiplica nos alvéolos e liberam substâncias vasodilatadoras e quimiotáxicas, promovendo a evolução da pnm em 4 fases distintas. A ocupação do alvéolo em uma grande área do parênquima é a consolidação/condensação alveolar.
13
Q
Como os alvéolos se comunicam?
A
Através dos poros de Kohn.
14
Q
Quais as fases evolutivas da pnm lobar?
A
Congestão, hepatização vermelha, hepatização cinzenda e resolução/organização.
15
Q
O que ocorre na fase de congestão da pnm pneumocócica?
A
Há intensa multiplicação bacteriana com grande liberação de vasodilatadores, promovendo congestão venosa e exsudação de fibrina com poucos neutrófilos.
16
Q
O que ocorre na fase de hepatização da pnm pneumocócica?
A
Vermelha: o exsudato contém hemácias e neutrófilos em grande quantidade, ocupando totalmente o alvéolo e mudando a composição do pulmão de ar para líquido (hepatização). Por conter hemácias, é vermelha.
Branca: hcs se desintegram e o exsudato contém basicamente neutrófilos e debris, sendo a fase supurativa da pnm. A cor torna-se cinza.
17
Q
O que ocorre na fase de organização/resolução da pnm pneumocócica?
A
O exsudato é substituído por um material semifluido de debris celulares, que são consumidos por macrófagos até a resolução. Na maioria, o parênquima volta ao normal. Pode haver ou não (mais comum por outras bactérias) a destruição dos septos alveolares (pneumococo não é comum).
18
Q
Quando é dita pnm lobar?
A
Quando todo um lobo pulmonar é consolidado.
19
Q
Qual o tipo mais comum de pnm e por quem é causada?
A
A broncopnm, sendo causada, principalmente, pelo pneumococo.
20
Q
Qual a principal causa da pnm lobar?
A
O pneumococo (95%!!!).
21
Q
O que caracteriza a broncopnm?
A
A presença de múltiplos focos coalescentes de consolidação alveolar, distribuindo-se na região peribrônquica.
22
Q
Quais os tipos de pnm de acordo com a clínica? Explique.
A
Típica: quadro hiperagudo e mais evidente - febre alta com calafrios, dor pleurítica, queda no estado geral, tosse com expectoração e imagens+.
Atípica: quadro subagudo, febre não tão alta, calafrios infrequentes, tosse seca.
23
Q
Qual o principal agente da pnm típica e atípica?
A
Típica: pneumococo.
Atípica: Mycoplasma pneumoniae.
24
Q
Qual o fator que mais influencia na apresentação clínica da pnm?
A
O estado imunológico do paciente, pois não é infrequente pacientes IMSP apresentarem quadros atípicos sendo causados por pneumococo, como AIDS e idosos.
25
Quais os tipos de germes que causam a pnm?
Típicos: pneumococo, S. aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.
Atípicos: Mycoplasma pneumoniar, Chlamydia pneumonia e psitacii e Legionella pneumophila.
26
Qual tipo clínico de pnm os vírus promovem e quem são eles?
Atípica. Influenza (p), parainfluenza e adenovírus.
27
Qual a relação do tipo de germe causador da pnm com o ATB para tratar?
Típicos: beta-lactâmicos.
| Atípicos: macrolídeos.
28
Quais os FR para resistência do pneumococo aos beta-lactâmicos?
Uso de ATB há menos de 3 meses, comorbidades ou IMSP.
29
Como fazer dx do pneumococo na beira do leito?
Através da pesquisa do antígeno urinário!!!
30
Quais as características microbiológicas do Mycoplasma pneumoniae?
NÃO cora com GRAM.
31
Qual a peculiaridade do QC do Mycoplasma pneumoniae?
Gripão e pode causar: otalgia, miringite bolhosa (vesículas na membrana timpânica - MUITO sugestiva desse agente), anemia hemolítica por crioaglutininas, elevação de IgM, Stevens-Johnson (eritema multiforme major: lesões eritematovesiculares em alvo e bolhas com predomínio em junções mucocutâneas), Guillain-Barré e Raynaud.
32
Quais as características microbiológicas e clínicas da Chalmydia pneumoniae?
