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1 - Infectologia > Meningites (principalmente MB) > Flashcards

Meningites (principalmente MB) Flashcards

1
Q

Qual a definição de meningite bacteriana?

A

Infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnoide.

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2
Q

Qual a consequência geral da MB?

A

A intensa resposta inflamatória do SNC com rebaixamento do NC, aumento da PIC, convulsões e eventos isquêmicos.

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3
Q

Como se chama a MB que acomete o parênquima cerebral também?

A

Meningoencefalite.

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4
Q

Qual a epidemiologia da MB?

A

90% acomete as crianças (1m-5a de idade).

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5
Q

Qual a fisiopatologia mais comum da MB?

A

É a fisiopatologia da MB espontânea: se inicia com a colonização das VAS por germes patogênicos, que irão se disseminar para as meninges por via HEMATOGÊNICA até o plexo coroide, invadindo o subaracnoide e, consequentemente, as meninges.

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6
Q

Quais outras formas de desenvolvimento das MB?

A

Bacteremia por EI, pneumonia e tromboflebite; contiguidade por focos infecciosos em seios paranasais (sinusite), orelha média, mastoide e osteomielite do crânio.

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7
Q

Por que ocorrem as manifestações neurológicas da MB? Explique a fisiopatologia dos sintomas da MB.

A

Pela RESPOSTA IMUNOINFLAMATÓRIA do hospedeiro e não por lesão direta da bactéria: lise bacteriana com liberação de seus antígenos, com maior liberação de citocinas que irão aumentar a permeabilidade capilar, promovendo edema VASOGÊNICO e formação de exsudato no líquor. Esse exsudato bloqueia a drenagem liquórica e promove hidrocefalia e o edema cerebral INTERSTICIAL. Outra alteração importante é a perda da autorregulação do fluxo cerebral, que irá predispor à isquemia cerebral em caso de hipotensão (como ocorre na meningococcemia). Outra lesão é o acometimento vascular, determinando vasculite, infarto cerebral e abcessos. Pode, ainda, haver SIADH.
*A elevação na pressão determina maior edema cerebral.

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8
Q

Qual a etiologia da MB?

A

DEPENDE DA FAIXA ETÁRIA:
1) RN: GBS, E. coli e Listeria. Aquisição no momento do parto.
2) Até 3m: anteriores (GBS, E. coli e Listeria) + meningococo + pneumococo.
3) 3m - 50-55 anos: meningococo + pneumococo + HI.
4) > 50-55 anos, IMSP e gestantes: meningococo + pneumococo + HI + Listeria.
5) Pós-neurocx e infecção de DVP: germes de pele (S. aureus, epidermidis), Pseudomonas e Listeria.

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9
Q

Qual a importância da MB por pneumococo? Qual o principal FR?

A

Determina os QC de maior gravidade, geralmente deixando sequelas. O principal FR é a pnm.

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10
Q

Qual a importância da MB por meningococo?

A

É o principal agente etiológico da MB, porém raramente deixa sequelas e apresenta menor letalidade que a por pneumococo.

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11
Q

Qual a importância da MB por HI?

A

Menor letalidade que pneumococo, porém costuma deixar sequelas com maior frequência que a por meningococo, sendo a surdez neurossensorial a principal.

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12
Q

Qual o GRAM dos seguintes germes: pneumococo, meningococo, HI, Listeria?

A

Pneumococo: CGP.
Meningococo: diplococo GN.
Listeria: BGP.
HI: cocobacilo GN.

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13
Q

Quais síndromes clínicas compõem o QC da MB?

A

A sd de toxemia, sd de HIC e sd de irritação meníngea, sendo a que presença de 2 delas (pelo menos) é muito sugestiva do dx.
*Lactentes: raramente irá haver sinais e sintomas de irritação meníngea. Geralmente ocorre: recusa alimentar, choro intenso e agitação.

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14
Q

Qual a clínica da sd toxêmica?

A

Febre alta, mal-estar geral, prostração e, eventualmente, agitação psico-motora. Pode haver o sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura = muita febre para pouca taquicardia).

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15
Q

Qual a peculiaridade da toxemia por meningococo?

A

Pode haver um rash hemorrágico, marcado pelo surgimento de petéquias e equimoses disseminados.

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16
Q

Qual o QC da sd de irritação meníngea? Explique.

A

É dada pelos seguintes achados:
1) Rigidez de nuca: pcte em decúbito dorsal, tenta fletir a cabeça. Há dificuldade na manobra.
2) Kernig: decúbito dorsal, eleva-se o tronco (fletindo-o sobre a bacia). É positivo quando ocorre flexão da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia. Outra forma é o paciente em decúbito dorsal, flete-se o joelho sobre a coxa e esta sobre a bacia. Ao tentar estender a perna, há dor.
3) Brudzinski: decúbito dorsal, ao tentar fletir a cabeça há flexão involuntária da perna sobre a coxa e desta sobre a baica.
4) Desconforto lombar: decúbito dorsal, flexiona o joelho. O examinador exerce força na região plantar e o paciente contra o movimento. É positivo quando há um “choque elétrico” na região lombar.

