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2. Klinisches > Innere - Cardio > Flashcards

Innere - Cardio Flashcards

1
Q

Liste ein paar wichtige Leitsymptome in der Kardiologie.

A
  1. Dyspnoe
  2. Thoraxschmerz
  3. Synkope
  4. Schwindel/Kopfschmerz
  5. Ödeme
  6. Zyanose
  7. Herzrasen/Herzstolpern
  8. Hypotonie/Schock
  9. Fieber
  10. Reanimation/Plötzlicher Herztod
  11. Blutung
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Q

Wichtige DD bei Dyspnoe

A
  • cardiale Ursachen: Cor pulmonale infolge einer Lungenembolie, akute AP, Myokardinfarkt, Klappenvitien, Myokardinfektionen
  • pulmonale Ursachen: COPD, Pneumonie, Pneumothorax, Aspiration
  • weitere Ursachen: Anämie, Urämie
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Q

Wichtige DD bei Thoraxschmerz

A
  • Pneumothorax
  • Ösophagusriss
  • Perikardtamponade
  • Aortendissektion
  • Myokardinfarkt
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4
Q

Wichtige DD bei Husten

A
  • Herzinsuffizienz -> Spannungspneumothorax -> Husten
  • Bronchial-Ca
  • COPD
  • Asthma
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5
Q

Wichtige DD bei Schwindel/Übelkeit

A
  • orthostatischer Schweindel
  • RR-Dysregulation
  • Herzinsuffizienz vs Niereninsuffizienz
  • Aortenstenose
  • vaskuläre Ursachen, zB Carotisstenose
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6
Q

Wichtige DD bei Synkope

A

Brachy-/Tachyarrhythmien

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7
Q

Wichtige DD bei Ödemen und Differenzierung

A
  • Beinödeme -> Herzproblematik
  • erh Jugularvenendruck -> obere Einflussstauung
  • Kopfödeme -> chron. Niereninsuffizienz
  • Lidödeme -> Hypothyreose
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8
Q

Wichtige cardiale DD bei Fieber

A
  • Endokarditis
  • Myokarditis
  • Perikarditis
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9
Q

Wichtige DD bei Ikterus

A
  • Leber-Zirrhose (zB durch Stauungsfibrose = Cirrhose cardiaque)
  • Cholestase
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10
Q

Ursachen einer Herzinsuffizienz?

Welche sind die beiden häufigsten?

A
  • KHK (insb. infolge eines Art. Hypertonus) -> 50%
  • Kardiomyopathien -> 15%
  • Insuffizienzvitien (Mitral/Aorta/Septumdefekte)
  • Stenosevitien
  • konstriktive Perikarditis, Herzbeuteltamponade
  • Brady-/Tachykardien
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11
Q

Welche 3 Regulationsmechanismen wirken beim gesunden Herz zur Regulation der Kontraktilität?

A

Vorlast -> Frank-Starling-Mechanismus

Herzfrequenz -> Bowditch-Effekt (Kraft-Frequenz-Beziehung)

Sympatho-adrenerge Aktivierung -> Betarezeptoren

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12
Q

Beschreibe den stattfindenden Kompensationsmechanismus bei einer Herzinsuffizienz.

A
  1. Sympathikusaktivierung + Katecholaminausschüttzung -> erh. HF + Inotropie
  2. Downregulation kardialer Betarezetoren -> weniger Inotrop, aber erh RR -> erh Nachlast
  3. Aktivierung des RAAS -> über AT II Vasokonstriktion, über Aldosteron Na und Wasserretention
  4. ADH Aktivierung -> Wasserretention

⇒ Verstärkung der Herzinsuffizienz, incl. Remodelling

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13
Q

Einzige positive Anpassungreaktions des Herzens bei einer Herzinsuffizienz?

