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PHT-3321 > Physiologie respiratoire partie 2 > Flashcards

Physiologie respiratoire partie 2 Flashcards

1
Q

quels sont les muscles de l’inspiration

A
  • Diaphragme

- muscles intercostaux internes et externes

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Q

le diaphragme est innervé par quel nerf

A

C3-C4-C5

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3
Q

le diaphragme contribue à quel pourcentage de l’inspiration à volume courant? à capacité vitale?

A

volume courant: 90%

capacité vitale: 60%

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4
Q

Quel est le mouvement du diaphragme durant l’inspiration et qu’arrive-t-il à la pression

A
  • le diaphragme descend durant l’inspiration
  • La pression négative pleurale devient plus négative et la pression abdominale devient plus positive. l’augmentation de la pression abdominale entraîne une augmentation du diamètre thoracique latéral en poussant les côtes latéralement
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5
Q

de quoi dépend la position de repos du diaphragme

A
  • dépend des forces élastique du poumon

- dépend de la pression intra-abdominale

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6
Q

comment se place le diaphragme lors de l’emphysème? pourquoi?

A

dans l’emphysème, les forces élastiques sont diminués et les poumons sont en hyperinflation constante. Donc le diaphragme est plus bas que normalement

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7
Q

vrai ou faux? plus la position de repos du diaphragme est élevé, plus la valeur du CFR est petite

A

vrai

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8
Q

si le diaphragme est haut, est-ce que l’excursion à l’inspiration est longue?

A

oui

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9
Q

qu’arrive-t-il au diaphragme en position couché à plat ou en déclive de 15 degré

A

le diaphragme est situé à son plus haut. Lors de sa contraction, sa descente sera opposée par les viscères

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10
Q

qu’arrive-t-il au diaphragme en position assise

A

le diaphragme est à la position la plus basse. Il y a peu d’excursion diaphragmatique possible

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11
Q

vrai ou faux? la position couchée favorise les mouvements du diaphragme et la position assise favorise les mouvements de la cage thoracique

A

vrai

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12
Q

vrai ou faux? les muscles intercostaux peuvent être inspirateurs ou expirateurs

A

vrai

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13
Q

à quels moments les intercostaux sont inspirateurs ou expirateurs

A

à CPT: expirateur

à VR: inspirateurs

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14
Q

qu’arrive-t-il au diaphragme en position décubitus latéral

A

l’hémidiaphragme du poumon supérieur est bas est descend peu à l’inspiration

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15
Q

vrai ou faux? pour l’expiration, il faut une contraction musculaire à volume courant

A

faux! l’expiration est passive!

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16
Q

quels muscles participent à l’expiration active

A

muscles de la paroi abdominale

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17
Q

comment bougent les côtes supérieures et inférieures

A

-côtes supérieures: mouvement de poignée de pompe

côtes inférieures: mouvement en anse de sceau

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18
Q

qu’est-ce que la compliance

A

variation de volume par unité de variation de pression

Si difficle de gonfler le poumon alors compliance faible

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19
Q

vrai ou faux ? si le poumon a bcp d’élasticité, il a une faible compliance

A

vrai

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20
Q

vrai ou faux? un poumon normal est remarquablement distensible donc très compliant

A

vrai

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21
Q

à quel moment a-t-on une diminution de compliance pulmonaire

A
  • augmentation PCV
  • surcharge vasculaire pulmonaire
  • oedème pulmonaire
  • si le poumon reste non-ventilé pour une longue période (ex: atélectasie)
  • maladie fibrosante du poumon
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22
Q

à quel moment a-t-on une diminution de compliance thoracique

A
  • obésité
  • scoliose
  • arthrite
  • rigidité neurologique
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23
Q

le parenchyme est associé avec compliance ou résistance? et les voies respiratoires

A

parenchyme = compliance

voies respiratoires = résistance

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24
Q

vrai ou faux? la compliance pulmonaire diminue avec l’âge et emphysème

A

faux! augmente

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25
Q

vrai ou faux? les forces de surface sont inversement proportionnelles au rayon

A

vrai

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26
Q

est-ce que les petites alvéoles ont tendance à se collaber?