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17
Q

Qual o QC da sd de HIC?

A

Cefaleia holocraniana, náuseas, vômitos em jatos (não acompanhado de náuseas), fotofobia e, muitas vezes, confusão mental. Pode haver crise convulsiva.

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18
Q

Quais outras manifestações da MB?

A

Déficits focais (eventos isquêmicos e vasculite).

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19
Q

Como dx a MB?

A

O dx é confirmado pela raquicentese (punção lombar/PL).

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20
Q

Qual exame pode ser realizado antes da PL e quando deve ser realizado?

A

O exame de imagem para verificar se há ou não HIC (se houver e eu fizer a PL, posso herniar o SNC do paciente). Está indicada se: convulsões, papiledema, déficit focal, IMSP e rebaixamento grave do SNC.
*Caso seja realizada, devo fazer a 1a dose do ATB antes de levar o paciente para a imagem e após coleta de HMC.

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21
Q

Qual o local de região da PL?

A

Na coluna lombar (entre L1 e S1), porém sendo mais indicada entre L3-L4, L4-L5 ou L5-S1.

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22
Q

Qual a única CI absoluta da PL?

A

A presença de infecção no local da punção (piodermite).

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23
Q

Quais dados estudados no LCR que ajudam no dx da MB?

A

Pressão de abertura, coloração, celularidade, bioquímica, aglutinação pelo látex e exame microbiológico.

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24
Q

Qual a pressão de abertura normal e como está na MB?

A

O normal é de 18 cm H2O. Na MB, > 90% está > 18 cm H2O.

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25
Q

Qual a coloração normal do LCR e a da MB?

A

Normal: límpido e incolor (“água de rocha”).
MB: turvo (neutrófilos) ou purulento (neutrófilos degenerados).
*Outros: xantocrômico (HSA = LCR não se torna límpido após centrifugação; acidente de punção = inicialmente xantocrômico, porém límpido após centrifugação).

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26
Q

Qual a celularidade normal do LCR e como está na MB e em outras meningites?

A

Normal: até 4 células/mm³ com linfócitos e monócitos.
MB: > 500 (geralmente) com predomínio de PMN (neutrófilos).
TB, fungo, lepto, vírus: linfomononuclear.

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27
Q

Qual a bioquímica normal do LCR e a da MB e outras meningites?

A

Normal: glicose ≥ 2/3 da glicemia.
MB: hipoglicorraquia (< 45/40 ou < 2/3 da glicemia).
TB e fungo: hipoglicorraquia.
Vírus, lepto e TB inicialmente: normoglicorraquia.

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28
Q

Quais meningites promovem os seguintes padrões de LCR: aumento de PMN com glicose normal, aumento de PMN com glicose baixa, aumento de linfomono com glicose normal e aumento de linfomono com glicose baixa?

A

PMN + glicose baixa: MB.
PMN + glicose N: caxumba ou começo da MB.
LMN + glicose baixa: TB ou fungo (criptococo = AIDS, tinta de Nanquim/China).
LMN + glicose N: lepto, TB inicial e VÍRUS (enterovírus, como coxsackie e echovírus. Um vírus diferente é o HERPES SIMPLES, que promove QC mais grave e lesão predominante de região TEMPORAL à RNM).

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29
Q

Qual a importância da meningite viral? E da por herpes simples?

A

A meningite viral é a principal etiologia de meninigite infecciosa.
A meningite por herpes denota um QC mais grave com lesão preferencial de região temporal à RNM e o tratamento é com aciclovir e imediato.

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30
Q

Como diferenciar a meningite por TB inicial da meningite viral?

A

TB inicial apresenta elevação do ADA.

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31
Q

Qual a importância da aglutinação pelo látex no LCR?

A

É altamente E da MB por meningococo e pneumococo (E = 95-100%), porém pouco sensível.

32
Q

Qual o melhor exame de neuroimagem para MB?

A

RNM > TC.

33
Q

Qual o tto da MB?

A

ATB (após coleta de HMC e, se possível, do LCR). Caso paciente muito grave ou CI à PL, realizar antes da PL.

34
Q

Qual o ATB escolhido para terapia empírica da MB?