Não cora com gram, o quadro é leve de febre, tosse, IVAS (faringite, laringite, sinusite).
33
Quais as peculiaridades das C. trachomatis e psitacci?
Trachomatis: não faz pnm, mas sim IST (linfogranuloma venéreo).
Psitacci: faz pnm e está associado a pássaros.
34
Qual o QC e tto da pnm por influenza?
QC: febre + tosse seca + fadiga + algias, podendo evoluir com SDRA.
Tto: oseltamivir SE: SDRA ou risco alto (> 60a, IMSP, IMC > 40, gestantes.
35
Qual a microbiologia do Haemophilus influenzae e sua epidemiologia?
Cocobacilo GN. Mais comum em DPOCíticos.
36
Qual a microbiologia da Moraxella catarrhalis e sua epidemiologia?
DPOC (grande fator de descompensação desses paceintes), diplococo GN.
37
Qual a microbiologia da Klebsiella pneumoniae e sua epidemiologia?
Alcoólatra, diabético. BGN. Faz a pnm do "lobo pesado". O quadro geralmente é grave.
38
Qual a microbiologia do S. aureus e sua epidemiologia?
CGP em cachos. Drogaditos IV, pneumopatia estrutural (FC, bronquiectasias), pós-influenza. Pneumatoceles, DP, abcesso (> 2 cm), pneumonia necrosante (< 2 cm).
39
Qual a microbiologia da Pseudomonas aeruginosa e sua epidemiologia?
Pneumopatia estrutural (FC, bronquiectasia) e neutropênico. Bastonete GN.
40
Quando pensar em pnm por anaeróbios?
Quando houver macroaspiração, geralmente em pacientes com dentes em má conservação. A flora geralmente é mista (aeróbios + anaeróbios).
41
Qual a microbiologia da Legionella pneumophila e sua epidemiologia?
Germe atípico, cocobacilo GN (difícil). Faz um quadro grave e está relacionado com ar condicionado.
42
Quais as peculiaridades do QC da Legionella?
Pode fazer o sinal de Faget (febre sem taquicardia), alterações GI, SIADH (hiponatremia) e elevação de transaminases. Assim como o pneumococo, existe antígeno urinário para dx.
43
Qual a fisiopatologia da pnm?
Na grande maioria das vezes o patógeno atinge os alvéolos por MICROASPIRAÇÃO do materia das VAS, sendo que primeiro há a colinização delas pelo patógeno (menos comum: hematogênica - SA - ou aerossol - Legionella). No entanto, a ocorrência da pnm depende da quebra do equilíbrio com a defesa do hospedeiro (muco, cílios, TOSSE, IgA), do agente apresentar alta virulência ou do inóculo ter muitas bactérias.
44
Quais os FR para pnm que deprimem a defesa do hospedeiro?
Idade avançada, tabagismo, DPOC, alcoolismo, DM, ICC, uremia, infecções virais, queda no NC, doença cerebrovascular.
45
Qual os principais agentes etiológicos da PAC em ordem decrescente?
Pneumococo > M. pneumonias > C. pneumoniae > vírus > HI > Legionella.
46
Quais os agentes típicos da PAC? E atípicos?
Típicos: coram pelo gram e respondem à beta-lactâmicos. Pneumococo (diplococo GP), HI (cocobacilo GN), Klebsiella pneumoniae (BGN), S. aureus (CGP)
Atípicos: não respondem a beta-lactâmicos e não coram pelo gram. M. pneumoniae, Legionella pneumophila
47
Qual o QC típico da pnm?
Hiperaguda (2-3d), calafrios, febrão, dor pleurítica, tosse com expectoração. EF: prostração, taquipneia, traquicardia, estertores inspiratórios, sd de consolidação (som bronquial, aumento do FTV, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica) e sd do DP (abolição do MV e FTV, submacicez e egofonia).
48
O que é a broncofonia, pectorilóquia fônica e a egofonia?
Broncofonia: ausculta nítida do "33" (o normal é ser abafado).
Pectorilóquia fônica: ausculta nítida do "33" sussurrado (normalmente não é audível).
Egofonia: ausculta anasalada do "33".
49
Qual o laboratório da pnm típica?
