HIV e AIDS Flashcards
Quais as características virológicas do HIV?
É um retrovírus (vírus de RNA que precisa infectar a célula humana e ter seu RNA transcrito em DNA para atuar). Apresenta 3 enzimas importantes: transcriptase reversa (produz DNA viral à partir do RNA viral), integrase (integra o DNA viral ao DNA da célula) e protease (sintetiza as proteínas virais). Além disso, ele apresenta um envelope externo que é a membrana plasmática da célula infectada.
Quais os tipos de HIV?
HIV-1: Brasil e mundo.
HIV-2: África.
Como é o ciclo reprodutivo do HIV?
Infecta a célula através da ligação de uma proteína à molécula CD4 (por isso a principal célula infectada é a CD4. Outras: macrófago e Langerhans). Após isso, há a transcrição do DNA viral, que irá adentrar no núcleo da célula e ter seu material genético integrado ao material da célula pela enzima integrase. A protease irá, então, clivar as proteínas para sua forma ativa e o vírus irá deixar a célula levando parte de sua MP, o que levará à LISE DA CÉLULA!!!
O que é necessário para que o HIV infecte as células?
Que elas estejam ATIVADAS. Isso pois, senão, o DNA viral não será integrado ao DNA da célula.
Qual o evento principal na fisiopatologia do HIV?
A queda na contagem de células T CD4 por destruição delas durante a replicação do vírus.
O que a perda dos LyT CD4 promove para o organismo?
Promove o aparecimento de infecções (as que qualquer pessoa saudável pode ter e as que só ocorre na IMSP, ditas oportunistas) e neoplasias OPORTUNISTAS).
Como é a infecção primária pelo HIV e sua disseminação inicial? Quais fatores favorecem a infecção primária?
O vírus, uma vez inoculado, procura os LyT CD4 para infectar, porém estes devem estar em sua forma ativada, o que faz com que, situações que ativam os LyT CD4 na região, como ISTs, aumentem o risco de transmissão do HIV. Esses vírus alcamçam os linfonodos e a replicação torna-se exponencial, alcançando bilhões de cópias e a circulação, atingindo todos os órgãos e tecidos. Essa amplificação inicial será freada pela resposta imune, fazendo um controle PARCIAL da viremia, alcançando uma viremia basal.
Qual a importância da viremia basal na HND do HIV?
A viremia basal, atingida após cerca de 6m-1a da infecção, é um fator de extrema importância prognóstica, pois reflete a capacidade de o sistema imune do hospedeiro em atingir um equilíbrio com o vírus, é o set point viral. Quanto maior o set point, pior. Portanto, a CV no momento inicial da infecção NÃO é fator determinante para o prognóstico, mas sim a CV do equilíbrio (set point).
O que pode acontecer nesse momento inicial da infecção pelo HIV?
A síndrome retroviral aguda (SRA), que será descrita adiante.
Como a fase inicial do HIV evolui?
A depender do set point viral, a pessoa irá evoluir para AIDS em alguns anos ou nunca (controladores de elite). Porém até lá, ele estará na fase assintomática (fase de latência clínica).
A fase de latência clínica apresenta latência viral?
NÃO!!! Não existe latência viral na infecção pelo HIV, sendo que, mesmo que muito pouco, sempre haverá algum grau de replicação viral.
Por que nosso organismo é incapaz de erradicar o HIV?
Pois o HIV é um vírus extremamente MUTAGÊNICO, em grande parte pela baixa fidedignidade da transcriptase reversa, que permite a grande e rápida aquisição de mutações vantajosas e favoráveis, podendo criar, até em um mesmo indivíduo, diversas sub-espécies do HIV, fazendo com que o organismo não seja capaz de criar uma resposta adequada para todos os tipos de subespécies. Além disso, as células que deveriam eliminar o HIV são os alvos dele, fazendo com que, quanto mais LyT CD4 seja produzido para eliminá-lo, mais substrato haverá para ele se replicar.
Como a fase assintomática do HIV evolui nos indivíduos que não estão em TARV?
Evoluem, ineroxavelmente, para um estado de IMSP profunda (CD4 < 350), permitindo o aparecimento de infecções e neoplasias oportunistas.
O que são os indivíduos não progressores (controladores) e os controladores de elite?
Não progressores: são aqueles que são infectados pelo HIV há > 10 anos, não usam TARV e mantém uma contagem de CD4 relativamente estável e baixa, porém acabam evoluindo, invariavelmente, para queda progressiva do CD4.
Controladores de elite: permanecem assintomáticos, com CD4 normal e com controle excelente da CV sem TARV ao longo do tempo.
Esquematize a HND da infecção pelo HIV.
Infecção inicial com enorme replicação viral e queda abrupta do CD4, durando 6m-1a, onde a resposta imune é capaz de entrar em equilíbrio, determinando o set point viral, sendo a fase assintomática ou de latência clínica, permanecendo nela por anos e anos (a depender do set point viral), até que CD4 < 350 e uma IMSP profunda se instale, permitindo o aparecimento das infecções e neoplasias oportunistas que irão levar o paciente ao óbito.
Quando tempo leva para ocorrer a soroconversão do HIV?
30 dias.
Como o HIV afeta o sistema imune do hospedeiro?
Além da IMSP causada pela queda do CD4, o HIV promove ativação contínua do sistema imunoinflamatório do organismo e também de forma exagerada. O faator mais determinante disso é o GALT: é o tecido linfoide associado à mucosa GI. Esse tecido é infectado no início da infecção pelo HIV e sendo rapidamente destruído. Isso pois apresenta várias células CD4 ativadas. A destruição desse tecido permite a maior translocação bacteriana, sustentando a resposta inflamatória crônica.
