Innere - Cardio Flashcards
Liste ein paar wichtige Leitsymptome in der Kardiologie.
- Dyspnoe
- Thoraxschmerz
- Synkope
- Schwindel/Kopfschmerz
- Ödeme
- Zyanose
- Herzrasen/Herzstolpern
- Hypotonie/Schock
- Fieber
- Reanimation/Plötzlicher Herztod
- Blutung
Wichtige DD bei Dyspnoe
- cardiale Ursachen: Cor pulmonale infolge einer Lungenembolie, akute AP, Myokardinfarkt, Klappenvitien, Myokardinfektionen
- pulmonale Ursachen: COPD, Pneumonie, Pneumothorax, Aspiration
- weitere Ursachen: Anämie, Urämie
Wichtige DD bei Thoraxschmerz
- Pneumothorax
- Ösophagusriss
- Perikardtamponade
- Aortendissektion
- Myokardinfarkt
Wichtige DD bei Husten
- Herzinsuffizienz -> Spannungspneumothorax -> Husten
- Bronchial-Ca
- COPD
- Asthma
Wichtige DD bei Schwindel/Übelkeit
- orthostatischer Schweindel
- RR-Dysregulation
- Herzinsuffizienz vs Niereninsuffizienz
- Aortenstenose
- vaskuläre Ursachen, zB Carotisstenose
Wichtige DD bei Synkope
Brachy-/Tachyarrhythmien
Wichtige DD bei Ödemen und Differenzierung
- Beinödeme -> Herzproblematik
- erh Jugularvenendruck -> obere Einflussstauung
- Kopfödeme -> chron. Niereninsuffizienz
- Lidödeme -> Hypothyreose
Wichtige cardiale DD bei Fieber
- Endokarditis
- Myokarditis
- Perikarditis
Wichtige DD bei Ikterus
- Leber-Zirrhose (zB durch Stauungsfibrose = Cirrhose cardiaque)
- Cholestase
Ursachen einer Herzinsuffizienz?
Welche sind die beiden häufigsten?
- KHK (insb. infolge eines Art. Hypertonus) -> 50%
- Kardiomyopathien -> 15%
- Insuffizienzvitien (Mitral/Aorta/Septumdefekte)
- Stenosevitien
- konstriktive Perikarditis, Herzbeuteltamponade
- Brady-/Tachykardien
Welche 3 Regulationsmechanismen wirken beim gesunden Herz zur Regulation der Kontraktilität?
Vorlast -> Frank-Starling-Mechanismus
Herzfrequenz -> Bowditch-Effekt (Kraft-Frequenz-Beziehung)
Sympatho-adrenerge Aktivierung -> Betarezeptoren
Beschreibe den stattfindenden Kompensationsmechanismus bei einer Herzinsuffizienz.
- Sympathikusaktivierung + Katecholaminausschüttzung -> erh. HF + Inotropie
- Downregulation kardialer Betarezetoren -> weniger Inotrop, aber erh RR -> erh Nachlast
- Aktivierung des RAAS -> über AT II Vasokonstriktion, über Aldosteron Na und Wasserretention
- ADH Aktivierung -> Wasserretention
⇒ Verstärkung der Herzinsuffizienz, incl. Remodelling
Einzige positive Anpassungreaktions des Herzens bei einer Herzinsuffizienz?