Leucocitose com desvio à esquerda. As outras séries geralmente estão normais. Pode ocorrer leucopenia (sinal de mau prognóstico). Pode haver alteração de natremia (Legionella), elevação de escórias N (sepse, NIA), alterações na PGA (hipoxemia, alcalose respiratória).
50
Qual a peculiaridade do QC em idosos?
Muitas vezes, os únicos sinais de pnm podem ser a prostração, desorientação e taquicardia!!! Sem nenhum outro comemorativo da pnm.
51
Em quais casos a pnm pode apresentar rx normal?
Infiltrado retrocárdico, infiltrado muito tênue (só pode ser visto na TC) e técnica incorreta.
52
O que é visto no rx da pnm típica?
INFILTRADO PULMONAR: geralmente são múltiplas condensações coalescentes, havendo broncograma aéreo. Pode identificar complicações: DP, atelectasias.
53
Como a radiografia pode auxiliar a definir o agente etiológico?
Pneumococo: lobar.
Klebsiella: pnm do "lobo pesado" (abaulamento da cisura).
S. aureus: pneumatoceles (lesões císticas com paredes finas e contendo ar).
Cavitações (< 2 cm pnm necrosante e > 2 cm com nível é abcesso): Klebsiella, S. aureus e anaeróbios.
54
Qual o QC atípico da pnm?
Semelhante a uma virose respiratória: subagudo (10d), sd gripal (dor de garganta, mialgia, mal estar, cefaleia, tosse seca, febre baixa), com piora da tosse e podendo se tornar produtiva.
55
Qual o laboratório e imagem da pnm atípica?
Maioria (80%) sem leucocitose, dissociação clinicoradiológica (EF normal ou discretamente alterado com estertores/sibilos e rx com infiltrado maior que o esperado).
56
Como fazer o dx da PAC?
Clinicolaboratorial + RX tórax PA e perfil (SEMPRE).
* USG pode ser usado (linhas B e C), com S e E > RX.
* *TC: S > USG.
57
Devo investigar a etiologia da pnm em todos os pacientes? Explique.
Não, pois é desnecessário no paciente que será tratado ambulatorialmente. Eu irei investigar em casos de refratariedade ao tto, internação, paciente grave ou em UTI.
*MRSA e Pseudomonas aeruginosa se: hx de infecção por eles ou hospitalização + ATB EV há < 90d.
58
Como pode ser feito o rastreio etiológico da PAC?
HMC, escarro (GRAM, cultura), antígenos urinários (pneumococo e legionella), testes moleculares.
59
Qual o principal patógeno envolvido na pnm no paciente com DPOC?
O HI, seguido do pneumococo e da Moraxella.
60
Quais agentes pensar nas seguites condições: alcoolismo, drogas EV, DM e queda no NC?
Alcoolismo: Klebsiella e anaeróbios.
Drogas EV: S. aureus.
DM: GN.
Queda no NC: anaeróbios.
61
Quais agentes pensar nas seguites condições: neutropenia e pneumopatias estruturais?
Neutropenia: enterobactérias, Pseudomonas.
| Pneumopatias estruturais: HI, S. aureus, Pseudomonas.
62
Como decidir onde será o tto da pnm?
Deve ser guiado por escores de gravidade (CURB-65 e o IDSA/ATS para UTI).
63
Como é feito o escore do CURB-65?
Confusão mental: 1 ponto.
Ureia ≥ 50: 1 ponto.
Respiração ≥ 30 irpm: 1 ponto.
Blood pressure PAS ≤ 90 ou PAD ≤ 60: 1 ponto.
65 anos ou mais: 1 ponto.
0-1 ponto: mortalidade baixa, tto ambulatorial.
2 pontos: mortalidade intermediária, considerar internação.
3+ pontos: mortalidade alta, internação, sendo que 4-5 considera-se UTI.
*CURB maior igual a 3 = UTI.
64
Comente sobre o CRB-65.
É uma forma de fazer o CURB porém sem ureia, usando-se os mesmos parâmetros:
0 pontos: ambulatorial.
1-2 pontos: considerar internação.
3+ pontos: internação.
65
Explique o critério do IDSA/ATS para internação em UTI para tto da PAC.