Quais as consequências do estado de inflamação crônica promovido pelo HIV?
Ocorre diversas lesões em órgãos e tecidos pela inflamação crônica, como aterosclerose, osteoporose, câncer, DM, DRC, hepatopatia crônica e disfunção neurocognitiva.
Quais as consequências do HIV para o sistema imune humoral?
Ocorre a estimulação generalizada desse sistema, promovendo uma hipergamaglobulinemia policlonal e até mesmo a síntese de AUTOANTICORPOS, podendo ocorrer plaquetopenia, artrite, neurite ou até mesmo exacerbar uma dç autoimune de base.
Qual a relação da replicação do HIV com outras infecções (oportunistas ou não)?
Qualquer infecção promove ativação de células CD4, permitindo MAIOR REPLICAÇÃO DO VÍRUS, o que é a transativação heteróloga do HIV. 2 comuns são a TB e a malária.
O que sao os santuários imunológicos do HIV?
São locais do corpo em que os elementos do sistema imune são impedidos de entrar para erradicar o HIV, sendo verdadeiros reservatórios do vírus. Ex: SNC.
O HIV pode fazer uma infecção latente? Explique.
Sim. Em algumas células, o material genético do vírus permanece ligado ao DNA da célula porém sem replicação ativa (latência pós-integração), estando fora do alcance da TARV!!! No entanto, a qualquer momento, pode se reativar e voltar a se replicar. Por isso a TARV não cura a infecção pelo HIV!!!
Quais as formas de transmissão do HIV?
Sexual, sangue, hemoderivados e tecidos e transmissão vertical (intrautero, intraparto ou AM).
Qual a principal via de transmissão do HIV?
Pelo sexo HETEROSSEXUAL.
Qual a forma sexual de maior risco de transmitir o HIV?
O sexo anal (mucosa mais fina, maior quebra de barreira e traumas).
Como as ISTs afetam a taxa de transmissão do HIV?
A presença de qualquer IST aumenta o risco de transmissão pela maior presença de células ativadas.
Qual fator é de extrema importância para o risco de transmissão do HIV?
A CV, sendo que quanto maior a CV, maior o risco de transmissão.
Quais líquidos corporais transmitem o HIV?
Sangue, sêmen, fluido vaginal, líquor, líquido de serosas, líquido amniótico.
*Não transmitem: urina, fezes, saliva, suor, escarro, vômito, lágrimas.
Quais os acidentes ocupacionais de risco para transmissão do HIV?
Percutânea, de mucosa ou de pele não íntegra.
Quando há o maior risco de transmissão vertical do HIV?
Durante o parto.
Quais os determinantes da transmissão vertical do HIV?
CV materna (mais importante - não existe CV à qual abaixo não há risco de transmissão), uso da TARV, tempo de ruptura da membrana amniótica.
Quais os indivíduos que são mais suscetíveis a se infectarem pelo HIV?
Homens que fazem sexo com homens (HSH), transsexuais e profissionais do sexo.
Explique a meta mundial para o HIV/AIDS.
A meta 90-90-90: 90% dos portadores devem ser diagnosticados, 90% dos portadores devem estar em TARV e 90% dos em TARV devem ter CV suprimida (< 1000 cópias/ml). É a cascata de cuidado contínuo que o objetivo era até 2020.
Quais os testes possíveis para dx do HIV?
Os imunoensaios (IE - detectam Acs contra o HIV), os testes moleculares (TM - detectam os ácidos nucleicos dos vírus), a cultura e a detecção do antígeno p24.
Qual a importância dos TMs?
São importantes para detectar o vírus em < 18m (quando não dá para confiar nos Acs pela passagem dos maternos) e no adulto com infecção aguda (menor tempo necessário para positivação).
Como são feitos os IE e qual sua janela diagnóstica?
São métodos de “sanduiche”: tenho um tubo com anticorpos e antígenos, em que eu incubo com o material da amostra. Após um tempo, eu coloco anticorpos contra esses antígenos da amostra e depois eu lavo com uma tinta, mostrando se estão ou não presentes. Os de 4a geração apresentam janela de 15d e os de 3a janela de 22-25d.
*Os TRs são imunoensaios simples, ideais para testes presenciais (30min já sai o resultado)
Como são feitos os TM e qual sua janela imunológica?
PCR detectando partículas virais (ácidos nucleicos) após sua amplificação. Janela de 10 dias.
Qual teste pode ser usado para confirmar o HIV e quando é usado?
O western blot (um tipo de IE - outros: imunoblot e IFI), sendo usado em caso de indisponibilidade do TM ou quando o TM for negativo e o IE for positivo (dúvida diagnóstica).
Quais as recomendações do MS para dx do HIV?
- Sem infraestrutura, rede cegonha, pessoas sorodiscordantes vivendo juntas, acidente ocupacional, gestante, VS: 2 testes rápidos sequenciais. Caso 1 negativo, não realizar o 2°. Caso o 1° positivo, realizar o 2°. Se positivo, encaminhar para realização do RNA. Caso negativo (discordância entre o 1° e 2°), repetir os 2 testes.
- Fora de unidade de saúde, campanhas de testagem: 1 TR-oral e 1 TR usando sangue.
- IE + TM. Caso discordantes = western blot.
Como é feito o diagnóstico do HIV em > 18 meses?
