Endocardite Infecciosa Flashcards
O que é a EI?
É uma INFECÇÃO do endotélio do coração.
*Existem outras formas de endocardite que não são infecciosas.
Qual a lesão característica da EI?
A vegetação, sendo uma lesão composta por plaquetas, fibrina e microrganismos e células inflamatórias que ficam aderidos ao endotélio miocárdico.
Quais as regiões mais acometidas pela EI?
As principais são as valvas cardícas, porém pode acometer defeitos septais, cordas tendíneas e o endocárdio mural lesado (eg, cabo de marca passo).
O que é a endarterite infecciosa?
É a infecção do endotélio de derivações arteriovenosas, como shunts (ducto arterioso patente) e locais de estreitamento da aorta (CoAo). A clínica é idêntica à EI.
Quais as classificações da EI? Explique.
De acordo com o QC:
- Aguda: quadro de instalação mais rápida, evoluindo em dias, com o paciente mais toxêmico e causada principalmente pelo S. aureus. São mais comuns os êmbolos sépticos e evolui para óbito rapidamente.
- Subaguda: quadro mais insidioso e arrastado, com evolução de semanas, menos sintomática e geralmente causada por outros germes que não são o S. aureus.
Qual a epidemiologia da EI?
Os grandes fatores de risco são: usuários de drogas EV (!!!), CC, idosos com lesões valvares, valvas metálicas (!!!), outras lesões do endotélio miocárdico e o paciente altamente invadido (CVC, devices intracardíacos, etc).
Como a EI em valvas protéticas é classificada?
Em função do tempo decorrido da troca valva: precoce (< 2m), intermediário (< 1a) e tardia (> 1a).
Qual o principal agente etiológico da EI?
Depende do país avaliado: subdesenvolvidos (e Brasil) é o Strepto viridans, enquanto que nos desenvolvidos (EUA) é o S. aureus.
O que influencia no agente etiológico da EI?
Os fatores de risco que o paciente apresenta.
Quais os principais agentes etiológicos da EI SUBAGUDA em valva nativa não usuário de droga EV?
O grande causador é o Strepto do grupo viridans (sanguis, mutans, mitior, intermedis). Outros: Stafilo, Enterococo (CGP, podendo ser o faecalis ou faecium). S. gallolyticus e o grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella).
Qual a microbiologia do S. viridans? Qual seu FR?
É um strepto alfa-hemolítico que coloniza a cavidade oral de indivíduos saudáveis, fazendo com que o grande FR para a EI por ele seja a manipulação oral (extração dentária).
Qual a fisiopatólogia da EI por S. viridans?
Há algum fator que promova uma bacteremia transitória (extração dentária) por esse microrganismo associada a uma LESÃO PRÉVIA DO ENDOTÉLIO CARDÍACO.
Quais os FR para EI por Enterococos?
As manipulações do TGU.
Quais os FR para EI por S. gallolyticus (antigo S. bovis)? Qual a importância dele?
O câncer colorretal promovendo a translocação dessa bactéria. Isso faz com que qualquer EI por esse agente obrigue a investigação do CCR.
Quais os principais agentes etiológicos na EI aguda de valva nativa em não usuário de droga EV?
O S. aureus é o GRANDE causador da EI AGUDA. Outros: Enterococo e pneumococo.
Qual a origem do S. aureus causando a EI?
Da flora cutânea.
Qual a peculiaridade da EI por pneumococo?
Geralmente acomete alcoólatras com pneumonia ou meningite ou crianças. Acomete principalmente a aórtica e evolui rapidamente para ICA. A tríade pneumonia + meningite + endocardite é a tríade de Austrian.
Quais os principais agentes etiológicos da EI em usuários de drogas EV? Por quê?
O S. aureus, pois há a contaminação da agulha por esse patógeno. A principal valva acometida é a tricúspide.
Qual a fisiopatologia da EI por S. aureus?
Por ser uma bactéria extremamente virulenta, não há necessidade de uma lesão prévia para ocorrer a EI por ela. No entanto, em usuários de droga EV, as substâncias injetadas auxiliam no desenvolvimento da EI por serem diretamente lesivas ao endocárdio.
Qual a consequência dos êmbolos sépticos formados no coração direito?
A metastização da infecção para os pulmões, promovendo a formação de diversos focos de pnm necrosante e/ou abcessos pulmonares bilaterais.