Freisetzung natriuretischer Peptide ANP und BNP -> Vasodilation + hemmend auf RAAS
Zeichen einer Linksherzinsuffizienz im Rahmen des Rückwärtsversagens
- Dyspnoe
- Tachypnoe -> Azidose
- Asthma cardiale = nächtlicher Husten + Hämoptysen
- unilat. Lungenödem
- periphere Zyanose
Zeichen einer Linksherzinsuffizienz im Rahmen des Vorwärtsversagens
- Leistungsminderung
- zerebrale Minderversorgung
Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz
- Gewichtszunahme + Ödeme
-
hepatojugulärer Reflux
- sichtbare Jugularvenenstauung
- Stauungsleber mit Hepatomegalie -> kardiale Zirrhose + Aszites
- Stauungsgastritis
- Stauungsnieren + prären. Nierenversagen -> Proteinurie
Gemeinsame Zeichen bei Links-/Rechtsherzinsuffizienz
Nykturie
Tachykardie
3. Herzton -> Galloprhythmus
Pleuraergüsse (re > li)
NYHA-Stadien
- I = Beschwerdefreiheit unter Therapie
- II = Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung
- III = Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung
- IV = Beschwerden in Ruhe oder bei geringen Tätigkeiten (Sprechen/Zähneputzen)
Röntgen-Zeichen einer Linksherzinsuffizienz
- Kerley B-Linien in den Unterlappen -> verdickte Interlobärsepten bei interstitiellem Ödem
- Dichte gestaute Hilusgefäße
- Milchglaszeichnung bei alveolärem Ödem -> Schmetterlingsödem
+ Herzhypertrophie
Röntgen-Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz
Verbreiterung der SVC und rechtes Vorhofs + V. azygos
+ Herzhypertrophie
Laborparameter, die man bei V.a. oder im Falle einer bestehenden Herzinsuffizienz abnehmen sollte
meist zum Nachweis von Organschäden
- GOT/GPT/AP -> Leberschädigung
- (Troponin, Hb)?
- BNP/pro-BNP -> Prognose der HI
- Kreatinin -> Nierenschädigung
- K+ -> wg. kaliumsparender Diuretika/ACE-Hemmer und Sartane
Welche Medikamente wirken sich positiv auf die Prognose aus bei der Herzinsuffizienz?
ACE-Hemmer/Sartane
b1-Blocker
Mineralkortikoidrezeptorantagonisten
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren
Ab wann werden die einzelnen Meds bei einer Herzinsuffizienz gegeben?
ACE-Hemmer/Sartane -> ab NYHA I
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor -> ab NYHA II
Betablocker (b1-selektiv) -> ab NYHA I
Diuretika -> ab NYHA II
Mineralkortikoidrezeptorantagonisten -> ab NYHA II
Herzglykoside -> bei Tachyarrthytmie bei VHF, wenn Betablocker nicht ausreicht
Definition KHK
durch Atherosklerose kommt es zur Koronarinsuffizienz = Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -Angebot
wichtige Manifestationsformen der KHK
- asymptomatische KHK = stumme Ischämie
- symptomatische KHK
- stabile Angina Pectoris (AP)
- Akutes Coronarsyndrom (ACS)
Wie äußert sich eine KHK in dem meisten Fällen?
- bei 50%: ACS
- bei 40%: AP
- bei 10%: plötzlicher Herztod
Hauptrisikofaktoren einer KHK
- LDL Erhöhung >160mg/dl und HDL Erniedrigung <40mg/dl (M) bzw 50mg/dl (W)
- arterielle Hypertonie >140/90
- Diabetes mellitus HbA1c >6.5%
- Nikotinabusus
- Familienanamnese bei erstgradigen Angehörigen <55y (M), <65y (W)
- Lebensalter M>45y, W>55y + Geschlecht (M)
andere RF einer KHK
Adipositas + körperliche Inaktivität
Nüchternblutzucker >110mg/dl als Zeichen einer Glucosetoleranz
Hyperfibrinogenämie / Hyperhomocysteinämie
andere Lipidstoffwechselstörungen
Welche Bereiche werden beim Normalversorgertyp von den Herzkranzgefäßen versorgt?