Requer duas etapas: um teste de triagem e um confirmatório. Isso pois o de triagem apresenta altíssima S e baixa E, fazendo com que seja necessário o confirmatório para excluir falsos positivos.
É feito da seguinte forma: 2 IE + TM para confirmar OU 2 TR + TM para confirmar. Se o de triagem e confirmatório forem discordantes, preciso do western blot para confirmar/descartar.
*Se eu fiz o primeiro IE ou TR e veio não reagente, eu não preciso repetir, exceto se suspeita de infecção muito recente.
Como é feito o dx de HIV em < 18 meses?
Aqui eu só posso usar os TMs, pois os IE e TR podem detectar Acs maternos, prejudicando a acurácia do teste. Portanto o dx é feito da seguinte forma: TM+.
Como dx o HIV em < 18 meses que receberam quimioprofilaxia ARV?
São necessários pelo menos 2 exames de CV: primeira amostra 2s após término da profilaxia e a segunda amostra 6s após término da profilaxia. Se a peimeira amostra apresentar CV > 5000, deve ser repetido IMEDIATAMENTE. Caso < 5000, após 4s. Caso discordantes, fazer uma 3a amostra imediatamente.
O dx é dado com 2 amostras positivas (> 5000 cópias).
Para demonstrar definitivo que não houve infecção, além dos 2 resultados negativos, deve-se demonstrar soroRREVERSÃO após 18m de vida (sorologia negativa para HIV).
Como dx o HIV em < 18 meses que não receberam quimioprofilaxia ARV?
Coletar a primeira amostra de IMEDIATO. Se positiva (> 5000 cópias), coletar outra imediatamente. Caso a primeira amostra for negativa ou < 5000 cópias, repetir em 4s.
Qual a conduta caso a mãe HIV+ amamente sua criança?
Deve-se interromper imediatamente, coletar a CV da criança e iniciar a profilaxia pós-exposição (PEP). A CV deverá ser repetira 2s após início da PEP e mais uma vez após 6s do início da PEP. 2 resultados negativos afastam infecção. Se > 5000, repetir imediatamente e, se > 5000, está infectada.
Qual profilaxia deve ser tomada para todo RN exposto ao HIV?
A quimioprofilaxia para o P. jiroveci à partir da 4s de vida até que se determine se houve ou não infecção. Caso 2 CVs negativas, suspender. Caso infectada (2 positivas), manter até 1a de vida (independentemente do CD4). Após o 1° ano, a profilaxia passa a depender do CD4 (< 200).
Como dx a AIDS?
Infecção pelo HIV confirmada + comprometimento imune (CD4 < 200/< 350 e/ou infecções definidoras de AIDS, ou seja, que não ocorreriam fora AIDS).
Quais as infecções definidoras de AIDS?
- Fungos: candidíase traqueia/árvore brônquica/esofágica, coccidioidomicose disseminada ou extrapulmonar, criptococo extrapulmonar, PCP, histoplasmose disseminada.
- TB extrapulmonar, neurotoxo, encefalopatia HIV, reativação Chagas.
- Vírus (CMV exceto fígado, baço e linfonodo; retinite por CMV; vírus JC - leucoencefalopatia multifocal progressica - LEMP).
- Neoplasia (Kaposi, linfoma NH, linfoma primário do SNC, ca colo útero INVASIVO).
- Outros: MAC disseminada/extrapulmonar, sd consumptiva do HIV (perda involuntária > 10%) associada a diarreia/fadiga crônica e febre ≥ 1 mês.
Onde o paciente HIV+ deve ser acompanhado pelo SUS?
Assintomáticos: UBS.
Serviço de atendimento especializado (SAE): crianças, gestantes, coinfectados (TB, HV, etc), sintomáticos e manejo mais complexo da TARV.
Qual a avaliação complementar inicial do paciente HIV+?
Devo fazer um screening da saúde dele, pesquisando comorbidades e avaliando o status imunológico pela dosagem do CD4. São eles: CD4, CV, HMG, LPG, glicemia, hepatograma, Ur/Cr, EAS, TB, HV, VDRL, toxo, Chagas e HTLV.
Qual a importância da dosagem do CD4 no HIV+?
É o principal preditor de risco para progressão para AIDS e óbito nesses pacientes.
Como deve ser o acompanhamento da CV e CD4 no HIV+?
CV: 6 meses. Além disso, 8 semanas após início/troca da TARV.
CD4:
Quais outros acompanhamentos devem ser feitos no paciente HIV+?
Risco CV (escore de Framingham), função neurocognitiva a cada 6-12 meses.
Posso usar as ferramentas para avaliação do Alzheimer para as disordens cognitivas associadas ao HIV?
Não, pois a demência de Alzheimer acomete o córtex cerebral (déficit predominantemente cognitivo), enquanto que a HAND é subcortical (déficit predominantemente executivo).
Qual a principal causa de óbito por doença infecciosa no paciente portador de HIV?
TB!!!
Quando deve ser pesquisada a TB no paciente HIV+?
Em TODAS as consultas!!!
Quais as pistas clínicas da TB no paciente HIV+?
Uma ou mais das seguintes manifestações: tosse, febre, perda ponderal e/ou sudorese noturna.
Como investigar TB latente no indivíduo HIV+?
Através da prova tuberculínica (PT). A ILTB pode evoluir para TB doença no futuro (reativação ou secundária).
Como identificar ILTB no HIV+ e qual a conduta?
PT ≥ 5 mm, indicando isoniazida em monoterapia por 9 meses (desde que TB ativa seja descartada por critérios clínicos, radiográficos e escarro).
*PT < 5 mm indica repetição anual.