A

Freisetzung natriuretischer Peptide ANP und BNP -> Vasodilation + hemmend auf RAAS

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14
Q

Zeichen einer Linksherzinsuffizienz im Rahmen des Rückwärtsversagens

A
  • Dyspnoe
  • Tachypnoe -> Azidose
  • Asthma cardiale = nächtlicher Husten + Hämoptysen
  • unilat. Lungenödem
  • periphere Zyanose
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15
Q

Zeichen einer Linksherzinsuffizienz im Rahmen des Vorwärtsversagens

A
  • Leistungsminderung
  • zerebrale Minderversorgung
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16
Q

Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz

A
  • Gewichtszunahme + Ödeme
  • hepatojugulärer Reflux
    • sichtbare Jugularvenenstauung
    • Stauungsleber mit Hepatomegalie -> kardiale Zirrhose + Aszites
  • Stauungsgastritis
  • Stauungsnieren + prären. Nierenversagen -> Proteinurie
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17
Q

Gemeinsame Zeichen bei Links-/Rechtsherzinsuffizienz

A

Nykturie

Tachykardie

3. Herzton -> Galloprhythmus

Pleuraergüsse (re > li)

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18
Q

NYHA-Stadien

A
  • I = Beschwerdefreiheit unter Therapie
  • II = Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung
  • III = Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung
  • IV = Beschwerden in Ruhe oder bei geringen Tätigkeiten (Sprechen/Zähneputzen)
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19
Q

Röntgen-Zeichen einer Linksherzinsuffizienz

A
  • Kerley B-Linien in den Unterlappen -> verdickte Interlobärsepten bei interstitiellem Ödem
  • Dichte gestaute Hilusgefäße
  • Milchglaszeichnung bei alveolärem Ödem -> Schmetterlingsödem

+ Herzhypertrophie

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20
Q

Röntgen-Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz

A

Verbreiterung der SVC und rechtes Vorhofs + V. azygos

+ Herzhypertrophie

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21
Q

Laborparameter, die man bei V.a. oder im Falle einer bestehenden Herzinsuffizienz abnehmen sollte

A

meist zum Nachweis von Organschäden

  • GOT/GPT/AP -> Leberschädigung
  • (Troponin, Hb)?
  • BNP/pro-BNP -> Prognose der HI
  • Kreatinin -> Nierenschädigung
  • K+ -> wg. kaliumsparender Diuretika/ACE-Hemmer und Sartane
22
Q

Welche Medikamente wirken sich positiv auf die Prognose aus bei der Herzinsuffizienz?

A

ACE-Hemmer/Sartane

b1-Blocker

Mineralkortikoidrezeptorantagonisten

Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren

23
Q

Ab wann werden die einzelnen Meds bei einer Herzinsuffizienz gegeben?

A

ACE-Hemmer/Sartane -> ab NYHA I
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor -> ab NYHA II

Betablocker (b1-selektiv) -> ab NYHA I

Diuretika -> ab NYHA II

Mineralkortikoidrezeptorantagonisten -> ab NYHA II

Herzglykoside -> bei Tachyarrthytmie bei VHF, wenn Betablocker nicht ausreicht

24
Q

Definition KHK

A

durch Atherosklerose kommt es zur Koronarinsuffizienz = Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -Angebot

25
Q

wichtige Manifestationsformen der KHK

A
  • asymptomatische KHK = stumme Ischämie
  • symptomatische KHK
    • stabile Angina Pectoris (AP)
    • Akutes Coronarsyndrom (ACS)
26
Q

Wie äußert sich eine KHK in dem meisten Fällen?

A
  • bei 50%: ACS
  • bei 40%: AP
  • bei 10%: plötzlicher Herztod
27
Q

Hauptrisikofaktoren einer KHK

A
  • LDL Erhöhung >160mg/dl und HDL Erniedrigung <40mg/dl (M) bzw 50mg/dl (W)
  • arterielle Hypertonie >140/90
  • Diabetes mellitus HbA1c >6.5%
  • Nikotinabusus
  • Familienanamnese bei erstgradigen Angehörigen <55y (M), <65y (W)
  • Lebensalter M>45y, W>55y + Geschlecht (M)
28
Q

andere RF einer KHK

A

Adipositas + körperliche Inaktivität

Nüchternblutzucker >110mg/dl als Zeichen einer Glucosetoleranz

Hyperfibrinogenämie / Hyperhomocysteinämie

andere Lipidstoffwechselstörungen

29
Q

Welche Bereiche werden beim Normalversorgertyp von den Herzkranzgefäßen versorgt?

