Innere - Pulmo Flashcards
Unterscheide zwischen den beiden Haupttypen des Asthma bronchiale.
In welchem Alter manifestieren sich diese üblicherweise?
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Allergisches Asthma = extrinisches Asthma
durch Allergene ausgelöst, Erstmanifestation normalerweise im Kindesalter -
Nicht-allergisches Asthma = intrinisches Asthma
Ursachen hierbei resp. Infekte, Analgetika-Asthma, chemisch-irr./toxische Stoffe, gastroöosphagealer Reflux, Erstmanifestation meist >40y
Häufigkeitsverteilung dabei je ~30%, ansonsten Mischformen aus beiden
Welche Mechanismen können als Verursacher der endobronchialen Obstruktion bei Asthma bronchiale gesehen werden?
Bronchospasmus
Schleimhautödem + entz. Mucosainfiltration
Hypersekretion eines zähen Schleims (Dyskrinie)
Remodeling der Atemwegswände
Pathogenese des allergischen Asthmas
- IgE-vermittelte Soforttyp-Reaktion (Typ I) durch WW mit spezifischen Allergenen
- Degranulation von Mastzellen -> Mediatoren (Histamin, ECF-A = eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis, Leukotriene, Bradykinin)
- endobronchiale Obstruktion
- IgG-vermittelte Spätreaktion nach 12h (nicht immer)
BEACHTE: häufig Ausweitung des Allergen-Spektrums
Pathogenese des nicht-allergischen Asthmas
Unterschiede zum allergischen Asthma
im Prinzip wie allergisches Asthma, jedoch erh. Aktivität der Leukotrien-C4-Synthase in eosinophilen Granulozyten + Mastzellen
Unterschiede zum allergischen Asthma:
- nicht spezifisch für auslösendes Agens
- Symptome bereits bei Erstexposition (keine Sensibilisierung, nicht IgE-vermittelt)
- nicht erworben, sondern genetisch det.
Wichtiges Beispiel des nicht-allergischen Asthmas
Analgetika-Asthma
-> ASS- und NSAR-induziertes Asthma mit Pseudoallergischer Reaktion
Wichtige klinische Manifestation von Asthma bronchiale
- auftretende Dyspnoe unter dem Bild des exp. Stridor
- chronischer Husten
- Einsetzen der Atemhilfsmuskulatur
- perk: hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand
- ausk: Giemen + pfeifendes Atemgeräusch mit Brummen, trockene Rasselgeräusche und ggf. silent chest bei hochgradiger Spastik mit Lungenüberblähung
wichtige veränderte LuFu-Parameter bei Asthma bronchiale
FEV1 + FEV1/FVC, PEF und MEF50 vermindert
Verminderung der Vitalkapazität bei erhöhtem Residualvolumen
Wie würde man zur Diagnose eines Asthmas vorgehen?
- Peak-Flow-Protokoll über 2wo mit Variabilität der FEV1
- positiver Bronchospasmolystetest mit Anstieg der FEV1
- Anstieg der LuFu nach 4wo antiinfl. Therapie
- Methacholin (MCH)-Provokationstest zum Nachweis einer var. Atemwegsobstruktion und einer bronchialen Hyperreagibilität
- positiver Belastungtest unter körperlicher Anstrengung
- Allergiediagnostik zum Ausschluss eines nicht-allergischen Asthmas
Therapieprinzipien bei Asthma bronchiale
step-up/step-down-Konzept: Meds steigern, wenn nötig, reduzieren, sobald Symptome/LuFu über 3mo stbail
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kausale Therapie
Beseitigung von Umwelt-RF, Allergenkarenz, Therapie resp. Infekte/gastroöph. Reflux/Sinusitiden, Analgetika-Verzicht, Rauchverbot -
sympt. med. Therapie (GINA)
antiinfl. Dauermed (Controller)+ Bronchodilatoren als Bedarfsmed (Reliever), beides inhalativ
Wichtige Glucocorticoidesteroide zur Behandlung eines Asthma bronchiale
Wirkung
ICS = inhalative Glucocorticosteroide
Budosenid + Beclometason
-> antiphlog, antiall., immunsuppressiv + betapermissiver Effekt an Bronchien für Bronchodil.
=> wichtigste Controller, empfohlen ab Stufe II
BEACHTE: wirken erst nach 1wo
Wie wird der Schweregrad von Asthma bronchiale bestimt?
retrosp. anhand des Medbedarfs
mildes Asthma, gut kontrolliert mit Stufe I und II
moderates Asthma, gut kontrolliert mit Stufe III
schweres Asthma, erfordert Stufe IV oder V oder bleibt unkontrolliert
Nenne 2 Vertreter von SABA
Wirkung + Ind
short acting beta2 agonists
Fenoterol + Salbutamol
-> raschwirksame Bronchodilatoren mit Wirkdauer von 4-6h, eingesetzt als Reliever auf jeder Therapiestufe beim akuten Asthmaanfall
Nenne 2 Vertreter von LABA
Wirkung + Ind
long acting beta2 agonists
Salmeterol + Formoterol
-> langwirksame Bronchodilatatoren mit Wirkdauer -12h, eingesetzt als Controller in Kombination mit ICS ab Stufe III
Was spricht gegen den Standardmäßigen Einsatz von LABA bei geringern Therapiestufen?
durch hohe Wirkdauer v.a. kardiale UAWs wie Tachykardie, ventr. Herzrhythmusstörungen, RR-Erhöhung und APs bei KHK
Welche weiteren Meds können bei höheren Stufen eines Asthma bronchiale noch gegeben werden?
- Anticholinergika (Tiotropiumbromid), falls ICS und LABA nicht ausreichen -> Bronchodil. durch Blockade der M1/3-R
- Teophyllin/-derivate (Methylxanthine), jedoch in DE verzicht aufgrund UAWs -> Bronchospasmolyse + weitere über Adenosin-R
- Leukotrien-R-Antagoniste (Montekulast), als zweitbeste Entzündungshemmer und alt. Controller ab Stufe II -> Blockierung von Entzündungsmediatoren