Quais neoplasias devem ser rastreadas no paciente HIV+ e como fazer esse rastreio?
Mama (50-69 anos, mamografia, bianual), colo uterino (sexualmente ativa, papanicolau, semestral no 1° ano e, se normal, anual. Se CD4 < 200, semestral até normalizar. Se positivo, colposcopia), anal (sexo anal receptivo, hx HPV, histologia vulvar/cervical anormal; TR + papanicolau anal; anual, anuscopia se alterado) e fígado (cirrose ou HBsAg+; alfafeto + USG hepático; 6m).
Quais são medidas que devem ser incentivadas nos hábitos de vida do paciente HIV+?
Evitar sexo desprotegido, busca ativa e prevenção de ISTs, reduzir/abolir álcool e drogas ilícitas, suporte para cessar tabagismo, realizar atividades físicas, vida saudável e disponibilizar insumos preventivos (preservativos, gel, agulhas, seringas descartáveis).
Como deve ser a imunização no paciente HIV+?
CD4 > 350: TODAS as vacinas.
CD4 200 - 350: avaliar risco x benefício das vacinas com agentes vivos.
CD4 < 200: não vacinar com agentes vivos.
*Qualquer vacina faz transativação heteróloga do HIV, aumentando, momentaneamente, sua CV nos 30 dias subsequentes (não dosar DV após 30d de uma vacina).
Qual vacina é feita de forma diferente no HIV+ e como é feita?
A vacina para o HBV, devendo ser feita em DOSE DOBRADA e com uma DOSE EXTRA (4 aplicações ao invés de 3).
Qual uma consequência paradoxal do início da TARV no HIV+? Explique.
Apesar de o objetivo da TARV seja recuperar o sistema de defesa, isso pode levar a uma reação inflamatória prejudicial ao hospedeiro, a sd da reconstituição imune (SRI). Isso ocorre pois, com o SI debilitado, pode haver algumas infecções no hospedeiro disseminadas porém assintomáticas pois não há SI para produzir os sintomas. Com a recuperação do SI com a TARV, há uma resposta inflamatória muito grande contra esses agentes disseminados, podendo haver uma piora paradoxal com o início da TARV.
A TARV deve ser interrompida se houver sd da reconstituição imune?
Não, exceto em casos graves.
Quando suspeitar da SRI?
CD4 < 100 antes da TARV, piora de doença prévia/novos sintomas, sinais e sintomas após 4-8s da TARV.
Quando eu devo solicitar a genotipagem viral antes da TARV?
Apenas em 4 situações: infecção com parceiro em uso atual/prévio de TARV, gestantes HIV+, crianças/adolescentes HIV+ e coinfecção HIV-TB.
Quando e em quem deve ser iniciada a TARV?
IMEDIATO e em TODOS OS PORTADORES DE HIV (independentemente do CD4). Isso pois a TARV reduz drasticamente o risco de transmissão.
Como deve ser feito o início da TARV na coinfecção HIV-TB?
NUNCA (!!!) deve ser iniciada de imediato concomitantemente com o tto para TB. A prioridade é o tratamento da TB. Isso para evitar/reduzir a sobreposição de eventos adversos relacionados às medicações. A TARV pode ser iniciada, a depender do cenário (CD4, TB meníngea) dentro de 2s, após 8s ou na 8s de tto TB.
Qual a importância da CV indetectável para a transmissão?
Uma CV indetectável por pelo menos 6m torna o HIV intransmissível por via sexual.
*Exceto para AM.
Quantas drogas devem ser usadas na TARV?
3, no mínimo (terapia tripla).
Quais as classes de drogas da TARV? Dê exemplos.
Cada uma irá atuar contra uma das proteínas do vírus:
- Transcriptase reversa: lamivudina (3TC), tenofovir (TDF), zidovudina (AZT) e efavirenz (EFV).
- Integrase: dolutegravir (DTG) e raltegravir (RAL).
- Protease (-navir): lopinavir + ritonavir, atazanavir + ritonavir. O ritonavir potencializa o efeito de todos iProteases.
Qual o esquema de escolha da TARV para as diferentes populações?
População geral: tenofovir + lamivudina + dolutegravir (TDF + 3TC + DTG).
Gestantes < 13 semanas: TDF + 3TC + EFV.
Gestantes > 13 semanas: TDF + 3TC + DTG.
TB (tratando ou não): TDF + 3TC + EFV.
*Gestantes: usar o RAL ao invés do DTG.
Quais os possíveis efeitos colaterais do tenofovir?
O principal é a nefrotoxicidade (CI em nefropatas), além da perda de massa óssea (recomendar atividade física e, algumas vezes, repor cálcio e vitamina D).
*IRA, Sd Fanconi.
Quais os possíveis efeitos colaterais da lamivudina?
Poucos efeitos colaterais, sendo muito bem tolerada.
Qual a vantagem da combinação TDF + 3TC?
Também é ativo contra o HBV, podendo ser usado nessa coinfecção.
Qual fármaco escolher caso não puder usar o TDF?
Abacavir (exceto se HLA B5701). Se não tolerar/não puder usar, zidovudina.
Quais os possíveis efeitos colaterais da zidovudina?
Mielotoxicidade e lipoatrofia.
Por que usar o EFV na coinfecção HIV-TB e qual cuidado deve ser tomado?
Usar o EFV pois a rifampicina reduz muito os níveis séricos do DTG (devo usá-lo em dose dobrada, porém aumenta os paraefeitos). No entanto, antes de usar o EFV, devo realizar a genotipagem pré-tto, pois muitas cepas de HIV apresentam resistência ao EFV.