- LCA -> Vorderwand des LV (durch RIVA = R. intervercularis ant./LAD = left anterior descending) + größerer Teil des Kammerseptums (durch RCX = R. circumflexus)
- RCA -> RV + diaphragmatische Hinterwand
Leitsymptom der KHK
= AP
retrosternale Schmerzen, ausgelöst durch körp./psych. Belastung, klingen durch Ruhe (5-15min)/Nitrogabe (1-2min) ab
-> können ausstrahlen zum Hals, Unterkiefer/Zähne, Schultergegend, li. Arm
Welche Pt präsentieren sich häufig mit atypischen Beschwerden bei einer KHK?
Nenne die Wichtigsten.
Diabetiker, Niereninsuffiziente, Frauen, Pt >75y, Herzoperierte/Transplantierte
-> Übelkeit, Schwindel, Atemnot, Ausstrahlung ins Epigastrium
Unterscheide zwischen einer stabilen und instabilen AP
- stabil = reproduzierbar durch Belastung, verschwinden bei Ruhe/Nitrogabe
- instabil (IAP) = Erstangina oder zunehmende Schwere/Dauer, Häufigkeit, Ruhe-Angina, Postinfarkt-Angina, zunehmender Med-Bedarf
- > gehört zum ACS, jedoch kein Troponin-Anstieg
CCS-Klassifikation
Klassifikation der AP nach Candian Cardiovascular Society
I = AP nur bei schwerer körperlicher Belastung
II = geringe Beeinträchtigung bei normaler Belastung
III = erhebliche Beeinträchtigung bei normaler Belastung
IV = AP bei geringster körperlich Belastung/Ruheschmerzen
3 weitere Angina-Typen
- Prinzmetal-Angina (Variant-Angina) = AP mit rev. ST-Anhebung ohne Anstieg von Troponin, Koronarstenose durch passagere Koronarspasmen
- Walking-through-Angina = AP zu Beginn einer Belastung, die bei weiterer Belastung aufgrund vasodil. Metabolite verschwindet
- Angina nocturna = AP nachts während des Schlafes
DD: Big Five der Thoraxschmerzen
ACS
Lungenembolie
Aortendissektion
Spannungspneumothorax
Boerhaave-Syndrom (spontane Ösophagusruptur durch Erbrechen)
wichtigste EKG-Parameter einer KHK, wie diese unter einem Belastungs-EKG auftreten
horizontale/deszendierende reversible ST-Senkung
- von mind. 0.1mV in Extremitätenableitungen
- von mind. 0.2mV in Brustwandableitungen
oder ST-Hebung >0.1mV in Ableitungen ohne Q
(+ in V: negatives T)
Absolute Abbruchkriterien eines Belastungs-EKGs
- subjektive AP-Symptome
- ST-Senkung >0.3mV
- ST-Hebung >0.1mV
- anhaltende Tachykardien >30sec oder fehlender HF-Anstieg
- RR-Abfall >10mmHg oder fehlender RR-Anstieg
Welche Substanzen werden bei einem Stress-MRT appliziert?
Indikation
höhere Sens + Lokalisierung ischämischer Areale bei eingeschränkter Aussagekraft der Ergometrie
- Adenosin als Vasodilatator -> keine Vasodilatation in atherosklerotischem Bereich, aber fallender Perfusionsdruck (= Steal-Phänomen) und dadurch Ischämie im Stenosegebiet
- Dobutamin als kurz wirksames Sympathomimetikum -> erh. kardialen O2-Verbrauch
-> Darstellung ischämischer Gebiete als schwarz, weil hier keine KM-Einflutung
3 Säulen der Therapie einer KHK
- kausale Therapie mit Ausschaltung von RF durch Lebensstiländerung + konservative Therapie durch Medikamentengabe
- interventionelle Therapie
- operative Therapie
Nenne Zielwerte bei einer KHK für
- RR
- LDL-Cholesterin
- Nüchtern-Triglyzeride
- HbA1c
- RR -> 140/90mmHg
- LDL-Cholesterin <70mg/dl oder Senkung des Ausgangswertes um 50% bei Nichterreichen
- Nüchtern-Triglyzeride <150mg/dl
- HbA1c <7.0%
Medikamentöse Basistherapie einer KHK zur Verhinderung eines Myokardinfarktes und Senkung der Letalität
- ASS 100mg, bei Unverträglichkeit Clipodgrel (75mg/d)
- Betablocker
- Statine
- ACE-Hemmer: bei HI, DM, Hypertonie
Welche 2 Meds können anstelle von Clopidogrel bei Hochrisikopt eingesetzt werden?