A

oui

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27
Q

que permet le surfactant

A

il permet de diminuer la tension superficielle au niveau de la couche alévolaire superficielle

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28
Q

qu’arrive-t-il au surfactant si le débit sanguin d’une région pulmonaire est aboli

A

diminue la synthèse et le renouvellement du surfactant

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29
Q

à quel moment le surfactant est-il créé dans la vie

A

à partir de la 35e semaine de gestation

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30
Q

vrai ou faux? la formation de surfactant est dépendante de l’infiltration complète périodique des alvéoles (soupir physiologique)

A

vrai

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31
Q

qu’arrive-t-il au surfactant lorsque la concentration d’O2 est élevée

A

réduit la formation de surfactant

32
Q

vrai ou faux? en absence de surfactant, on peut avoir une unité silencieuse

A

vrai

33
Q

quels sont les avantages du surfactant

A
  • diminue tension de surface dans les alvéoles ce qui augmente la compliance et diminue le travail d’expansion à chaque respiration
  • stabilité des alvéoles
  • prévient la transsudation de liquide des capillaires vers les alvéoles(maintien des alvéoles au sec)
34
Q

quels sont les conséquences de la perte de surfactant

A
  • diminue compliance (poumon raide)
  • zone d’atélectasie)
  • alvéoles remplis de trassudat
35
Q

comment sont les pressions au début de l’inspiration

A
  • pression intrapleurale négative

- pression alvéolaire est égales à la pression atmosphérique

36
Q

comment sont les pressions pendant l’inspiration

A
  • muscles inspirateurs se contractent
  • la pression intrapleurale diminue (devient plus négative) car le volume de la cage thoracique augmente)
  • pression alvéolaire est sous la pression atmosphérique et c’est ce qui crée le débit inspiratoire
  • le débit inspiratoire cesse lorsque la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique
37
Q

comment sont les pressions à la fin de l’inspiration

A
  • la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique
  • la pression intrapleurale est plus négative (diminuée)
38
Q

comment sont les pressions pendant l’expiration

A
  • les muscles inspirateurs se relâchent et retournent vers leur position de repos
  • la pression intrapleurale augmente et revient à sa valeur initiale car le volume de la cage thoracique diminue
  • la pression alvéolaire est plus grande que la pression atmosphérique car la cage thoracique qui diminue de volume comprime le poumon
  • le débit expiratoire cese lorsque la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique
39
Q

quel est le site principale de la résistance dans les voies aériennes?

A

dans les bronches de moyenne dimension (environ 7e génération de bronche)

40
Q

quels sont les facteurs qui déterminent la résistance des voies aériennes

A
  • volume pulmonaire
  • la contraction des muscles lisses bronchiques
  • compression dynamique des voies aériennes
41
Q

lorsque le volume pulmonaire diminue, qu’arrive-t-il à la résistance

A

augmente

42
Q

à très bas volume, est-ce que les petites voies aériennes peuvent se fermer

A

oui. elles peuvent se fermer complètement surtout à la base

43
Q

vrai ou faux? les patients avec une augmentation de résistance des voies aériennes ventilent souvent à bas volume pulmonaire, ce qui augmente la résistance bronchique

A

faux! ventilent à haut volume pulmonaire, ce qui diminue la résistance bronchique

44
Q

les muscles lisses bronchiques sont innervés et stimulés par quoi

A
  • innervé par nerf vague

- stimulation parasympatique=>bronchoconstriction

45
Q

que signifie lorsqu’on parle de débit effort indépendant

A

lorsqu’on demande à un sujet d’inspirer jusqu’à capacité pulmonaire total et d’expirer jusqu’à volume résiduel, on constate que le débit est indépendant de l’effort sur la plus grande partie du volume pulmonaire

46
Q

à quoi est du le débit effort indépendant

A

à la compression des voies aériennes par la pression intra pleurale

47
Q

qu’est-ce que la pression transmurale

A

différence de pression entre l’intérieur et l’extérieur de la voie aérienne

48
Q

quelle est la formule pour la pression transmurale

A

pression transmurale = pression dans la voie aérienne - pression intrapleurale

49
Q

vrai ou faux? l’ouverture de la voie aérienne dépend de la pression transmurale

A

vrai

50
Q

dans l’expiration normale (passive), la pression transmurale est positive ou négative

A

positive

51
Q

quel est le gradient de pression qui détermine le débit respiratoire

A

différence entre la pression intra-alvéolaire et la pression atmosphérique

52
Q

qu’entraine une expiration forcée au niveau des pressions

A

entraine une pression intrapleurale positive en raison de l’augmentation de la pression intra-abdominale qui force le diaphragme à s’élever. La pression transmurale est alors négative

53
Q

qu’est-ce que la compression dynamique des voies aériennes

A

lors d’une expiration forcée, la résistance au débit d’air se trouve plus élevée qu’au cours d’une expiration normale

54
Q

qu’est-ce que le point d’Égale pression

A

point dans la voie aérienne ou la pression à l’intérieur est égale à celle à l’extérieur. Donc la pression transmurale est égale à 0

55
Q

pourquoi le PEP se déplace-t-il en périphérie

A

la résistance des voies aériennes augmente pendant que le volume pulmonaire diminue et ceci crée une décroissance plus rapide de la pression à l’intérieur des voies aériennes

56
Q

qu’arrive-t-il lors de l’expiration à lèvres pincées par rapport à la pression et aux échanges gazeux

A
  • la chute de pression le long des voies aériennes, lorsque le gaz expiré s’écoule, est moins rapide
  • la fermeture des voies aériennes est moins rapide d’ou les meilleurs échanges gazeux lors de la respiration à lèvres pincées
57
Q

comment calcule -t-on le travail total de la respiration

A

en calculant le cout d’O2 de la respiration

58
Q

au repos, le cout de O2 représente quel pourcentage? et à l’exercice maximal?