Quais as interações medicamentosas do DTG? Como corrigir?
Fenitoína, fenobarbital e carbamazepina: dobrar DTG.
Metformina: reduzir pela matede a metformina.
Quais os possíveis efeitos colaterais do EFV?
“Efavironha”: sonhos vívidos, alucinações, tontura, alterações do sono.
Quais os possíveis efeitos colaterais do DTG? Quais suas vantagens?
Paraefeitos: cefaleia.
Vantagens: pouca resistência do HIV.
Quando usar os IP/r?
Como drogas de resgate, ou seja, quando houver falha do tratamento inicial (desde que indicado pelo teste de genotipagem).
Quais as formas de falha terapêutica da TARV?
Falha virológica: CV detectável após 6m de TARV ou viremia após CV indetectável.
Falha imunológica: incremento < 30% no CD4 após 1a de TARV.
Falha clínica: doença oportunista na ausência de falha virológica.
Quais os fatores envolvidos na falha terapêutica da TARV?
Má adesão (p - posologia e paraefeitos), baixa potência do esquema, resistência viral, pseudofalha (viremias transitórias, transativação heteróloga, erro de análise).
Quando deve ser realizado o teste de genotipagem?
Falha virológica em 2 exames, CV > 500 e TARV ≥ 6m.
Qual a relação da quimioprofilaxia e dos níveis de CD4?
O risco de doenças oportunistas torna-se enorme abaixo de certo nível de CD4, fazendo com que essas quimioprofilaxias devem ser feitas para cada faixa de CD4. Pode ser feita, então, a primária ou a secundária.
Quais as principais doenças para quimioprofilaxia no HIV?
P. jiroveci, TB, MAC, toxoplasmose, VZV, paracoccidioidomicose, criptococo, histoplasma, CMV.
Quando fazer a quimioprofilaxia para o P. jiroveci e como fazer? Quando interromper?
CD4 < 200, candidíase orofaríngea, febre de origem indeterminada > 2s ou episódio prévio de pneumocistose ou doença definidora de AIDS.
Esquema: bactrim 3x/semana.
Interromper: quando CD4 > 200 por ≥ 3m.
Quando fazer a quimioprofilaxia para a ILTB e como fazer? Quando interromper?
Quando hovuer PT > 5 mm ou contato com bacilífero ou rx com cicatriz de TB sem tratamento prévio. Isoniazida 5 mg/kg/dia (máx 300 mg/dia) por pelo menos 6 meses.
Como realizar profilaxia primária para CMV, HSV, criptococo e histoplasmose?
Não está indicada a profilaxia primária para essas infecções.
Como realizar profilaxia 2ária para criptococo e CMV?
Cripto: fluconazol 200 mg 1x/dia até CD4 > 200 por 3 meses.
CMV: ganciclovir EV 5x/semana (exceto na CMV GI) até CD4 > 100-150 por 3-6 meses.
Quando fazer a quimioprofilaxia para o Mycobacterium avium (MAC) e como fazer? Quando interromper?
CD4 < 50, hx MAC.
Esquema: azitromicina semanal (prof 1ária) ou claritro + etambutol (prof 2ária).
Interromper: CD4 > 100 por ≥ 3 m (1ária) ou após 1a de tratamento se assintomático e CD4 > 100 por ≥ 6m.
Quando fazer a quimioprofilaxia para toxoplasmose e como fazer? Quando interromper?
IgG positivo e CD4 < 100 ou neurotoxo prévio e CD4 < 200.
Esquema: bactrim 1x/dia (1ária) ou sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (2ária).
Interromper: > 200 ≥ 3m (1ária) ou > 200 ≥ 6m (2ária).
O que define a infecção aguda pelo HIV?
O intervalo entre o contágio e o aparecimento de Acs. A soroconversão ocorre, em média, após 4s.
O que pode ocorrer durante a fase aguda do HIV?
A síndrome retroviral aguda.
Qual a frequência da SRA?
50-90% dos casos.
Qual o QC da SRA? O que significa esse QC?
70% dos casos é mono-like (febre, dor de garganta, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, rash, etc). O quadro é inespecífico e autolimitado e se resolve em 3-4s.
Significa o desenvolvimento da resposta imune contra o pico inicial da viremia.
Como dx o HIV na SRA?
Como ainda não ocorreu a soroconversão, o dx deve ser feito por TM.
Qual o QC da fase de latência clínica?
A enorme maioria é assintomático, com queda de cerca de 50 CD4/ano. No entanto, uma parcela de pessoas podem apresentar linfadenopatia generalizada persistente (linfonodo > 1 cm em ≥ 2 cadeias extrainguinais por > 3m).
Uma alteração que pode ocorrer é a plaquetopenia isolada (importante pensar em HIV nos ddx de PTI).
Qual o QC da fase sintomática?
A pessoa está consumida e ocorrem manifestações inespecíficas, como herpes simples (genital ou labial), pnm, infecções que a pessoa nunca teve antes (foliculites, sinusites), candidíase oral (indicativo de que a “AIDS está próxima”).
Qual a importância das doenças respiratórias na AIDS?
São a maior causa de morbimortalidade no HIV+.
Quais as principais infecções do sistema respiratório da AIDS?
Pnm bacteriana recorrente, TB e infecção pelo Pneumocystis jiroveci.
Qual a importância da pneumocistose pulmonar (PCP)?
É o principal agente etiológico da pnm no HIV+.
Qual o principal FR para PCP?