Ticagrelor + Prasugrel
6 Meds, die als antianginöse Therapie eingesetzt werden
Grund?
- Betablocker -> Senkung des kardialen O2-Bedarfs + HF
- Nitrate -> Vasodilatation mit Vorlastsenkung und damit O2-Verbrauch
- Molsidomin -> wie Nitrate, aber geringere Toleranzentwicklung
- Ca-Antagonisten -> L-Kanal-Antagonisten zur Nachlastsenkung
- Ivabradin (Procoralan) -> If-Ionenkanalblocker des Sinusknotens zur Red. der HF
- Ranolazin (Ranexa) -> Hemmer des späten Na+-Einstroms und Ca-Überladung
Was ist eine PTCA? Alternativname?
Was wird gemacht?
perkutane transluminare coronare Angioplastie = PTCA perkutane coronare Intervention = PCI
entweder Ballonketheterdilatation, meist mit nachfolgender Stentimplantation
Welche Therapie unbedingt nach Katheter?
DAPT = dual antiplatelet therapy
ASS lebenslang
Clipodgrel/Alternativen für mind. 6-12mo
Welche Ausprägungen gibt es beim ACS?
Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt (NSTEMI) mit Troponin-Anstieg
ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) mit Troponin-Anstieg + pers. ST-Hebung >20min.
IAP ohne Troponin-Anstieg
Erstbehandlung eines ACS?
- O2-Gabe über Nasensonde
- Nitroglycerin und Oberkörper erhöht lagern
- bei starken Schmerzen Morphin
- bei Übelkeit Antiemetika (zB. Metoclopramid)
- bei vagaler Reaktion Atropin
- ASS (+ DAPT bei N/STEMI)
Symptome eines MI
anhaltende AP-Schmerzen, die durch Ruhe oder Nitrogabe kaum beeinflussbar sind
+ Schwächegefühl/Angst, Herzrhythmusstörungen, RR-Abfall, Symptome einer Linksherzinsuff. Luftnot, bei Rechtsventr. Infarkt Halsvenenstauung + Bradykardie
Welche Labor-Parameter sind bei einem MI erhöht?
Wann fallen diese an, Normalisierung wann?
- Troponin I und T: hohe Sens nach 3h - 5d (max. nach 12h), Normalisierung ab 1-2wo
- Creatinkinase: CK-MB 6-20% der ges. CK, Normalisierung ab 2d
- LDH: nach 6-12h, Normalisierung ab 12d
- GOT: nach 4-8h (CK/GOT <10%), Normalisierung ab 5d
- Leukos, BZ, BSG, CRP
Andere DD für Troponinanstieg
Lungenembolie
hypertensive Krise
starke körperliche Belastung (z.B. Marathonlauf)
andere Herzsymptomatiken
Apoplex, Niereninsuff, Sepsis
Geänderte EKG-Parameter beim STEMI nach Stadien
- Stadium 0: Erstickungs-T (meist zum Zeitpunkt des EKG bereits vorbei)
- Stadium I: ST-Strecken-Hebung
- Zwischenstadium: T-Negativierung, Ausbildung von Q, R-Verlust
- Stadium II: ST-Normalisierung, persisterendes Q, T- Negativierung
- Stadium III: T-Normalisierung, evtl. R-Aufbau, persisierendes Q
Wann ist eine Infarktdiagnose im EGK nicht sicher?
Linksschenkelblock kann Infarktzeichen überdecken
