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Pharma Seminar - Diuretika/Gicht, DM Flashcards

1
Q

Liste 4 wichtige Gruppen von Diuretika.

A

Osmodiuretika

Schleifendiuretika

Thiaziddiuretika

kaliumsparende Diuretika

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Q

Nenne 2 Osmodiuretika.

WM

Indikationen

A

Mannitol + Sorbit

-> ziehen Wasser, retinieren H2O im Tubulus, daher rel. niedrigere [Na+] -> Diurese

Ind: Hirnödem, forcierte Diurese bei Toxinen

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3
Q

Nenne 3 Schleifendiuretika.

Unterscheide.

A

high-ceiling diuretics -> starker, schneller Effekt

Furosemid = Lasix, wirkt 0.5-1.5h

Torasemid = Torem, wirkt 3-6h

Bumetanid = Bumex, wirkt 1h

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4
Q

Wie und wo wirken Schleifendiuretika?

Ind.

A

stärkste Diuretika -> Ausscheidung von 5 Ionen

hemmen NKCC2 in asz. Teil der Henle-Schleife -> erhöhte Ausscheidung von Na+, K+, Cl-, Ca2+, Mg2+ und damit red. Blutvolumen

Ind: Lungenödem

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5
Q

Spez. UAW von Schleifendiuretika

A

ototoxisch

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6
Q

Nenne 3 wichtige Thiaziddiuretika.

Unterscheide.

A

l_ow-ceiling diuretics -> schwächerer, aber längere Wirkung_

Hydrochlorothiazid (HCT) -> 3-12h

Chlortalidon -> 44-60h

Indapamid

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7
Q

Wie und wo wirken Thiazidiuretika?

Ind.

A

hemmen NKC im früh-distalen Tubulus -> Na+, Cl-, K+, Mg2+ Exkretion, ABER Ca2+ wird resorbiert (Mech unklar)

Ind: Hypertonie/HI + Ca2+-haltige Nierensteine, Osteoporose

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8
Q

Spez. UAWs von Thiaziddiuretika

A

Hyperlipidämie und reduzierte Glucosetoleranz

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9
Q

Was ist ein wichtiger Unterschied zwischen Thiaziden und Schleifendiuretika bzgl. deren Auswirkungen auf die Nierenfunktion.

A

Thiazide senken die GFR (nicht schlimm, aber schlecht bei NI), Schleifendiuretika nicht

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10
Q

Thiazide und Schleifendiuretika führen auch zur erh. K+-Exkretion und ggf. sogar Hypokal.

Es gibt aber 2 Gruppen von K+-sparenden Diuretika. Welche?

A

ENaC-Blocker

Aldosteron-Antagonisten

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11
Q

Nenne 2 ENaC-Blocker.

WM + Ind.

A

Amilorid + Triamteren
Ind: werden normalerweise mit Schleifendiuretika/Thiaziden kombiniert

blocken ENaC im spätdistalen Tubulus -> dadurch erh. Na+ Ausscheidung, aber auch weniger K+ sezerniert und damit retiniert

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12
Q

Nenne 2 Aldosteron-Antagonisten.

Wie wirken die denn und wo?

A

Spironolacton + Eplerenon

binden kompetitiv an Aldosteron-R im spät-distalen Tubulus und hemmen diesen -> geringere Expression von ENac und NaKATPase -> erh. Na+-Exkretion, K+-Retention

+ Hemmung der Fibroplastenproliferation

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13
Q

Welche Indikationen haben dann Aldosteron-Antagonisten?

A

Kombination mit Schleifendiuretika/Thiaziden

Hyperaldosteronismus

Leberzirrhose

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14
Q

Was ist also eine wichtige UAW von ENaC-Blockern und Aldosteron-Antagonisten?

A

Hyperkaliämie

BEACHTE: >6mM absolute Dialyseindikation

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15
Q

Was ist bei High ceiling Diuretika noch zu beachten?

A

wirken sehr schnell, haben aber Rebound-Effekt, also kurzzeitig erniedrigte Harnausscheidung nach 8h

DAHER: 2x/d

außerdem: diuretic breaking phenomenon = nach 1mo mit Furo -18% Wirkung

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16
Q

Wieso kombiniert man häufig Schleifendiuretika und Thiazide?

A

um sequenzielle Nephronblockade zu verhindern

ansonsten durch weniger Res. im asz. Arm Überexprimierung des NCC, damit Therapie weniger effektiv. Bei Thiaziden aber auch geblockt, also np

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17
Q

Was können Ursachen eines Diabetes insipidus centralis sein?