Quais os principais agentes etiológicos da EI em valvas protéticas?
Depende do tempo que já decorreu desde que a valva foi instalada:
- Precoce (< 2m): S. aureus e epidermidis. São os nosocomiais (maior R).
- Intermediária (2-12m): idem.
- Tardio (> 1a): EI comunitária (S. viridans > S. aureus > Enterococo, HACEK).
Qual a patogenia da EI?
De um modo geral (exceto para S. aureus e cândida), para que ocorra a EI é necessária uma lesão endotelial prévia, podendo ocorrer por jatos de estenoses/insuficiências valvares, estresse pelo turbilhonamento sanguíneo e presença de CE (CVC, marca passo). A lesão endotelial promove a formação de uma “vegetação” estéril (endocardite trombótica não bacteriana). Essa vegetação é colonizada durange bacteremias ou fungemias transitórias, dando início à EI.
Qual a evolução da EI?
A vegetação da EI cresce até se fragmentar, gerando os êmbolos sépticos (mais comum na EIA). Além disso, pode haver destruição da tecido cardíaco, como cordas tendíneas e os folhetos valvares, podendo levar à ICC. Pode haver, ainda, extensão paravalvar com a formação de abcessos. Pode ainda se extender para pericárdio (pericardite purulenta).
Quais as lesões cardíacas de risco para EI?
Valvas protéticas (!!!), EI prévia, CCC complexa (T4F, TGA), CoAo, doença reumática, valvopatias.
Quais situações levam à bacteremia transitória?
Procedimentos dentários que promovem sangramento, procedimentos GU (prostática, cistoscopia, dilatação uretral), respiratórios (amigdalectomia, etc), GI (escleroterapia de varizes esofagianas, CPRE, colecistectomia) e cutâneos (drenagem de abcessos).
Como a EI promove suas manifestações clínicas?
Efeitos destrutivos no coração, embolização de fragmentos da vegetação, infecção de outros sítios, resposta imune humoral e produção de muitas citocinas (constitucionais).
Quando suspeitar de um abcesso endocárdico?
Pela persistência da febre apesar de ATB adequada, bloqueios de ramos novos e alargamento novo do PR.
Qual o QC da EI?
Sintomas cinstitucionais (febre, adinamia, anorexia, perda ponderal, sudorese noturna, toxemia), embolização (manchas de Janeway - máculas indolores na pele, principalmente em palma e planta -; infartos de órgãos à distância, como AVC, IAM; pnm necrosante e abcesso pulmonar), fenômenos imunológicos (glomerulonefrite, artrite, nódulos de Osler - nódulos dolorosos na pele das extremidades - e as manchas de Roth - hemorragias retinians). Outras: hemorragias subungueais “em lasca” (splinter), petéquias conjuntivais/mucosas (vasculite).
Quais as consequências da EI para o acometimento do SNC?
Ocorre em 1/3 dos casos, sendo importantíssimo para a morbimortalidade da doença, podendo promover os aneurismas micóticos, cerebrite, AVCi e abcesso cerebral.
Como se formam os aneurismas micóticos?
Pela embolização séptica para a vasa vasorum, promovendo enfraquecimento da parede do vaso e sua consequente dilatação, formando um aneurisma. Outra forma é pela invasão direta da parede do vaso pelos microrganismos.
Como é a glomerulonefrite da EI?
Geralmente com queda do complemento e fator reumatoide positivo.
Qual a diferença do QC entre a EIA e EIS?
A aguda se apresenta com o paciente mais toxêmico e com evolução de dias, tendo uma maior morbimortalidade, tendo um febrão. Já a subaguda evolui de forma mais arrastada, levando semanas para ser diagnosticada, sendo mais inespecífica. A febre é menor.
Quando suspeitar de EI?
Febre + sopro!!!
Como são so nódulso de Osler?
São lesões na pele das extremidades dolorosas e evanescentes
Quais os ddx da EI?
Entra no hall dos ddx das síndromes febris agudas, como TB, sífilis, meningite, abcesso cerebral, LES, AR, vasculites, PTT, neoplasias hematológicas.
*A hx clínica de lesão valvar prévia + rpocedimento que promova bacteremia transitória torna o diagnóstico altamente provável.
Como dx a EI?
Pelos critérios de Duke modificados: 2 critérios maiores OU 1 maior e 3 menores OU 5 menores.