A
  • LCA -> Vorderwand des LV (durch RIVA = R. intervercularis ant./LAD = left anterior descending) + größerer Teil des Kammerseptums (durch RCX = R. circumflexus)
  • RCA -> RV + diaphragmatische Hinterwand
30
Q

Leitsymptom der KHK

A

= AP

retrosternale Schmerzen, ausgelöst durch körp./psych. Belastung, klingen durch Ruhe (5-15min)/Nitrogabe (1-2min) ab

-> können ausstrahlen zum Hals, Unterkiefer/Zähne, Schultergegend, li. Arm

31
Q

Welche Pt präsentieren sich häufig mit atypischen Beschwerden bei einer KHK?

Nenne die Wichtigsten.

A

Diabetiker, Niereninsuffiziente, Frauen, Pt >75y, Herzoperierte/Transplantierte

-> Übelkeit, Schwindel, Atemnot, Ausstrahlung ins Epigastrium

32
Q

Unterscheide zwischen einer stabilen und instabilen AP

A
  • stabil = reproduzierbar durch Belastung, verschwinden bei Ruhe/Nitrogabe
  • instabil (IAP) = Erstangina oder zunehmende Schwere/Dauer, Häufigkeit, Ruhe-Angina, Postinfarkt-Angina, zunehmender Med-Bedarf
  • > gehört zum ACS, jedoch kein Troponin-Anstieg
33
Q

CCS-Klassifikation

A

Klassifikation der AP nach Candian Cardiovascular Society

I = AP nur bei schwerer körperlicher Belastung

II = geringe Beeinträchtigung bei normaler Belastung

III = erhebliche Beeinträchtigung bei normaler Belastung

IV = AP bei geringster körperlich Belastung/Ruheschmerzen

34
Q

3 weitere Angina-Typen

A
  • Prinzmetal-Angina (Variant-Angina) = AP mit rev. ST-Anhebung ohne Anstieg von Troponin, Koronarstenose durch passagere Koronarspasmen
  • Walking-through-Angina = AP zu Beginn einer Belastung, die bei weiterer Belastung aufgrund vasodil. Metabolite verschwindet
  • Angina nocturna = AP nachts während des Schlafes
35
Q

DD: Big Five der Thoraxschmerzen

A

ACS

Lungenembolie

Aortendissektion

Spannungspneumothorax

Boerhaave-Syndrom (spontane Ösophagusruptur durch Erbrechen)

36
Q

wichtigste EKG-Parameter einer KHK, wie diese unter einem Belastungs-EKG auftreten

A

horizontale/deszendierende reversible ST-Senkung

  • von mind. 0.1mV in Extremitätenableitungen
  • von mind. 0.2mV in Brustwandableitungen

oder ST-Hebung >0.1mV in Ableitungen ohne Q

(+ in V: negatives T)

37
Q

Absolute Abbruchkriterien eines Belastungs-EKGs

A
  • subjektive AP-Symptome
  • ST-Senkung >0.3mV
  • ST-Hebung >0.1mV
  • anhaltende Tachykardien >30sec oder fehlender HF-Anstieg
  • RR-Abfall >10mmHg oder fehlender RR-Anstieg
38
Q

Welche Substanzen werden bei einem Stress-MRT appliziert?

Indikation

A

höhere Sens + Lokalisierung ischämischer Areale bei eingeschränkter Aussagekraft der Ergometrie

  • Adenosin als Vasodilatator -> keine Vasodilatation in atherosklerotischem Bereich, aber fallender Perfusionsdruck (= Steal-Phänomen) und dadurch Ischämie im Stenosegebiet
  • Dobutamin als kurz wirksames Sympathomimetikum -> erh. kardialen O2-Verbrauch

-> Darstellung ischämischer Gebiete als schwarz, weil hier keine KM-Einflutung

39
Q

3 Säulen der Therapie einer KHK

A
  1. kausale Therapie mit Ausschaltung von RF durch Lebensstiländerung + konservative Therapie durch Medikamentengabe
  2. interventionelle Therapie
  3. operative Therapie
40
Q

Nenne Zielwerte bei einer KHK für

  • RR
  • LDL-Cholesterin
  • Nüchtern-Triglyzeride
  • HbA1c
A
  • RR -> 140/90mmHg
  • LDL-Cholesterin <70mg/dl oder Senkung des Ausgangswertes um 50% bei Nichterreichen
  • Nüchtern-Triglyzeride <150mg/dl
  • HbA1c <7.0%
41
Q

Medikamentöse Basistherapie einer KHK zur Verhinderung eines Myokardinfarktes und Senkung der Letalität

A
  • ASS 100mg, bei Unverträglichkeit Clipodgrel (75mg/d)
  • Betablocker
  • Statine
  • ACE-Hemmer: bei HI, DM, Hypertonie
42
Q

Welche 2 Meds können anstelle von Clopidogrel bei Hochrisikopt eingesetzt werden?