São 2 critérios maiores, sendo necessário apenas 1 para internação: choque séptico (necessidade de DVA) e VM invasiva.
Os menos são 9: FR ≥ 30, PaO2/FiO2 ≤ 250, infiltrado multilobar, confusão/desorientação, ureia ≥ 50, PAS < 90, leucopenia (< 4k), trombocitopenia (< 100k) e hipotermia (< 36°).
66
Qual a antibioticoterapia no tto da PAC ambulatorialmente no paciente hígido e sem risco para pneumococo resistente?
Betalactâmico (penicilinas - amoxi ± clav -, cefalosporinas, carbapenêmicos e monobactâmicos) por 5 dias OU macrolídeo (azitromicina, claritromicina por 5d) OU doxiciclina (pneumococo no Br é resistente a doxi).
67
Qual a antibioticoterapia no tto da PAC ambulatorialmente no paciente com comorbidades ou que fez uso de ATB < 90 dias?
Betalactâmico + macrolídeo (eu uso OS DOIS!!! - escolha) por 5-7 dias ou quinolona respiratória (moxi, gemi ou levo).
68
Qual a antibioticoterapia no tto da PAC ambulatorialmente no paciente com comorbidades ou que fez uso de ATB < 30 dias que é alérgico ao betalactâmico e macrolídeo?
Uso as quinolonas respiratórias: levofloxacino ou moxifloxacino por 5-7d.
69
Quais os possíveis efeitos adversos das quinolonas?
Tendinite, neuropatia, alterações psíquicas, aneurisma de aorta.
70
Qual a antibioticoterapia no tto da PAC no paciente internado mas não em UTI?
Betalactâmico (ceftriaxona ou ampi/sulbactan) + macrolídeo OU quinolona respiratória (moxi/levofloxacino) por pelo menos 7 dias.
71
Qual a antibioticoterapia no tto da PAC no paciente internado em UTI?
Betalactâmico (cefotaxima, ceftriaxona, ceftarolima ou ampi/sulbactan) + macrolídeo (pref azitro) ou fluoroquinolona (não precisa ser respiratória) por 7-14 dias (sempre associar beta-lactâmico cou macro OU quinolona respiratória).
* Pensando em Pseudomonas: betalactâmico anti-pseudomonas (tazocin, cefepima, ceftazidima, imipenem, meropenem, aztreonam) + fluoroquinolona (levo ou cipro - boa concentração plasmática).
* *Pensando em MRSA (endocardite, DRC, CVC, ATB prévio): adicionar vancomicina ou linezolida.
72
Qual ATB pode ser usado para MRSA porém não para infecções pulmonares?
A daptomicina, pois é inativada por surfactante pulmonar.
73
Quando eu posso passar o ATB para VO e dar alta para o paciente tomar em casa na PAC?
Para converter para VO: deglutição adequada e sinais vitais estáveis por mais de 24h (T° < 38°, FC < 100, FR < 24 e PAS ≥ 90).
Para alta hospitalar: conversão para VO, estado mental basal, sem evidência de necessidade de continuar internado (TEP, SCA, HDA/HDB, etc) e oxigenação adequada em AA ou menos de 2 L/min (PaO2 > 60 ou SaO2 > 92%).
74
Quais dados laboratoriais estão relacionados com o prognóstico da PAC?
Procalcitonina (quanto maior, maior o risco de a causa ser bacteriana), PCRQ (quanto maior, maior a resposta inflamatória e maior o benefício do uso de GCs).
75
Quando usar GC no tto da PAC?
PCRQ > 150 mg/dl. Um exemplo é usar metilprednisolona 0,5 mg/kg EV 12/12h nos primeiros 5 dias.
76
Quais as possíveis complicações da pnm?
DP (p - sendo mais comum na por S. aureus e anaeróbios), pnm necrosante, abcessos, bronquiectasias, sepse, atelectasia por rolha de secreção e pneumotórax.
77
Quando eu considero um fracasso ao tratamento da PAC e quais as principais causas?
Quando não há melhora ou há piora clínica/radiológica em 48-72h (fracasso precoce) ou > 72h (fracasso tardio). As principais causas são: ATB errado, não era pnm (TEP, vasculite), pnm por agentes pouco usuais (fungos, pneumocisto, nocardia, leptospirose, psitacose) ou aconteceram complicações (DP, abcesso, empiema).