CD4 < 200. Outro é a candidíase oral.
Qual a fisiopatologia e o QC da PCP?
O fungo atrapalha a troca gasosa (impede a hematose) por inflamação da membrana alveolocapilar. Portanto a clínica é de inflamação da árvore broncopulmonar (tosse seca) e dispneia arrastada, podendo haver febre, perda ponderal e dor retroesternal. A ausculta é NORMAL (pois a alteração é microscópico na membrana alveolocapilar) ou pobre.
Quais as alterações labs da PCP?
PGA: hipoxemia, alcalose respiratória.
LDH > 500 (enzima que reflete guerra imunológica e lesão tecidual).
Quais os achados de imagem da PCP?
Infiltrado bilateral (é a membrana alveolocapilar inflamada) que não acomete muito (ou nada) o ápice (diferentemente da TB). Pode ocorrer (mas é raro) as pneumatoceles. NÃO há linfadenopatia hilar ou DP!!! (importante para prova)
TC: vidro fosco.
Pode haver pneumotórax espontâneo por ruptura das pneumatoceles.
Como dx a PCP?
Indução do escarro (NBZ com salina hipertônica) + coloração com prata de metenamina ou de grocott.
Comparação PCP x pnm bacteriana.
Comente sobre o P. jiroveci extrapulmonar.
Sempre suspeitar em CD4 < 200 sem profilaxia, principalmente em lesões císticas calcificadas. Otite por P. jiroveci: massa polipoide no meato acústico externo.
Qual o tto da PCP?
Bactrim (escolha) em altas doses por 21d. Se HIPOXEMIA (PaO2 \< 70 mmHg): bactrim + GC (predni 40 mg 2x/dia por 5d e desmamar até 21d). \*Os paraefeitos do bactrim em HIV+ são muito frequentes, mas geralmente leves (rash). Graves: pancito e Stevens-Johnson.
Qual a relação da TARV com o tto da PCP?
Virgens de TARV só devem usar após 2s de tto anti-PCP.
Como a TB pode se manifestar no HIV+?
Forma pulmonar típica: forma pulmonar apical cavitária (CD4 > 350).
Forma pulmonar atípica: infiltrado em lobos inferiores, adenopatia hilar (CD4 < 350).
Outras: disseminada ou extrapulmonar.
Como investigar e tratar a coinfecção HIV-TB?
Investigação: PT a cada 12m se negativo. Se positivo, devo excluir TB-doença e tratar com isoniazida por 9m (posso associar com B6/piridoxina para diminuir o risco de neuropatia da isoniazida).
TB-doença: esquema RIPE (4 meses RIPE e 2 meses com rifampicina + isoniazida).
*Caso TB menigoencefálica ou osteoarticular: RIPE por 12m (2 fase intensiva + 10 manutenção).
Qual a peculiaridade da TARV na coinfecção HIV-TB?
Esquema TDF + 3TC + EFV realizando genotipagem em todos os pacientes. Caso EFV resistente, DTG em dose dobrada. Nunca iniciar RIPE + TARV ao mesmo tempo (risco muito alto de SRI).
Como é a contaminação do HIV+ pelo MAC (Mycobacterium Avium Complex)?
Estão na água e solo e só contaminam extremamente IMSP (CD4 < 50). Entram pelo trato respiratório e digestivo.
Qual a apresentação mais comum da MAC no HIV+?
Febre, perda ponderal, sudorese noturna. Pode haver diarreia, dor abdominal, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia (muito inespecífico).
Quais os labs da MAC? E imagem?
Anemia, aumento de FA.
Imagem: rx com disseminação miliar (micronódulos bilaterais e difusos com predomínio inferior + adenopatia hilar/mediastinal).
Como dx o MAC?
HMC (positiva em 85% dos casos) ou medula óssea.
Como tratar e prevenir o MAC?
Tto: macrolídeo (claritro) + etambutol.
Profilaxia: 1ária com azitro e 2ária com claritro + etambutol.
Quando ocorre a paracoccidioidomicose (PCM) no HIV+?
Quando há CD4 < 200 (é uma doença definidora de AIDS).
Qual o QC da PCM?
Muito inespecífico: febre, tosse, infiltrado no RX, linfadenopatia, hepatoespleno, lesões cutâneo-mucosas.
Como dx a PCM?
Exame micológico direto com demonstração das leveduras em “timão de navio”.
Comente sobre a criptococose no HIV+.
Febre, tosse e dispneia, podendo haver hemoptise. RX com infiltrado, podendo haver DP e adenopatia. A maioria cursa com meningoencefalite.
Comente sobre a histoplasmose no HIV+.
A forma mais comum é a histoplasmose progressiva disseminada. O QC é multiorgânico: febre, linfadeno, hepatoespleno, pancito, lesões muco-cutâneas, queixa pulmonar.
Qual a principal cardiopatia do HIV+?
A doença coronariana obstrutiva.
Quais as lesões orofaríngeas da AIDS e suas manifestações?
Candidíase oral: exsudato branco removível com espátula e geralmente indolor com base eritematosa. Dx clínico (não fazer cultura). Tto com nistatina tópica ou fluco sistêmico.
Leucoplasia pilosa: lesão branca não removível geralmente na borda lateral da língua. Não é pré-neoplásico. Tto com podofilina (não é necessário tratar).
Úlceras aftosas: muito dolorosas, tto com talidomida e anestésicos tópicos.
Comente sobre as infecções esofágicas na AIDS.
