Endocardite Infecciosa Flashcards
O que é a EI?
É uma INFECÇÃO do endotélio do coração.
*Existem outras formas de endocardite que não são infecciosas.
Qual a lesão característica da EI?
A vegetação, sendo uma lesão composta por plaquetas, fibrina e microrganismos e células inflamatórias que ficam aderidos ao endotélio miocárdico.
Quais as regiões mais acometidas pela EI?
As principais são as valvas cardícas, porém pode acometer defeitos septais, cordas tendíneas e o endocárdio mural lesado (eg, cabo de marca passo).
O que é a endarterite infecciosa?
É a infecção do endotélio de derivações arteriovenosas, como shunts (ducto arterioso patente) e locais de estreitamento da aorta (CoAo). A clínica é idêntica à EI.
Quais as classificações da EI? Explique.
De acordo com o QC:
- Aguda: quadro de instalação mais rápida, evoluindo em dias, com o paciente mais toxêmico e causada principalmente pelo S. aureus. São mais comuns os êmbolos sépticos e evolui para óbito rapidamente.
- Subaguda: quadro mais insidioso e arrastado, com evolução de semanas, menos sintomática e geralmente causada por outros germes que não são o S. aureus.
Qual a epidemiologia da EI?
Os grandes fatores de risco são: usuários de drogas EV (!!!), CC, idosos com lesões valvares, valvas metálicas (!!!), outras lesões do endotélio miocárdico e o paciente altamente invadido (CVC, devices intracardíacos, etc).
Como a EI em valvas protéticas é classificada?
Em função do tempo decorrido da troca valva: precoce (< 2m), intermediário (< 1a) e tardia (> 1a).
Qual o principal agente etiológico da EI?
Depende do país avaliado: subdesenvolvidos (e Brasil) é o Strepto viridans, enquanto que nos desenvolvidos (EUA) é o S. aureus.
O que influencia no agente etiológico da EI?
Os fatores de risco que o paciente apresenta.
Quais os principais agentes etiológicos da EI SUBAGUDA em valva nativa não usuário de droga EV?
O grande causador é o Strepto do grupo viridans (sanguis, mutans, mitior, intermedis). Outros: Stafilo, Enterococo (CGP, podendo ser o faecalis ou faecium). S. gallolyticus e o grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella).
Qual a microbiologia do S. viridans? Qual seu FR?
É um strepto alfa-hemolítico que coloniza a cavidade oral de indivíduos saudáveis, fazendo com que o grande FR para a EI por ele seja a manipulação oral (extração dentária).
Qual a fisiopatólogia da EI por S. viridans?
Há algum fator que promova uma bacteremia transitória (extração dentária) por esse microrganismo associada a uma LESÃO PRÉVIA DO ENDOTÉLIO CARDÍACO.
Quais os FR para EI por Enterococos?
As manipulações do TGU.
Quais os FR para EI por S. gallolyticus (antigo S. bovis)? Qual a importância dele?
O câncer colorretal promovendo a translocação dessa bactéria. Isso faz com que qualquer EI por esse agente obrigue a investigação do CCR.
Quais os principais agentes etiológicos na EI aguda de valva nativa em não usuário de droga EV?
O S. aureus é o GRANDE causador da EI AGUDA. Outros: Enterococo e pneumococo.
Qual a origem do S. aureus causando a EI?
Da flora cutânea.
Qual a peculiaridade da EI por pneumococo?
Geralmente acomete alcoólatras com pneumonia ou meningite ou crianças. Acomete principalmente a aórtica e evolui rapidamente para ICA. A tríade pneumonia + meningite + endocardite é a tríade de Austrian.
Quais os principais agentes etiológicos da EI em usuários de drogas EV? Por quê?
O S. aureus, pois há a contaminação da agulha por esse patógeno. A principal valva acometida é a tricúspide.
Qual a fisiopatologia da EI por S. aureus?
Por ser uma bactéria extremamente virulenta, não há necessidade de uma lesão prévia para ocorrer a EI por ela. No entanto, em usuários de droga EV, as substâncias injetadas auxiliam no desenvolvimento da EI por serem diretamente lesivas ao endocárdio.
Qual a consequência dos êmbolos sépticos formados no coração direito?
A metastização da infecção para os pulmões, promovendo a formação de diversos focos de pnm necrosante e/ou abcessos pulmonares bilaterais.
Quais os principais agentes etiológicos da EI em valvas protéticas?
Depende do tempo que já decorreu desde que a valva foi instalada:
- Precoce (< 2m): S. aureus e epidermidis. São os nosocomiais (maior R).
- Intermediária (2-12m): idem.
- Tardio (> 1a): EI comunitária (S. viridans > S. aureus > Enterococo, HACEK).
Qual a patogenia da EI?
De um modo geral (exceto para S. aureus e cândida), para que ocorra a EI é necessária uma lesão endotelial prévia, podendo ocorrer por jatos de estenoses/insuficiências valvares, estresse pelo turbilhonamento sanguíneo e presença de CE (CVC, marca passo). A lesão endotelial promove a formação de uma “vegetação” estéril (endocardite trombótica não bacteriana). Essa vegetação é colonizada durange bacteremias ou fungemias transitórias, dando início à EI.
Qual a evolução da EI?
A vegetação da EI cresce até se fragmentar, gerando os êmbolos sépticos (mais comum na EIA). Além disso, pode haver destruição da tecido cardíaco, como cordas tendíneas e os folhetos valvares, podendo levar à ICC. Pode haver, ainda, extensão paravalvar com a formação de abcessos. Pode ainda se extender para pericárdio (pericardite purulenta).
Quais as lesões cardíacas de risco para EI?
Valvas protéticas (!!!), EI prévia, CCC complexa (T4F, TGA), CoAo, doença reumática, valvopatias.
