Meningites (principalmente MB) Flashcards
Qual a definição de meningite bacteriana?
Infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnoide.
Qual a consequência geral da MB?
A intensa resposta inflamatória do SNC com rebaixamento do NC, aumento da PIC, convulsões e eventos isquêmicos.
Como se chama a MB que acomete o parênquima cerebral também?
Meningoencefalite.
Qual a epidemiologia da MB?
90% acomete as crianças (1m-5a de idade).
Qual a fisiopatologia mais comum da MB?
É a fisiopatologia da MB espontânea: se inicia com a colonização das VAS por germes patogênicos, que irão se disseminar para as meninges por via HEMATOGÊNICA até o plexo coroide, invadindo o subaracnoide e, consequentemente, as meninges.
Quais outras formas de desenvolvimento das MB?
Bacteremia por EI, pneumonia e tromboflebite; contiguidade por focos infecciosos em seios paranasais (sinusite), orelha média, mastoide e osteomielite do crânio.
Por que ocorrem as manifestações neurológicas da MB? Explique a fisiopatologia dos sintomas da MB.
Pela RESPOSTA IMUNOINFLAMATÓRIA do hospedeiro e não por lesão direta da bactéria: lise bacteriana com liberação de seus antígenos, com maior liberação de citocinas que irão aumentar a permeabilidade capilar, promovendo edema VASOGÊNICO e formação de exsudato no líquor. Esse exsudato bloqueia a drenagem liquórica e promove hidrocefalia e o edema cerebral INTERSTICIAL. Outra alteração importante é a perda da autorregulação do fluxo cerebral, que irá predispor à isquemia cerebral em caso de hipotensão (como ocorre na meningococcemia). Outra lesão é o acometimento vascular, determinando vasculite, infarto cerebral e abcessos. Pode, ainda, haver SIADH.
*A elevação na pressão determina maior edema cerebral.
Qual a etiologia da MB?
DEPENDE DA FAIXA ETÁRIA:
1) RN: GBS, E. coli e Listeria. Aquisição no momento do parto.
2) Até 3m: anteriores (GBS, E. coli e Listeria) + meningococo + pneumococo.
3) 3m - 50-55 anos: meningococo + pneumococo + HI.
4) > 50-55 anos, IMSP e gestantes: meningococo + pneumococo + HI + Listeria.
5) Pós-neurocx e infecção de DVP: germes de pele (S. aureus, epidermidis), Pseudomonas e Listeria.
Qual a importância da MB por pneumococo? Qual o principal FR?
Determina os QC de maior gravidade, geralmente deixando sequelas. O principal FR é a pnm.
Qual a importância da MB por meningococo?
É o principal agente etiológico da MB, porém raramente deixa sequelas e apresenta menor letalidade que a por pneumococo.
Qual a importância da MB por HI?
Menor letalidade que pneumococo, porém costuma deixar sequelas com maior frequência que a por meningococo, sendo a surdez neurossensorial a principal.
Qual o GRAM dos seguintes germes: pneumococo, meningococo, HI, Listeria?
Pneumococo: CGP.
Meningococo: diplococo GN.
Listeria: BGP.
HI: cocobacilo GN.
Quais síndromes clínicas compõem o QC da MB?
A sd de toxemia, sd de HIC e sd de irritação meníngea, sendo a que presença de 2 delas (pelo menos) é muito sugestiva do dx.
*Lactentes: raramente irá haver sinais e sintomas de irritação meníngea. Geralmente ocorre: recusa alimentar, choro intenso e agitação.
Qual a clínica da sd toxêmica?
Febre alta, mal-estar geral, prostração e, eventualmente, agitação psico-motora. Pode haver o sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura = muita febre para pouca taquicardia).
Qual a peculiaridade da toxemia por meningococo?
Pode haver um rash hemorrágico, marcado pelo surgimento de petéquias e equimoses disseminados.
Qual o QC da sd de irritação meníngea? Explique.
É dada pelos seguintes achados:
1) Rigidez de nuca: pcte em decúbito dorsal, tenta fletir a cabeça. Há dificuldade na manobra.
2) Kernig: decúbito dorsal, eleva-se o tronco (fletindo-o sobre a bacia). É positivo quando ocorre flexão da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia. Outra forma é o paciente em decúbito dorsal, flete-se o joelho sobre a coxa e esta sobre a bacia. Ao tentar estender a perna, há dor.