Suspeita se dor retroesternal e disfagia. Dx com EDA. Possíveis causas: cândida (idem oral), CMV (úlceras grandes > 2 cm; bx com inclusões intranucleares de aspecto de olhos de coruja) e herpes simples (múltiplas pequenas úlceras agrupadas).
Qual o acometimento renal do HIV?
DRC por uma GEFS!!!
Quais as principais manifestações neurológicas da AIDS?
Pode de TUDO (polineuropatia periférica, Guillain-Barré, déficit cognitivo, etc).
Principais: meningite criptocócica (principal meningite na AIDS), encefalite com lesão focal (neurotoxo, linfoma primário do SNC e LEMP) e encefalite com lesão difusa (complexo demencial da AIDS).
Quando a neurocripto aprenseta mais risco de ocorrer?
CD4 < 100.
Qual o QC da neurocripto?
Quadro subagudo de febre, náuseas, vômitos, cefaleia holocraniana, alterações progressivas do sensório e pode haver irritação meníngea (discretos ou ausentes). Na neurocripto, há um aumento exuberante da PIC (clínica de HIC). Algo típico da neurocripto é a PARALISIA DO 6° PAR!!!
Por que a neurocripto aumenta muito a PIC?
Pois obstrui as granulações aracnoides e dificulta a drenagem do líquor.
Como dx a neurocripto?
Exame do líquor: pleocitose discreta mononuclear, consumo de glicose, aumento de ptn. Raquimanometria MUITO aumentada (importante!!!).
Pesquisa direta: coloração com tinta de Nanquim (da China ou da Índia), em que eu visualizo o fungo e sua cápsula impedindo a coloração dele (halo não corado ao redor do fungo). A cultura é o mais sensível.
Qual o tto da neurocripto?
Anfo B +flucitosina.
Qual a relação da neurocripto com a TARV?
Não deve ser iniciada imediatamente pelo risco de SRI e piora da HIC. Iniciar 4-6s após início do tto anti-fúngico.
Qual a importância da neurotoxo no HIV+?
É a principal lesão cerebral com efeito de massa no SNC do HIV+.
Por que ocorre a neurotoxo na AIDS?
Por reativação de focos latentes, fazendo com que os cistos latentes tornem-se abcessos necrosantes no parênquima encefálico.
Qual o QC da neurotoxo?
Déficit neurológico FOCAL (semelhante a um AVC), porém, diferentemente do AVC, é subagudo e vem com febre e cefaleia. Pode haver HIC com suas consequências.
Como dx a neurotoxo?
TC: lesões focais com centro hipodenso e captação ANELAR do contraste, com importante edema associado e predomínio em núcleos da base.
Padrão-ouro: bx.
Qual uma queixa frequente mesmo após tto da neurocripto e como manejar?
A cefaleia, podendo ser manejada por punções lombares de alívio quando pressão de abertura > 25 cm H2O.
Qual o tto da neurotoxo?
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por pelo menos 6s. Caso edema cerebral importante: GC (eg, DLM).
Quando realizar bx na neurotoxo e por quê?
Se não houve resposta com o tratamento após 14d. Isso pois o principal dx passa a ser o linfoma primário do SNC.
Por que ocorre o linfoma primário do SNC na AIDS?
Pelo EBV.
Qual o QC do linfoma primário do SNC?
Idem toxo, porém o quadro não melhora com o tratamento para neurotoxo após 14d.
Como dx o linfoma primário do SNC?
CD4 < 50, PCR positivo para EBV no líquor, RM com lesão única (geralmente) e biópsia. Eu vou escalonando o diagnóstico.
Qual o tto do linfoma primário do SNC?
RT paliativa.
O que é a leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)?
É uma desmielinização da substância branca subcortical do encéfalo que ocorre por reativação do vírus JC (vírus muito comum na população).
Qual o QC da LEMP?
Evolução arrastada de déficits neurológicos focais sucessivos e cumulativos (~vários AVCs).
Como dx a LEMP?
PCR do vírus no líquor + múltiplas lesões desmielinizantes (hiperintensas na RM em T2 ou hipotensas sem captação de contraste na TC).
Qual o tto da LEMP?
TARV (evitar a progressão, pois o que já perdeu não tem mais jeito).
Como a AIDS pode acometer a visão? Explique.
A maioria ocorre por retininite por CMV, causando uma perda visual progressiva e indolor. Ocorre geralmente em CD4 < 50 e pode-se fazer o screening a cada 6m com fundoscopia (exsudato branco mesclado com áreas de hemorragia no trajeto das arcadas vasculares - aspecto de queijo com ketchup).
Quais neoplasias são consideradas definidoras de AIDS?
O sarcoma de Kaposi, o linfoma NH e o carcinoma cervical invasivo.
O que é o sarcoma de Kaposi?
É uma neoplasia angioproliferativa que, apesar de seu nome, inicialmente não apresenta transformação sarcomatosa verdadeira.
Qual a causa do sarcoma de Kaposi?
O HHV-8 interagindo com o HIV.
Qual o QC do sarcoma de Kaposi?
Nódulos vasculares na pele, mucosas e vísceras. Tendem a surgir em áreas fotoexpostas e apresentam fenômeno de Koebner.
Como dx e tratar o sarcoma de Kaposi?
Dx: bx com visualização de células fusiformes (spindle cells).
Tto: RT, TARV, IFN-alfa, etc.
Por que ocorre o complexo demencial da AIDS?
Por ação do próprio HIV.
*Demência = perda da função cognitiva (qualquer que seja).
Qual o QC e a imagem do complexo demencial da AIDS?
Tríade: demência + alteração comportamental + alteração motora.