78
Em quanto tempo eu espero uma resposta boa do paciente ao tto da PAC?
Eu espero que ele esteja afebril em 72h.
79
Qual a conduta quando o paciente com PAC não resposta aos ATBs?
Realizar um exame de imagem (pref TC), indicar broncofibroscopia para coleta de material (LBA ou ECP) para cultura quantitativa, BAAR, coloeração para P. jiroveci e fungos (prata). O anti-HIV deve ser pesquisado. Caso mesmo assim sem resposta ou sem esclarecimento: bx toracoscópica guiada ou a céu aberto.
80
Qual ATB usar para: pneumococo, HI e Klebsiella?
Pneumococo: penicilina G, amoxi/clav, ampi, amoxi, cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima, macrolídeos, doxicilina e fluoroquinolonas respiratórias.
HI: cef 2a (cefuroxima) ou 3a (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxi/clav.
Klebsiella: cef 3a (ceftriaxona ou cefotaxima) ou 4a (cefepima) ou fluoroquinolonas.
81
Qual ATB usar para: S. aureus, anaeróbios e Legionella?
S. aureus (PAC): oxacilina.
Anaeróbios: clindamicina ou clavulim.
Legionella: macrolídeo (claritromicina) ou fluoroquinolona respiratória ou rifampicina.
82
Qual a principal faixa etária acometida pela pnm por S. aureus?
70% de todas as pnm estafilocócias ocorrem em MENORES DE 1 ANO!!!
83
Quais as peculiaridades do QC da PAC por S. aureus?
Quadro de evolução rápida, tendendo a acometer mais o pulmão direito ou ao bilateralismo, sendo frequente DP, que quase sempre é complicado ou empiematoso. É comum o piopneumotórax e pneumoatoceles.
84
Como ocorre a PAC por anaeróbios?
Ocorre por uma MACROASPIRAÇÃO em pacientes com dentes em mau estado de conservação. Pacientes em risco de macroaspirar: alcoólatras, rebaixados (NC) e com distúrbios de deglutição. É a pneumonia por broncoaspiração!!!
85
Qual pulmão é mais acometido na PAC por anaeróbios?
O pulmão direito (segmento posterior do lobo superior seguido pelo segmento superior do lobo inferior).
86
Qual a peculiaridade do QC e da microbiologia da PAC por anaeróbios?
É um QC que faz FREQUENTEMENTE abcessos e é de evolução lenta. A microbiologia geralmente é POLIMICROBIANA, contendo aneróbrios e aeróbios (aspiro tudo junto).
87
Qual a diferença da PAC por anaeróbios e por aspiração de vômitos?
A broncoaspiração de vômitos (suco gástrico) provoca uma pneumonite química aspirativa, a sd de Mendelson. A diferença é que esta se manifesta horas após a broncoaspiração, enquanto que a por anaeróbios dias após.
88
Qual o tto para a PAC por anaeróbios?
Tenho que usar um ATB que penetre bem nos pulmões e pegue aeróbio e anaróbio: clindamicina ou clavulim por 3 semanas.
Cirurgia se: abcesso + sem resposta ao ATB em 7-10 dias ou um abcesso muito grande (> 6-8 cm).
*O metronidazol NÃO penetra bem nos pulmões.
89
Qual ATB usar para: M. pneumoniae, C. pneumoniae e psitacose.
M. pneumoniae: macrolídeos ou doxicilina.
C. pneumoniae: idem.
C. psittaci: doxiciclina (escolha) ou macrolídeos.
90
Quais as peculiaridades do QC da psitacose?
Quadro variável (hiperagudo ou subagudo), dissociação clinicoradiológica e HEPATOESPLENOMEGALIA.
91
O que é a pneumonia nosocomial (PN) e a associada à ventilação mecânica (PAVM)?
PN: pnm que se instala após 48h ou mais da internação hospitalar.
PAVM: pnm que se instala 48-72h após IOT.
92
Qual a fisiopatologia da PN e PAVM?