A

repos: 5%

exercice maximal: 10%

59
Q

lors de l’hyperventilation volontaire, quel est le cout en O2

A

30%

60
Q

vrai ou faux? chez les MPOC, le coût en O2 augmente ++ et peut limiter leur capacité à l’exercice

A

vrai

61
Q

quels sont les trois éléments de base du système de contrôle de la ventilation

A
  • récepteur: chémorécepteurs centraux, périphériques et pulmonaires
  • centre de contrôle: tronc cérébral
  • effecteurs: muscles respiratoires
62
Q

à quoi répondent les chémorécepteurs centraux

A

-aux variations de la concentration en ions H+ (pH) dans le liquide céphalorachidien => PCO2

63
Q

qu’arrive-t-il lorsque la PCO2 du sang s’élève et qu’il diffuse dans le liquide LCR

A

élévation de la concentration des ions H+ qui stimule la ventilation.
=>hyperventilation résultante diminue la PCO2 dans le sang et par conséquent dans le LCR

64
Q

à quoi répondent les chémorécepteurs périphériques

A
  • diminution PO2 artérielle
  • diminution pH sanguin
  • augmentation PCO2 artérielle
65
Q

à quel endroit se situe les chémorécepteurs périphériques

A
  • bifurcation des carotides

- crosse de l’aorte

66
Q

vrai ou faux? les chémorécepteurs périphériques sont responsables de la totalité de l’augmentation ventilatoire qui survient chez l’homme en réponse à une hypoxie artérielle

A

vrai

67
Q

quels sont les récepteurs pulmonaires

A
  • récepteur pulmonaires à l’étirement
  • récepteur d’irritation
  • récepteur J
68
Q

qu’est-ce que les récepteurs pulmonaire à l’étirement

A
  • dans les muscles lisses des parois des voies aériennes

- activité lors de l’hyperinflation: diminution FR par augmentation du temps expiratoire

69
Q

qu’est-ce que les récepteurs d’irritation

A
  • dans les cellules épithéliales des voies aériennes
  • stimulés par les gaz, la fumée, les poussières et l’air froid
  • causent la bronchoconstriction et l’hyperpnée
70
Q

qu’est-ce que les récepteurs J

A
  • dans les parois alvéolaires adjacentes aux capillaires
  • stimulés par la dilatation des capillaires ou l’augmentation du volume du liquide interstitiel
  • peuvent jouer un rôle dans la dyspnée associée à l’insuffisance cardiaque gauche ou la maladie pulmonaire interstitielle
71
Q

quels sont les autres récepteurs

A
  • récepteurs du nez et des voies aériennes supérieures
  • récepteurs articulaires et musculaires
  • les FNM
  • les barorécepteurs artériels
  • la douleur et la fièvre
72
Q

pour chaque élévation de 1mm de HG de la PCO2, la ventilation augmente de combien de litres

A

2-3L par minute

73
Q

la réponse ventilatoire au CO2 est diminué par

A
  • sommeil
  • vieillissement
  • morphine et barbituriques
  • athlètes et plongeurs ont une sensibilité basse au CO2
  • une augmentation du travail respiratoire
74
Q

la réponse à l’oxygène est faite par quel récepteur?

A

chémorécepteurs périphériques

75
Q

chez les malades pulmonaires graves, quel est le stimulus qui modifie la commande ventilatoire? pourquoi?

A
  • modifications de la PO2

- car ils ont une rétention chronique de CO2 donc ont perdu la majeure partie de leur stimulus ventilatoire au CO2

76
Q

à quel moment peut-on avoir des lésions pulmonaires

A

lorsque de fortes concentrations d’O2 sont délivrées pendant plusieurs heures. IL y aura une diminution de la capacité vitale en raison de phénomènes d’atélectasie d’absorption

77
Q

qu’est-ce que l’atélectasie d’absorption

A

lorsque le sujet respire plusieurs heures de l’O2 à 100%, il y aura un lavage de N2 et les alvéoles étant remplis d’O2 qui diffusera, tendront à se collaber. Le collapsus pulmonaire surviendra plus particulièrement à la base ou le parenchyme est le moins distendu et ou les voies aériennes peuvent être fermées

PHT-3321 (16 decks)

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