A

Ticagrelor + Prasugrel

43
Q

6 Meds, die als antianginöse Therapie eingesetzt werden

Grund?

A
  1. Betablocker -> Senkung des kardialen O2-Bedarfs + HF
  2. Nitrate -> Vasodilatation mit Vorlastsenkung und damit O2-Verbrauch
  3. Molsidomin -> wie Nitrate, aber geringere Toleranzentwicklung
  4. Ca-Antagonisten -> L-Kanal-Antagonisten zur Nachlastsenkung
  5. Ivabradin (Procoralan) -> If-Ionenkanalblocker des Sinusknotens zur Red. der HF
  6. Ranolazin (Ranexa) -> Hemmer des späten Na+-Einstroms und Ca-Überladung
44
Q

Was ist eine PTCA? Alternativname?

Was wird gemacht?

A

perkutane transluminare coronare Angioplastie = PTCA perkutane coronare Intervention = PCI

entweder Ballonketheterdilatation, meist mit nachfolgender Stentimplantation

45
Q

Welche Therapie unbedingt nach Katheter?

A

DAPT = dual antiplatelet therapy

ASS lebenslang

Clipodgrel/Alternativen für mind. 6-12mo

46
Q

Welche Ausprägungen gibt es beim ACS?

A

Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt (NSTEMI) mit Troponin-Anstieg

ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) mit Troponin-Anstieg + pers. ST-Hebung >20min.

IAP ohne Troponin-Anstieg

47
Q

Erstbehandlung eines ACS?

A
  • O2-Gabe über Nasensonde
  • Nitroglycerin und Oberkörper erhöht lagern
  • bei starken Schmerzen Morphin
  • bei Übelkeit Antiemetika (zB. Metoclopramid)
  • bei vagaler Reaktion Atropin
  • ASS (+ DAPT bei N/STEMI)
48
Q

Symptome eines MI

A

anhaltende AP-Schmerzen, die durch Ruhe oder Nitrogabe kaum beeinflussbar sind

+ Schwächegefühl/Angst, Herzrhythmusstörungen, RR-Abfall, Symptome einer Linksherzinsuff. Luftnot, bei Rechtsventr. Infarkt Halsvenenstauung + Bradykardie

49
Q

Welche Labor-Parameter sind bei einem MI erhöht?

Wann fallen diese an, Normalisierung wann?

A
  • Troponin I und T: hohe Sens nach 3h - 5d (max. nach 12h), Normalisierung ab 1-2wo
  • Creatinkinase: CK-MB 6-20% der ges. CK, Normalisierung ab 2d
  • LDH: nach 6-12h, Normalisierung ab 12d
  • GOT: nach 4-8h (CK/GOT <10%), Normalisierung ab 5d
  • Leukos, BZ, BSG, CRP
50
Q

Andere DD für Troponinanstieg

A

Lungenembolie

hypertensive Krise

starke körperliche Belastung (z.B. Marathonlauf)

andere Herzsymptomatiken

Apoplex, Niereninsuff, Sepsis

51
Q

Geänderte EKG-Parameter beim STEMI nach Stadien

A
  • Stadium 0: Erstickungs-T (meist zum Zeitpunkt des EKG bereits vorbei)
  • Stadium I: ST-Strecken-Hebung
  • Zwischenstadium: T-Negativierung, Ausbildung von Q, R-Verlust
  • Stadium II: ST-Normalisierung, persisterendes Q, T- Negativierung
  • Stadium III: T-Normalisierung, evtl. R-Aufbau, persisierendes Q
52
Q

Wann ist eine Infarktdiagnose im EGK nicht sicher?

A

Linksschenkelblock kann Infarktzeichen überdecken

2. Klinisches (17 decks)

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