A via de aquisição geralmente é semelhante à PAC, ocorrendo colonização e posterior microaspiração do microrganismo, porém nos pacientes internados há mais microaspiração e a defesa está comprometida, aumentando sobremaneira o risco de pnm. Uma das principais fontes de contaminação são as MÃOS DOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE (contaminação cruzada horizontal)!!! Outro fator que contribui é o aumento do pH gástrico (profilaxia de úlceras).
93
Quais as peculiaridades da fisiopatologia da PAVM?
Há o acúmulo de secreção acima do cuff em região subglótica, sendo que, com a manipulação diária, essa secreção passe o cuff e alcance os pulmões. Outro fator importante é a posição, sendo que supina a 0° aumenta muito o risco, sendo que todos os pacientes em IOT devem ficar com cabeceira elevada à 30-45°/semirecumbente (exceto se CI, como TRM).
94
Quais os principais patógenos relacionados à PN e à PAVM?
Os principais são BGNs e CGPs de PADRÃO NOSOCOMIAL (depende do hospital), sendo, geralmente, MDR. É importante lembrar que infecções polimicrobianas são frequentes nesses pacientes (BGN + CGP).
95
Quais os principais BGNs envolvidos na pnm hospitalar?
E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas (não fermentador de glicose oxidase positivo, é o principal agente etiológico entre os BGNs), Acinetobacter e Stenotrophomonas.
96
Quais os principais CGPs envolvidos na pnm hospitalar?
S. aureus (MSSA ou MRSA).
97
Quais os FR para germes MDR na PN?
Para todos: ATB IV nos últimos 90 dias.
Pseudomonas MDR e BGN MDR: doença estrutural pulmonar e gram do escarro com predomínio de BGN.
Para MRSA: local onde > 20% dos S. aureus são MRSA ou a prevalência do MRSA é desconhecida.
98
Quais os FR para germes MDR na PAVM?
Todos: ATB EV < 90 dias, SDRA antes da PAVM, choque séptico antes da PAVM, diálise antes da PAVM.
MRSA: tto em CTI onde > 10-20% dos S. aureus são MRSA ou desconhecido.
99
Como dx a pnm hospitalar?
Presença de infiltrado radiográfico NOVO ou PIOR + evidência de que é infeccioso (pelo menos 2 sinais de infecção: febre ou hipotermia, leuco > 12k ou < 4k, escarro purulento ou queda na relação PaO2/FiO2).
*É INDEPENDENTE DE QUALQUER MARCADOR INFLAMATÓRIO!!!
100
Qual a conduta após suspeita de pnm hospitalar?
Coleta de amostras para HMC e cultura de escarro (PN) ou de secreção respiratória invasiva (LBA ou EBP) ou não invasiva, que é o aspirado endotraqueal (PAVM).
101
Comente sobre a LBA, EBP, mini-lavado e o aspirado endotraqueal.
LBA (lavado broncoalveolar): broncofibroscópio entra até a provável região acometida, joga soro e aspira.
EBP (escovado brônquico protegido): broncofibroscópio até a região, passo uma escova, fricção e coleta do material.
Mini-LBA: feito sem broncofibroscopia (insiro um cateter até encontrar resistência, jogo soro e aspiro).
Aspirado endotraqueal: cateter estéril dentro do tubo até encontrar resistência e aspiro sem jogar líquido. É o método de ESCOLHA!!!
102
Como deve ser o tto da pneumonia hospitalar?
EMPÍRICO, sendo, então, orientado (amplicado, mantido ou de-escalonado) de acordo com o resultado da cultura e antibiograma.
103
Quais ATBs usados como padrão no tto da PN e PAVM?
Cefepima ou meropenêmico ou tazocim.
104
Qual o tto da pneumonia hospitalar no paciente sem risco de BGN MDR, Pseudomonas, MRSA ou de morte?
1 dos seguintes: beta-lactâmico (cefepime, tazocim, carbapenêmico) ou monobactâmico (aztreonam).
105
Qual o tto da pneumonia hospitalar no paciente sem fatores de risco de alta mortalidade, porém com FR para Pseudomonas ou BGN MDR ou MRSA )ef, fibrose cística)?
BGN MDR: o esquema anterior + 1 droga das seguintes: aminoglicosídeo, quinolona (cipro ou levo) ou aztreonam (monobactâmico).