3) Brudzinski: decúbito dorsal, ao tentar fletir a cabeça há flexão involuntária da perna sobre a coxa e desta sobre a baica.
4) Desconforto lombar: decúbito dorsal, flexiona o joelho. O examinador exerce força na região plantar e o paciente contra o movimento. É positivo quando há um “choque elétrico” na região lombar.
Qual o QC da sd de HIC?
Cefaleia holocraniana, náuseas, vômitos em jatos (não acompanhado de náuseas), fotofobia e, muitas vezes, confusão mental. Pode haver crise convulsiva.
Quais outras manifestações da MB?
Déficits focais (eventos isquêmicos e vasculite).
Como dx a MB?
O dx é confirmado pela raquicentese (punção lombar/PL).
Qual exame pode ser realizado antes da PL e quando deve ser realizado?
O exame de imagem para verificar se há ou não HIC (se houver e eu fizer a PL, posso herniar o SNC do paciente). Está indicada se: convulsões, papiledema, déficit focal, IMSP e rebaixamento grave do SNC.
*Caso seja realizada, devo fazer a 1a dose do ATB antes de levar o paciente para a imagem e após coleta de HMC.
Qual o local de região da PL?
Na coluna lombar (entre L1 e S1), porém sendo mais indicada entre L3-L4, L4-L5 ou L5-S1.
Qual a única CI absoluta da PL?
A presença de infecção no local da punção (piodermite).
Quais dados estudados no LCR que ajudam no dx da MB?
Pressão de abertura, coloração, celularidade, bioquímica, aglutinação pelo látex e exame microbiológico.
Qual a pressão de abertura normal e como está na MB?
O normal é de 18 cm H2O. Na MB, > 90% está > 18 cm H2O.
Qual a coloração normal do LCR e a da MB?
Normal: límpido e incolor (“água de rocha”).
MB: turvo (neutrófilos) ou purulento (neutrófilos degenerados).
*Outros: xantocrômico (HSA = LCR não se torna límpido após centrifugação; acidente de punção = inicialmente xantocrômico, porém límpido após centrifugação).
Qual a celularidade normal do LCR e como está na MB e em outras meningites?
Normal: até 4 células/mm³ com linfócitos e monócitos.
MB: > 500 (geralmente) com predomínio de PMN (neutrófilos).
TB, fungo, lepto, vírus: linfomononuclear.
Qual a bioquímica normal do LCR e a da MB e outras meningites?
Normal: glicose ≥ 2/3 da glicemia.
MB: hipoglicorraquia (< 45/40 ou < 2/3 da glicemia).
TB e fungo: hipoglicorraquia.
Vírus, lepto e TB inicialmente: normoglicorraquia.
Quais meningites promovem os seguintes padrões de LCR: aumento de PMN com glicose normal, aumento de PMN com glicose baixa, aumento de linfomono com glicose normal e aumento de linfomono com glicose baixa?
PMN + glicose baixa: MB.
PMN + glicose N: caxumba ou começo da MB.
LMN + glicose baixa: TB ou fungo (criptococo = AIDS, tinta de Nanquim/China).
LMN + glicose N: lepto, TB inicial e VÍRUS (enterovírus, como coxsackie e echovírus. Um vírus diferente é o HERPES SIMPLES, que promove QC mais grave e lesão predominante de região TEMPORAL à RNM).
Qual a importância da meningite viral? E da por herpes simples?
A meningite viral é a principal etiologia de meninigite infecciosa.
A meningite por herpes denota um QC mais grave com lesão preferencial de região temporal à RNM e o tratamento é com aciclovir e imediato.
Como diferenciar a meningite por TB inicial da meningite viral?
TB inicial apresenta elevação do ADA.
Qual a importância da aglutinação pelo látex no LCR?
É altamente E da MB por meningococo e pneumococo (E = 95-100%), porém pouco sensível.
Qual o melhor exame de neuroimagem para MB?
RNM > TC.
Qual o tto da MB?
ATB (após coleta de HMC e, se possível, do LCR). Caso paciente muito grave ou CI à PL, realizar antes da PL.
Qual o ATB escolhido para terapia empírica da MB?
DEPENDE DA FAIXA ETÁRIA:
RN: cefotaxima (cef 3a - GBS e E. coli) + ampicilina (Listeria).
Até 3m: ceftriaxona ou cefotaxima (GBS, E. coli, meningococo e pneumococo) + ampicilina.