A

DEPENDE DA FAIXA ETÁRIA:
RN: cefotaxima (cef 3a - GBS e E. coli) + ampicilina (Listeria).
Até 3m: ceftriaxona ou cefotaxima (GBS, E. coli, meningococo e pneumococo) + ampicilina.
Até 50-55 anos: ceftriaxona (meningococo, pneumococo e HI).
> 50-55 anos, IMSP e gestantes: ceftriaxona (meningococo, pneumococo e HI) + ampicilina (Listeria).
Pós-neurocx e DVP: vancomicina (S. aureus/epidermidis) + cefepima (Pseudomonas) + ampicilina (Listeria).

35
Q

Qual a duração do ATB na MB?

A

7-14 dias (até mais, a depender da evolução clínica e etiologia). Depende do agente etiológico:
Meningococo e HI: 7-10.
Pneumococo: 10-14.
Stafilo, Listeria e Pseudomonas: 21.

36
Q

Qual droga pode ser realizada na MB e quando deve ser realizada?

A

Os glicocorticoides. Deve ser usado em TODAS as formas de MB aguda, iniciada antes da 1a dose do ATB (15-30 min antes) para reduzir a inflamação no SNC. A evidência é maior para HI e pneumococo, podendo ser retirado o GC após dx do meningococo.
*Iniciar após > 6h do ATB é inútil.
**O esquema clássico é a dexametasona 10 mg EV 6/6h por 4d.

37
Q

Qual a peculiaridade do uso dos GCs na MB por pneumococo?

A

Se o pneumococo for resistente à penicilina, devo acrescentar rifampicina ao esquema de ATB.

38
Q

Quais outras medidas devem ser tomadas no tto da MB?

A

Isolamento de gotículas por 24h, elevar cabeceira 30-45°, hidratação adequada, manitol (diurese osmótica, melhorando o edema cerebral em HIC), diazepam se convulsão + fenobarbital/hidantoína para manutenção, VM (se coma ou arritmias respiratórias).

39
Q

Quais as medidas de isolamento de gotículas?

A

Quarto privativo e porta aberta (sem necessidade de sistema de filtragem do ar), máscara cirúrgica se < 1 m e o transporte deve ser mínimo (se necessário, paciente deve usar máscara cirúrgica).

40
Q

Como é, geralmente, a resposta da MB ao tratamento ATB?

A

Costuma ser RÁPIDA e DRAMÁTICA!!! No entanto, a irritação meníngea leva 3-5d.
*A febre pode ressurgir após alguns dias se houver ARe (usar AINEs e não ATB novamente).

41
Q

Qual a conduta caso não melhora da febre e cefaleia após 48-72h?

A

Devemos pensar nas complicações da MB, como efusão subdural, tromboflebite séptica, febre por ATB, ABCESSO. Nesses casos, deve-se realizar uma NOVA PL em 72h para demonstar esterilização dele (eaxme mais fidedigno para demonstrar evolução da MB).

42
Q

Qual o principal agente etiológico do abcesso cerebral complicando uma MB e quando devo pensar nele? Qual a conduta?

A

O pneumococo, sendo mais comum em crianças. Devo pensar quando houver convulsões, manutenção da queixa de cefaleia e febre apesar do ATB adequado e líquor normal na repunção. O tratamento geralmente é cirúrgico.

43
Q

Quais outras complicações da MB?

A

Coma, SIADH, ventriculite e sequelas.

44
Q

Para quais germes se indica a profilaxia da MB?

A

Apenas para meningococo e HI.

45
Q

Para quem está indicada a profilaxia para meningococo?

A

Contatos familiares e íntimos do paciente, como professores e colegas DA MESMA SALA na escola e creches. Além disso, profissionais de saúde que realizam procedimentos invasivos sem EPI também devem receber.

46
Q

Como realizar a profilaxia para o meningococo?

A

Rifampicina 600 mg 12/12h por DOIS dias.
Outras opções: ceftriaxoma 250 mg IM dose única (opção para gestantes) e ciprofloxacino 500-750 mg dose única.

47
Q

Quando realizar a vacinação de bloqueio para meningococo?

A

Apenas se surtos ou epidemias.

48
Q

Para quem está indicada a profilaxia para HI e como é feita?

A

Apenas para familiares (se outra criança na casa < 4a sem vacina completa) e escola se ≥ 2 casos em até 60 dias. É feito com rifampicina 600 mg 1x/dia por 4 dias.

49
Q

Quais os principais vírus envolvidos nas meningites virais (MV)?

A

Os enterovírus (coxsackie e echovírus). Outros: EBV, caxumba, CMV e HIV.

50
Q

Qual o QC da MV?

A

QC agudo com náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia. Rash maculopapular nas enteroviroses. Pode haver uma IVAS precedendo o quadro. Pode haver envolvimento encefálico com agitação, rebaixamento do NC e convulsões (meningoencefalite).

51
Q

Qual o tto da MV?

A

Suporte. Se herpes simples = aciclovir.

52
Q

O que é o abcesso cerebral?

A

É um processo supurativo focal e localizado na intimidade do parênquima do cérebro.