Therapie. (2)

A

Hypophysentumore oder Meningitis, weitere
-> kein ADH, damit hoher H2O Verlust

Vasopressin, Desmopressin -> hemmen R, damit weniger AQP2 und weniger Wasserexkr.

18
Q

Ja und wie therapiert man einen Diabetes insipidus renalis? (1)

A

im Gegensatz zum centralis ist hier ADH vorhanden, aber kein Ansprechen im Sammelrohr, also kein AQP2, das Wasser rückresorbieren würde (meist vererbt, x-chromosomal rez.)

-> Thiazide: erh. Na+-Ausscheidung, dadurch ger. Blutvol. und insgesamt erh. Rückresorption von Salzen und Wasser

19
Q

Wie therapiert man einen akuten Gichtanfall?

A

Ruhigstellen, Hochlagern, Kühlen

NSAR/Coxibe als Analgetika, zusätzlich Colchicin

Glucocorticoide, bzw. bei Ineffektivität Canakinumab zur Entzündungshemmung

20
Q

WM von Colchicin?

Was gibts wichtiges zu beachten?

A

Hemmung der Phagozytose von Neutros (und Spindelgift durch Tubulinbindung) -> entzündungshemmende Rx und auch Vermeiden von Laktatfreiwerden bei Phagozytose und weiterer Ausfällung von Uratkristallen

ABER: wird über CYP3A4 metab, also Amlodipin und AZT ggf. anpassen

21
Q

WM von Canakinumab?

Ind.

A

Reservemittel bei häufigen Gichtanfällen und nicht-wirksamen Steroiden

-> IL-1 AK, damit weniger Entzündungsgeschehen

22
Q

Und wie therapiert man eine chronische Gicht und beugt damit weitere Anfälle vor?

A

Urikostatika

(BEACHTE: Herold sagt harnsenkende Therapie nicht ohne niedrig-dosierten Colchicin-Schutz)

Urikosurika

23
Q

2 Urikostatika.

WM und Ind.

A
  • *Allopurinol** und Febuxostat
  • > hemmen Xanthinoxidase, damit keine Bildung von Harnsäure

Ind: Allopurinol ist Mittel der Wahl, aber hat CYP3A4 Wechselwirkungen (AZT, Cumarine!!), wenn des nicht geht, dann Febuxostat, ist halt teuer

24
Q

2 Urikosurika.

WM.

A

Benzbromaron, Probenecid

hemmen tubuläre Urattransporter, damit weniger Rückresorption und mehr Ausscheidung

25
Q

Ja, jetzt gibts aber noch Uratoxidasen (1).

WM und Indikation?

A

Rasburicase
oxidieren Harnsäure zu wasserlöslichem Allantoin

Ind: Tumorlysesyndrom bei bedrohlicher akuter Hyperurikämie unter Chemo, geht auch nur i.V

26
Q

Was sind die 3 Methoden, wie man einen IDDM therapiert?

A

Insulintherapie nötig!! meist subkutan

  • konventionelle Insulintherapie CT
    2-3x/d Normal/Mischinuslin zu Mahlzeiten
  • intensivierte konv. Insulintherapie ICT
    Grundversorgung mit Verzögerungsinuslin, und Bolusinsulin zu den Mahlzeiten
  • kontinuierliche subkutane Insulininfusion (Pumpentherapie; CSII)
27
Q

Unterscheide 4 Insulintypen hinsichtlich ihrer Wirkdauer.

A
  • Normalinsulin/kurzwirksame Inuslinanaloga
    Wirkung nach 5-30min für 2-6h
  • (Ultra-)langwirkende Insulinanaloga
    • I. detemir 12-20h
    • I. glargin (= Lantus) oder I. degludec >24h
  • Verzögerungsinsuline (NPH-Insulin)
    Wirkung für 8-12 (20h)
  • Mischinsuline
    für konventionelle Insulintherapie
28
Q

Wie sieht dagegen die Therapie bei NIDDM aus?

A

Stufentherapie

  1. Gewichtsnormalisierung, Diabetesdiät, körperliche Aktivität und Schulung
  2. orales Antidiabetikum (OAD)
  3. Metformin + 2. OAD/GLP1-R-Agonist
  4. OAD/Insulin-Kombinationstherapie
29
Q

Welche beiden Varianten der Kombinationstherapie OAD + Insulin bieten sich?