Até 50-55 anos: ceftriaxona (meningococo, pneumococo e HI).
> 50-55 anos, IMSP e gestantes: ceftriaxona (meningococo, pneumococo e HI) + ampicilina (Listeria).
Pós-neurocx e DVP: vancomicina (S. aureus/epidermidis) + cefepima (Pseudomonas) + ampicilina (Listeria).
Qual a duração do ATB na MB?
7-14 dias (até mais, a depender da evolução clínica e etiologia). Depende do agente etiológico:
Meningococo e HI: 7-10.
Pneumococo: 10-14.
Stafilo, Listeria e Pseudomonas: 21.
Qual droga pode ser realizada na MB e quando deve ser realizada?
Os glicocorticoides. Deve ser usado em TODAS as formas de MB aguda, iniciada antes da 1a dose do ATB (15-30 min antes) para reduzir a inflamação no SNC. A evidência é maior para HI e pneumococo, podendo ser retirado o GC após dx do meningococo.
*Iniciar após > 6h do ATB é inútil.
**O esquema clássico é a dexametasona 10 mg EV 6/6h por 4d.
Qual a peculiaridade do uso dos GCs na MB por pneumococo?
Se o pneumococo for resistente à penicilina, devo acrescentar rifampicina ao esquema de ATB.
Quais outras medidas devem ser tomadas no tto da MB?
Isolamento de gotículas por 24h, elevar cabeceira 30-45°, hidratação adequada, manitol (diurese osmótica, melhorando o edema cerebral em HIC), diazepam se convulsão + fenobarbital/hidantoína para manutenção, VM (se coma ou arritmias respiratórias).
Quais as medidas de isolamento de gotículas?
Quarto privativo e porta aberta (sem necessidade de sistema de filtragem do ar), máscara cirúrgica se < 1 m e o transporte deve ser mínimo (se necessário, paciente deve usar máscara cirúrgica).
Como é, geralmente, a resposta da MB ao tratamento ATB?
Costuma ser RÁPIDA e DRAMÁTICA!!! No entanto, a irritação meníngea leva 3-5d.
*A febre pode ressurgir após alguns dias se houver ARe (usar AINEs e não ATB novamente).
Qual a conduta caso não melhora da febre e cefaleia após 48-72h?
Devemos pensar nas complicações da MB, como efusão subdural, tromboflebite séptica, febre por ATB, ABCESSO. Nesses casos, deve-se realizar uma NOVA PL em 72h para demonstar esterilização dele (eaxme mais fidedigno para demonstrar evolução da MB).
Qual o principal agente etiológico do abcesso cerebral complicando uma MB e quando devo pensar nele? Qual a conduta?
O pneumococo, sendo mais comum em crianças. Devo pensar quando houver convulsões, manutenção da queixa de cefaleia e febre apesar do ATB adequado e líquor normal na repunção. O tratamento geralmente é cirúrgico.
Quais outras complicações da MB?
Coma, SIADH, ventriculite e sequelas.
Para quais germes se indica a profilaxia da MB?
Apenas para meningococo e HI.
Para quem está indicada a profilaxia para meningococo?
Contatos familiares e íntimos do paciente, como professores e colegas DA MESMA SALA na escola e creches. Além disso, profissionais de saúde que realizam procedimentos invasivos sem EPI também devem receber.
Como realizar a profilaxia para o meningococo?
Rifampicina 600 mg 12/12h por DOIS dias.
Outras opções: ceftriaxoma 250 mg IM dose única (opção para gestantes) e ciprofloxacino 500-750 mg dose única.
Quando realizar a vacinação de bloqueio para meningococo?
Apenas se surtos ou epidemias.
Para quem está indicada a profilaxia para HI e como é feita?
Apenas para familiares (se outra criança na casa < 4a sem vacina completa) e escola se ≥ 2 casos em até 60 dias. É feito com rifampicina 600 mg 1x/dia por 4 dias.
Quais os principais vírus envolvidos nas meningites virais (MV)?
Os enterovírus (coxsackie e echovírus). Outros: EBV, caxumba, CMV e HIV.
Qual o QC da MV?
QC agudo com náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia. Rash maculopapular nas enteroviroses. Pode haver uma IVAS precedendo o quadro. Pode haver envolvimento encefálico com agitação, rebaixamento do NC e convulsões (meningoencefalite).
Qual o tto da MV?
Suporte. Se herpes simples = aciclovir.