MRSA: vancomicina ou linezolida.
106
Quais os FR para GN MDR e MRSA juntos? Qual ATB usar?
VM +: ATB EV nos últimos 90 dias OU diálise OU choque séptico OU SDRA OU > 5 dias de internação. Um de cada grupo acima (eg, cefepima, levo e vanco).
107
Qual o tto da pneumonia hospitalar no paciente com fatores de risco para alta mortalidade?
Escolher 2 dos seguintes (evitar 2 betalactâmicos): tazocin, cefepima, ceftazidima, levo, cipro, carbapenêmico, amicacina, aztreonam, genta; associado a vanco ou linezolida.
*Para PAVM: polimixina B ou colistina.
108
Quais os FR de alto risco de mortalidade por pnm hospitalar?
Choque séptico, VM por pneumonia hospitalar, ATB EV < 90 dias, 5 dias ou mais de internação antes da PAVM, SDRA.
109
Qual a relação do S. aureus com as culturas?
Geralmente é uma bactéria que costuma crescer na cultura, fazendo com que a ausência de seu crescimento possa fazer com que eu retire os ATBs para ele (vanco ou linezolida).
110
O que é o abcesso pulmonar?
Uma lesão cavitária > 2 cm contendo pus localizada no parênquima pulmonar. Geralmente contém nível hidroaéreo.
*Lesão cavitária < 2 cm contendo pus é dita pneumonia necrosante (é a fase inicial do abcesso pulmonar).
111
Por que ocorre o abcesso pulmonar?
Pela necrose de uma área do parênquima decorrente da infecção de um germe "destrutivo".
112
Quais os tipos de abcessos pulmonares de acordo com a duração?
Agudo (< 1 mês) e crônico (> 1 mês).
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Quais os agentes etiológicos mais comuns do abcesso pulmonar? E outros?
Os anaeróbios, seguidos de polimicrobiana (anaeróbios + aeróbios), S. aureus e Klebsiella.
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Qual o QC do abcesso pulmonar por anaeróbios? Labs e rx?
Sintomas há mais de 1 mês de febre vespertina, sudorese noturna, perda ponderal, tosse produtiva (semelhante à TB) de material PURULENTO e FÉTIDO. Geralmente há dentes em mau estado de conservação. Os labs podem ter anemai de doença crônica e o radiograma é característico (1 ou mais lesões cavitárias de parede espessada contendo nível hidroaéreo em seu interio).
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Qual o QC do abcesso pulmonar por aeróbios? Labs e rx?
Idêntico a uma pnm bacteriana típica que evolui com a formação de cavitação e abcesso.
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Qual o tto do abcesso pulmonar?
ATB!!! A escolha para o primário crônico é a clindamicina 600 mg EV 8/8h até defervescência seguido de clinda 150-300 mg VO 6/6h por pelo menos 3s.
Cirurgia se: refratário, empiema ou neoplasia maligna. O procedimento é a lobectomia ou pneumonectomia.
*Pode-se considerar o abcesso pulmonar como drenado, pois está em contato com a árvore brônquica drenando seu conteúdo.
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Em quanto tempo eu espero defervescência no tto do abcesso pulmonar e o que pode ter acontecido caso ela não aconteça?
Em até 7-10 dias, porém se permanecer com febrão após 72h, devo pensar em: obstrução à drenagem brônquica do abcesso (neoplasia?), empiema, infecção por algum germe não coberto. Deve ser feita TC tórax para afastar as 2 primeiras e trocar o esquema ATB.
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O que é o DP parapneumônico?
É o DP associado à pneumonia.
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Qual a frequência do DP na pnm?
Até 40% das pnms apresentam DP.
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Como identificar o DP na radiografia de tórax?
Através do velamento do seio costofrênico (do seio posterior na incidência de perfil é o mais sensível).
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Quando o DP é puncionável?
Quando ele está correndo livre na cavidade e, na incidência de Lawrell (decúbito lateral com raios no sentido PA) forma uma camada > 1 cm de espessura ou > 5 cm em ortostase.
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Qual a conduta no DP?
TODO derrame pleural deve ser PUNCIONADO!!!