53
Q

Como é a composição do abcesso cerebral?

A

Uma coleção de pus (cerebrite que evoluiu para necrose do parênquima cerebral) envolto por uma cápsula ALTAMENTE IRRIGADA.

54
Q

Quais as condições predisponentes para o abcesso cerebral (AC)?

A

MB, sinusite, otite média e infecções dentárias. No entanto, é uma complicação RARA!!!

55
Q

Quais os principais agentes etiológicos do AC?

A

T. gondii, Aspergillus, Nocardia e Criptococo. Isso reflete a grande importância da IMSP em sua gênese.

56
Q

Quais as possíveis origens do AC?

A

Contiguidade de foco supurativo (p) (eg, sinusite, MB), hematogênica, criptogênico e trauma craniano/neurocx.

57
Q

Qual a relação da localização do AC e sua etiologia e microrganismos?

A

Frontal: sinusite/infecção dentária = strepto anaeróbio (metronidazol), Haemophilus, Bacteroides, Fusobacterium.
Temporal: otite média (p crônica) e mastoidite = estrepto, Bacteroides, P. aeruginosa e enterobactérias.

58
Q

Qual a principal região de AC por disseminação hematogênica?

A

São múltiplos e com localização preferencial pela área irrigada pela ACM (parietal e posterior do lobo frontal).

59
Q

Quais os principais agentes do AC por traumatismo craniano?

A

S. aureus/epidermidis, Clostridium e enterobactérias.
*Após procedimentos neurocirúrgicos: S. aureus, Pseudomas e Enterobacterias.

60
Q

O que deve haver no cérebro para que se desenvolva o AC?

A

Deve haver uma área isquêmico-hipóxica, pois o parênquima cerebral instacto é RESISTENTE.

61
Q

Como é a evolução do AC?

A

Cerebrite precoce (1-3d) > cerebrite tardia (formação de pus, revestimento por cápsula reduzida e edema perilesional) > formação da cápsula.

62
Q

Qual o QC do AC?

A

Pode ser indolente ou fulminante. A tríade clássica (< 50%) é de febre, cefaleia e déficit neurológico focal. A maioria apresenta alteração do NC (letargia até coma). Pode haver convulsões.
*As manifestações ocorrem mais pelo efeito de massa.

63
Q

Como dx o AC?

A

Labs: leucocitose e elevação do VHS e PCRQ.
Pode haver hipoNa por SIADH.
DX: neuroimagem (RNM > TC).

64
Q

Qual o tto do AC?

A

ATB empírico (geralmente pen cristalina + metronidazol) + aspiração esterotáxica. Geralmente é necessária a intervenção cirúrgica (especialmente se gás, fungos ou deterioração neurológica).
*Se muito edema: GC (dexa 10 mg 6/6h).

65
Q

Qual o posicionamento do paciente adulto para a PL?

A

Decúbito lateral, ventral ou sentado. Em decúbito lateral, ele deve permanecer com o pescoço, as costas e os braços fletidos.

66
Q

Como escolher o local para a PL?

A

Traçando uma linha entre a margem superior de ambas as cristas ilíacas, o que atinge o espaço L3-L4 ou L4-L5.

67
Q

Qual o calibre da agulha para PL?

A

20 a 22, no geral.

68
Q

Como deve ser a inserção do bisel da agulha na PL?

A

De frente para os flancos, para que ela se insira sem cortar o saco dural.

69
Q

Qual a distância média do saco dural até a pele?

A

45-55mm.

70
Q

Como a agulha pode ser inserida na PL?

A

Na linha mediana ou paramediana (inclinandose- 10-15°) e com uma direção ligeiramente cefálica.

71
Q

Quanto LCR pode ser removido com segurança na PL?

A

Até 40 mL.

72
Q

Posso aspirar o LCR na PL?

A

Não, pois aumenta o risco de sangramento.

73
Q

Quais as possíveis complicações pós-PL?

A

Cefaleia pós-PL, infecção, sangramento, herniação, sintomas neurológicos menores (dor radicular).

74
Q

Qual a frequência da cefaleia pós-PL?

A

10-30%.

75
Q

Por que ocorre a cefaleia pós-PL?

A

Pelo vazamento do LCR da dura máter e tração de estruturas sensíveis à dor.

76
Q

Qual o QC da cefaleia pós-PL?

A

Cefaleia frontal ou occipital dentro de 24-48h do procedimento que é exacerbada na posição ereta e melhora na supina. Podem ocorrer manifestações associadas, como náusea, vômito, tontura, zumbido e alterações visuais.

77
Q

Quando é prudente realizar TC de crânio antes da PL para avaliar se há lesão com efeito de massa?

A

Sinais neurológicos focais, papiledema, convulsões há menos de 1 semana.

1 - Infectologia (17 decks)

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