O que é o abcesso cerebral?
É um processo supurativo focal e localizado na intimidade do parênquima do cérebro.
Como é a composição do abcesso cerebral?
Uma coleção de pus (cerebrite que evoluiu para necrose do parênquima cerebral) envolto por uma cápsula ALTAMENTE IRRIGADA.
Quais as condições predisponentes para o abcesso cerebral (AC)?
MB, sinusite, otite média e infecções dentárias. No entanto, é uma complicação RARA!!!
Quais os principais agentes etiológicos do AC?
T. gondii, Aspergillus, Nocardia e Criptococo. Isso reflete a grande importância da IMSP em sua gênese.
Quais as possíveis origens do AC?
Contiguidade de foco supurativo (p) (eg, sinusite, MB), hematogênica, criptogênico e trauma craniano/neurocx.
Qual a relação da localização do AC e sua etiologia e microrganismos?
Frontal: sinusite/infecção dentária = strepto anaeróbio (metronidazol), Haemophilus, Bacteroides, Fusobacterium.
Temporal: otite média (p crônica) e mastoidite = estrepto, Bacteroides, P. aeruginosa e enterobactérias.
Qual a principal região de AC por disseminação hematogênica?
São múltiplos e com localização preferencial pela área irrigada pela ACM (parietal e posterior do lobo frontal).
Quais os principais agentes do AC por traumatismo craniano?
S. aureus/epidermidis, Clostridium e enterobactérias.
*Após procedimentos neurocirúrgicos: S. aureus, Pseudomas e Enterobacterias.
O que deve haver no cérebro para que se desenvolva o AC?
Deve haver uma área isquêmico-hipóxica, pois o parênquima cerebral instacto é RESISTENTE.
Como é a evolução do AC?
Cerebrite precoce (1-3d) > cerebrite tardia (formação de pus, revestimento por cápsula reduzida e edema perilesional) > formação da cápsula.
Qual o QC do AC?
Pode ser indolente ou fulminante. A tríade clássica (< 50%) é de febre, cefaleia e déficit neurológico focal. A maioria apresenta alteração do NC (letargia até coma). Pode haver convulsões.
*As manifestações ocorrem mais pelo efeito de massa.
Como dx o AC?
Labs: leucocitose e elevação do VHS e PCRQ.
Pode haver hipoNa por SIADH.
DX: neuroimagem (RNM > TC).
Qual o tto do AC?
ATB empírico (geralmente pen cristalina + metronidazol) + aspiração esterotáxica. Geralmente é necessária a intervenção cirúrgica (especialmente se gás, fungos ou deterioração neurológica).
*Se muito edema: GC (dexa 10 mg 6/6h).
Qual o posicionamento do paciente adulto para a PL?
Decúbito lateral, ventral ou sentado. Em decúbito lateral, ele deve permanecer com o pescoço, as costas e os braços fletidos.
Como escolher o local para a PL?
Traçando uma linha entre a margem superior de ambas as cristas ilíacas, o que atinge o espaço L3-L4 ou L4-L5.
Qual o calibre da agulha para PL?
20 a 22, no geral.
Como deve ser a inserção do bisel da agulha na PL?
De frente para os flancos, para que ela se insira sem cortar o saco dural.
Qual a distância média do saco dural até a pele?
45-55mm.
Como a agulha pode ser inserida na PL?
Na linha mediana ou paramediana (inclinandose- 10-15°) e com uma direção ligeiramente cefálica.
Quanto LCR pode ser removido com segurança na PL?
Até 40 mL.
Posso aspirar o LCR na PL?
Não, pois aumenta o risco de sangramento.
Quais as possíveis complicações pós-PL?
Cefaleia pós-PL, infecção, sangramento, herniação, sintomas neurológicos menores (dor radicular).
Qual a frequência da cefaleia pós-PL?
10-30%.
Por que ocorre a cefaleia pós-PL?
Pelo vazamento do LCR da dura máter e tração de estruturas sensíveis à dor.
Qual o QC da cefaleia pós-PL?
Cefaleia frontal ou occipital dentro de 24-48h do procedimento que é exacerbada na posição ereta e melhora na supina. Podem ocorrer manifestações associadas, como náusea, vômito, tontura, zumbido e alterações visuais.
Quando é prudente realizar TC de crânio antes da PL para avaliar se há lesão com efeito de massa?
Sinais neurológicos focais, papiledema, convulsões há menos de 1 semana.