A

prandiale/supplementäre Insulintherapie (SIT)
präprandial feste Dosen eines kurzwirksamem Insulins zu Mahlzeiten

Basalinsulin-unterstützte orale Therapie (BOT)
zusätzliche Gabe eines Verzögerungsinsulins vor dem Schlafengehen zur nächtlichen Schonung der Beta-Zellen und um Somogyi-Effekts/Hyperglyk am Morgen vorzubeugen

30
Q

OAD Mittel der Wahl bei NIDDM

WM

A

Biguanide -> Metformin

hemmen Glucose-Neubildung in der Leber und Resorption im Darm, zusätzlich auch schnellere Aufnahme von Glucose in die Muskelzelle

31
Q

Wichtigste UAW von Metformin?

A

Laktatazidose bei metab. Problem/ Leberzirrhose/ NI/ Alkoholismus

-> KIs

32
Q

Sulfonylharnstoffe (3) und Sulfonylharnstoffanaloga (2) (Glinide) haben den selben WM.

Welcher wäre das?

A

Sulfonylharnstoffe: Glibenclamid, Glimepirid, Gliquidon

SH-Analoga (Glinide): Repaglinid, Nateglinid

blocken Katp in beta-Zellen, imitieren Glucose -> Insulinausschüttung

33
Q

Erklär kurz Vor-/Nachteile von SH und Gliniden.

A

wirken gut (Herold meint nicht), werden aber kaum mehr eingesetzt, weil UAWs eig wie Insulin -> Hypoglykämierisiko, Gewichtszunahme und zusätzlich sogar kardiovask. Risiken + langfristiges Versagen der Beta-Zellen

34
Q

Gib 3 Inkretinmimetika an.

WM

A

= GLP1-RA
Exenatid, Dulaglutid, Liraglutid

binden an GLP1-R, werden aber nicht durch DPP4 abgebaut ->

  • Steigerung der Insulinsekretion
  • Hemmung der Glucagonsecretion
  • Magenentleerung wird verlangsamt

-> Gewichtsabnahme

35
Q

Gib 2 Gliptine an.

WM

A

DPP4(Dipeptidylpetidase 4​)-Inhibitoren
Sitagliptin, Saxagliptin

inhibieren DPP4, damit langsamer Abbau von GLP-1 ->

  • Steigerung der Insulinsekretion
  • Hemmung der Glucagonsecretion
  • Magenentleerung wird verlangsamt

-> Gewichtsabnahme

36
Q

Was sind die Vorteile/Nachteile von GLP1-basierter Therapie?

Also GLP1-Rezeptoragonisten und DPP4-Inhibitoren.

A

wirken gut, DPP4-Inhibitoren bisschen schlechter, aber dafür auch oral und nicht s.c.

machen keine Hypoglykämien, weil nur Aktivierbarkeit der Beta-Zelle gesteigert wird und Glucose immer noch erforderlich ist

ABER: haben Pankreatitisrisiko

37
Q

Nenne 2 Glitazone.

WM

A

= Thiazolidindione
Pioglitazon, Rosiglitazon

= Insulinsensitizer durch Aktivieren des nukleären PPARy -> erhöhte Empfindlichkeit per. Zellen für Inuslin

38
Q

Ind von Glitazonen

A

trotz guter Wirksamkeit nur eingeschränkt zugelassen in D und Antidiabetika 3. Wahl, weil

Rosiglitazon: erhöhtes Risiko kardiovask. Erkrankungen

Pioglitazon: erhöhtes Risiko für Blasenkrebs

außerdem: Ödeme, Frakturrisiko bei Frauen, CYP450-Metabolismus

39
Q

Welche 2 a-Glucosidasehemmer kennst?

WM.

A

Acarbose, Miglitol

falsche Substrate für a-Glucosidase in Dünndarmmucosa, damit weniger Disaccharide abgebaut, und geringere Glucoseaufnahme

40
Q

Wieso mögen die Menschen keine a-Glucosidasehemmer?

A

wirken auch ganz okay, aber machen Flatulenzen und Meteorismus lol

41
Q

Nenne 2 Gliflozine.

WM

A

SGLT2-Hemmer
Dapagliflozin, Empagliflozin

-> hemmen SGLT2 in Niere, damit verm. renale Glucose Reabsorption und ind. Glukosurie

42
Q

Wichtige UAWs von SGLT2-Hemmern?

A

können Infektionen im Genitalbereich (Candidose) und HWIs machen, außerdem zu Volumenmangel führen und selten sogar Ketoazidose machen

2. Klinisches (17 decks)

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