Imagem: TC com sulcos cerebrais MUITO grandes (encéfalo atrofiado).
Qual o tto do complexo demencial da AIDS?
TARV (o DTG é muito bom, pois penetra bem no SNC).
Quais as etapas da PEP?
Avaliar o risco da exposição, prescrever a TARV e acompanhamento clinicolaboratorial.
Como podemos avaliar o risco da exposição?
Definindo: quando ocorreu a exposição, o material biológico, o tipo de exposição, o status sorológico do exposto e da fonte.
Qual o período para realização da PEP?
É uma urgência médica: a PEP deve ser feita, idealmente, em até 2h do evento, porém com período mínimo de 72h (acima de 72h é CI pois não há benefício).
Quais os materiais biológicos com e sem risco de transmissão do HIV?
Com risco: sangue, líquidos serosos, sêmen, fluido vaginal e leite materno.
Sem risco: suor, lágrima, fezes, urina, vômito, secreção nasal e saliva.
Quais os tipos de exposição com maior risco e os sem risco de transmissão do HIV?
Com risco: percutânea, contato com mucosa, cutânea com pele não íntegra e mordeduras com sangue.
Sem risco: cutânea com pele íntegra e mordedura sem sangue.
Qual a conduta na PEP de acordo com a sorologia da fonte?
Caso negativo, CI a PEP, exceto se teve hx de possível contraminação com o HIV nos últimos 30 dias.
Qual o esquema da PEP?
TDF + 3TC + DTG por 28 dias.
Quais os cuidados com a área exposta ao acidente?
Lavar com água e sabão exaustivamente (percutânea e cutânea) ou apenas com água se mucosa.
Como fazer a profilaxia de outras ISTs nas vítimas de violência sexual?
Sífilis: penicilina G benzatina 1,2 mi UI IM em cada glúteo dose única (ou 50 mil UI/kg dose única se < 45 kg).
Gonorreia: ceftriaxona 500 mg IM dose única (ou 125 mg se < 45 kg).
Clamídia: azitromicina 1g VO única (ou 20 mg/kg se < 45 kg).
Tricomoníase: metronidazol (postergar se anticoncepção de emergência ou TARV) 2g VO única.
Hep B: 1. Vítima com esquema completo = sem necessidade. 2. Agressor com esquema completo ou preservativo = sem necessidade. 3. Vítima não vacinada ou incompleto = vacina + IGHAHB (imunoglobulina hiperimune contra o HBV).
Quais os principais efeitos colaterais da PEP?
Intolerância GI, fadiga e cefaleia.
Quando deve ser repetira a sorologia para HIV na PEP?
No mínimo 2x (após 30d e após 90d).
Quais os grupos prioritários para se realizar a PrEP?
Trans, HSH, profissionais do sexo, usuários de drogas (exceto álcool e maconha) e parcerias sorodiscordantes em relação ao HIV.
Qual o esquema da PrEP?
Tenofovir + entricitabina (FTC).
Quanto tempo de PrEP é necessário para ocorrer a proteção?
Pelo menos 7 dias para relações anais e 20 dias para vaginais.
*Usuários de PrEP devem realizar sorologia para HIV a cada 3 meses (pelo menos).
Quais os cuidados imediatos para a transmissão vertical do HIV?
Clampeamento imediato do cordão umbilical, banho na sala de parto, aspirar VA delicadamente (s/n) para evitar lesão de mucosa. Contraindicar AM
*A criança IRÁ para AC (mesmo que não será amamentada).
Quais as medicações prescritas para profilaxia da transmissão vertical do HIV?
AZT (zidovudina - sempre), podendo associar lamivudina, nevirapida ou raltegravir.
Como avaliar como será feita a profilaxia da transmissão vertical do HIV por medicamentos?
Definir o risco:
- Baixo risco: fez uso de TARV desde a 1a metade da gestação E CV indetectável após 28s E sem falha de adesão.
- Alto risco: mãe sem pré-natal, sem TARV na gestação, CV detectável após 28s, não recebeu profilaxia da mãe no parto apresentando indicação, iniciou TARV após 2a metade, infecção aguda pelo HIV durante gestação ou AM, CV desconhecida ou TR positivo para HIV no parto.
Qual a conduta na profilaxia da transmissão vertical do HIV por medicamentos de acordo com o risco?
Baixo risco: zidovudina (apenas) por 28d. Deve ser começado até 4h de vida idealmente (pode até 48h, após isso é questionável).
Alto risco: AZT + depende da IG (> 37s: lamivudina + raltegravir por 28d; 34-37s: lamivudina por 28d + nevirapina por 14d; < 34s: AZT apenas).
Qual outra droga é importante ser realizada junto com a profilaxia medicamentosa do HIV e por quê?
A profilaxia da pneumocistose (bactrim - sulfametoxazol trimetoprim) a partir de 4s de vida.
Como investigar a criança com exposição ao HIV para definir se foi ou não infectada?
- 1a CV ao nascer (antes da TARV).
- 2a CV com 14d.
- 3a CV 2s após o fim da profilaxia (com 6s de vida).
- 4a CV 8s após fim da profilaxia (12s de idade).
- Sorologia aos 12m para documentar a sororreversão (caso positivo, realizar nova aos 18m).
*Esses intervalos são respeitados apenas quando CV indetectável.
**Se CV detectável em qualquer momento, devo repetir imediatamente.
***A criança infectada é aquela com 2 resultados com CV ≥ 5000 cópias (se CV < 5000 mas detectável, realizar o DNA próviral).