- Critérios maiores: HMC positivas (a. 2 amostras positivas para microrganismos típicos. b. 3 HMC positivas para QUALQUER microrganismo), ecocardiograma positivo (massa intracardíaca oscilante, abcesso, valva protétita com deiscência nova, regurgitação nova) e sorologia positiva para Coxiella (ou uma única HMC positiva para ela).
- Menores: febre, fator predisponente (lesão ou usuário de droga EV), fenômenos vasculares (mancahs de Janeway, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival, aneurisma micótico, infarto pulmonar), fenômenos imunológicos (nódulos de Osler, glomerulonefrite, manchas de Roth, fator reumatoide) e HMC que não preencha o critério maior.
Qual o padrão-ouro para dx da EI?
Através da análise histopatológica.
Como rejeitar a hipótese de EI?
Sempre que: um dx alternativo puder ser estabelecido, sinais e sintomas desaparecerem em menos de 4d do início do ATB e cx cardíaca/necrópsia negativa em < 4d de ATB.
Como devem ser obtidas as HMC da EI?
No mínimo 3 amostras de 10 mL em sítios diferentes sendo uma delas da veia antecubital (se possível).
Como realizar o ecocardiograma na EI?
Pode ser tanto o TE quanto o TT, no entanto o TE é mais acurado, devendo ser realizado caso TT negativo ou inconclusivo.
Como deve ser o tratamento da EI?
Deve ser com ATB BACTERICIDA e PROLONGADA, pois os microrganismos ficam protegidos das células imunes dentro das vegetações.
Como é o tto ATB da EI empírica em valva nativa?
EMPÍRICO e por 4-6s:
- Aguda não usuário de droga EV: oxa ou vanco + genta (ressalva para a genta) OU vanco +/- cefazolina.
- Aguda usuário de droga EV: vanco +/- tazocin (ou, ao invés do tazocin, genta para cobrir GN e enterococo).
- Subaguda: aguardar HMC OU penicilina (ou ceftriaxona) + genta (ressalva).
Quais os ATBs usados para tratar S. viridans, S. gallolyticus, Enterococo (faecium e faecalis), S. aureus e HACEK?
S. viridans e gallolyticus: penicilina G cristalina (+/- gentamicina), ceftriaxona ou vancomicina.
Enterococo: pen G cristalina + genta, ampi + genta, vanco + genta, ampi + ceftriaxona.
S. aureus (e epidermidis): oxa, cefazolina e vancomicina.
HACEK: ceftriaxona ou ampi/sulbactam.
Quando é mais comum a EI por P. aeruginosa e qual seu tto?
Em pacientes sob cuidados de saúde e usuários de drogas EV. O tto é com penicilina antipseudomonas (ticarcilina/clavulanato ou piperacilina/sulbactan) associando a tobramicina (aminoglicosídeo).
Qual o tto da EI fúngica?
Anfo B + flucitosina + CIRURGIA PRECOCE (!!!).
Como é o tto ATB da EI empírica em valva protética?
Duração por mais de 6 semanas:
- Tardio: igual se nativa.
- < 1a: bixo igual do hospital (aureus, epidermidis e GNs), sendo necessário usar vanco + genta (por 2 semanas) + rifampicina pós 3°d (pode ser usado, mas não é necessário. Serve para evitar resistência).
Como deve ser o acompanhamento do paciente em tratamento para EI?
HMC diária se germe difícil de tratar (eg, S. aureus), HMC repetida caso retorno da febre, HMC após 4-6s do término do tto.
Quando investigar a presença de complicações da EI?
Quando a febre persister por mais de 7d do tto adequado com ATB (abcesso cardíaco ou pulmonar, osteomielite, abcesso esplênico).
Quais as indicações do tto cirúrgico para EI?
Valva protética com deiscência, bacteremia refratária ao ATB, EI fúngica, complicação intracardíaca (eg, abcesso), device intra-cardíaco.
Como pode ser feita a profilaxia para EI e quando é indicada?
Feita com amoxicilina 2g VO 1h antes do procedimento (macrolídeo, cefalexina ou clindamicina caso alergia a penicilina).
Está indicada em procedimentos dentários quando: valva protética, EI prévia, CCC não operada, até 6m após correção COMPLETA de CC, pelo resto da vida após correção INCOMPLETA de CC, tx cardíaco.