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Como é a toracocentese diagnóstica no DP?
Paciente sentado, introduzir o intracath às cegas no 6° EIC (no plano do apêndice xifoide) na LAM ou LAP, tangenciando a borda superior da costela inferior.
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Qual outra forma de o DP aparecer na radiografia?
Loculado, sendo uma massa adjacente à pleura.
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Qual o melhor exame para dx o DP loculado?
A TC de tórax con contraste venoso (impregna nas pleuras visceral e parietal - sugestiva de empiema pleural).
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Como definir o tipo do DP entre exsudato ou transudato?
Pelos critérios de Light (pelo menos 1 = exsudato):
- Ptn pleural/ptn plasmática > 0,5.
- LDH pleural/LDH plasmática > 0,6.
- LDH pleural > 2/3 do LSN do soro.
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Quais os tipos de DP?
Simples (p): exsudato ESTÉRIL (apenas líquido, sem bactérias). Ocorre pela extensão da inflamação para a pleura visceral.
Complicado: exsudato CONTAMINADO com bactérias. Pelo menos 1 critério: pH < 7,2, glicose < 40-60, LDH pleural > 1000, bactéria no gram, pus (empiema).
Empiema: exsudato PURULENTO ou com bactérias pelo GRAM.
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Qual a conduta em cada tipo de DP?
Simples: ATB (tratando a pnm o DP irá se resolver).
Complicado: ATB + drenagem SEMPRE (toracostomia com dreno em selo d'água).
Empiema: ATB + drenagem.
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O que pensar quando o DP complicado não melhorou com drenagem e ATB?
Primeiro devo verificar se o dreno está correto e o ATB também. Caso estejam, pode ter se formado uma trave dentro da pleura com coleção, devendo ser feita videotoracoscopia ou liberado quimicamente (tPA + dornasialfa + novo dreno).
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Qual a bioquímica de cada DP?
Simples: amarelo citrino, relação ptn líquido/ptn sérica> 0,5, LDH líq/sérico > 0,6 (confirma ser um exsudato), aumento de celularidade com predomínio de PMN, pH normal, glicose > 40 e LDH < 1000.
Complicado: baixa glicose (< 60), baixo pH (< 7,2) e aumento do LDH (> 1000).
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O que acompanha o empiema?
A formação de septos e espessamento das pleuras.
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Quais as principais bactérias envolvidas no empiema?
Pneumococo, Klebsiella, S. aureus e os anaeróbios.
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Qual a evolução clínica do empiema?
São 3 fases sucessivas: exsudativa (o acúmulo de debris e bactérias formará o pus), fibrinopurulenta (formação de septos de fibrina na cavidade pleural, transformando o empiema livre em septado) e organizante (forma-se uma carapaça fibrosa em volta do pulmão - é o encarceramento pulmonar -, correspondendo ao espessamento da pleura por tecido cicatricial).
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Quando eu posso retirar o dreno no DP?
Quando a drenagem ficar inferior a 50 ml/dia e o pulmão afetado estiver totalmente reexpandido.
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Qual a conduta caso haja encarceramento pulmonar?
Decorticação cirúrgica (se o pulmão não estiver destruído) ou drenagem aberta prolongada (alto risco operatório ou importante destruição parenquimatosa).
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Quando eu digo que formou um abcesso pulmonar?
Quando a coleção de pus é ≥ 2 cm(< 2 cm é pnm necrosante - Klebsiella e S. aureus).
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Como o abcesso aparece na radiografia?
Nível hidroaéreo.
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Quais as principais bactérias envolvidas no abcesso pulmonar? Quais os FR para elas?
Anareóbios!!! O FR é a macroaspiração.
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Qual o QC do abcesso pulmonar?
Evolução arrastada e escarro muito fétido.
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Um paciente que vomita e macroaspirou e após algumas horas desenvolve febre, tem pnm?
Não, pois há um período de incubação de cerca de 48h. O QC mais provável é a sd de Mendelson (pneumonite química).
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Qual o tto do abcesso pulmonar?
Amoxi-clav ou clindamicina.
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É necessário drenar um abcesso pulmonar?
Não, pois ele já está drenado. O que ajuda a eliminar a secreção é a fisioterapia respiratória.
