Innere - Cardio Flashcards
1
Q
Liste ein paar wichtige Leitsymptome in der Kardiologie.
A
- Dyspnoe
- Thoraxschmerz
- Synkope
- Schwindel/Kopfschmerz
- Ödeme
- Zyanose
- Herzrasen/Herzstolpern
- Hypotonie/Schock
- Fieber
- Reanimation/Plötzlicher Herztod
- Blutung
2
Q
Wichtige DD bei Dyspnoe
A
- cardiale Ursachen: Cor pulmonale infolge einer Lungenembolie, akute AP, Myokardinfarkt, Klappenvitien, Myokardinfektionen
- pulmonale Ursachen: COPD, Pneumonie, Pneumothorax, Aspiration
- weitere Ursachen: Anämie, Urämie
3
Q
Wichtige DD bei Thoraxschmerz
A
- Pneumothorax
- Ösophagusriss
- Perikardtamponade
- Aortendissektion
- Myokardinfarkt
4
Q
Wichtige DD bei Husten
A
- Herzinsuffizienz -> Spannungspneumothorax -> Husten
- Bronchial-Ca
- COPD
- Asthma
5
Q
Wichtige DD bei Schwindel/Übelkeit
A
- orthostatischer Schweindel
- RR-Dysregulation
- Herzinsuffizienz vs Niereninsuffizienz
- Aortenstenose
- vaskuläre Ursachen, zB Carotisstenose
6
Q
Wichtige DD bei Synkope
A
Brachy-/Tachyarrhythmien
7
Q
Wichtige DD bei Ödemen und Differenzierung
A
- Beinödeme -> Herzproblematik
- erh Jugularvenendruck -> obere Einflussstauung
- Kopfödeme -> chron. Niereninsuffizienz
- Lidödeme -> Hypothyreose
8
Q
Wichtige cardiale DD bei Fieber
A
- Endokarditis
- Myokarditis
- Perikarditis
9
Q
Wichtige DD bei Ikterus
A
- Leber-Zirrhose (zB durch Stauungsfibrose = Cirrhose cardiaque)
- Cholestase
10
Q
Ursachen einer Herzinsuffizienz?
Welche sind die beiden häufigsten?
A
- KHK (insb. infolge eines Art. Hypertonus) -> 50%
- Kardiomyopathien -> 15%
- Insuffizienzvitien (Mitral/Aorta/Septumdefekte)
- Stenosevitien
- konstriktive Perikarditis, Herzbeuteltamponade
- Brady-/Tachykardien
11
Q
Welche 3 Regulationsmechanismen wirken beim gesunden Herz zur Regulation der Kontraktilität?
A
Vorlast -> Frank-Starling-Mechanismus
Herzfrequenz -> Bowditch-Effekt (Kraft-Frequenz-Beziehung)
Sympatho-adrenerge Aktivierung -> Betarezeptoren
12
Q
Beschreibe den stattfindenden Kompensationsmechanismus bei einer Herzinsuffizienz.
A
- Sympathikusaktivierung + Katecholaminausschüttzung -> erh. HF + Inotropie
- Downregulation kardialer Betarezetoren -> weniger Inotrop, aber erh RR -> erh Nachlast
- Aktivierung des RAAS -> über AT II Vasokonstriktion, über Aldosteron Na und Wasserretention
- ADH Aktivierung -> Wasserretention
⇒ Verstärkung der Herzinsuffizienz, incl. Remodelling
13
Q
Einzige positive Anpassungreaktions des Herzens bei einer Herzinsuffizienz?
A
Freisetzung natriuretischer Peptide ANP und BNP -> Vasodilation + hemmend auf RAAS
14
Q
Zeichen einer Linksherzinsuffizienz im Rahmen des Rückwärtsversagens
A
- Dyspnoe
- Tachypnoe -> Azidose
- Asthma cardiale = nächtlicher Husten + Hämoptysen
- unilat. Lungenödem
- periphere Zyanose
15
Q
Zeichen einer Linksherzinsuffizienz im Rahmen des Vorwärtsversagens
A
- Leistungsminderung
- zerebrale Minderversorgung
16
Q
Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz
A
- Gewichtszunahme + Ödeme
-
hepatojugulärer Reflux
- sichtbare Jugularvenenstauung
- Stauungsleber mit Hepatomegalie -> kardiale Zirrhose + Aszites
- Stauungsgastritis
- Stauungsnieren + prären. Nierenversagen -> Proteinurie
17
Q
Gemeinsame Zeichen bei Links-/Rechtsherzinsuffizienz
A
Nykturie
Tachykardie
3. Herzton -> Galloprhythmus
Pleuraergüsse (re > li)
18
Q
NYHA-Stadien
A
- I = Beschwerdefreiheit unter Therapie
- II = Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung
- III = Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung
- IV = Beschwerden in Ruhe oder bei geringen Tätigkeiten (Sprechen/Zähneputzen)
19
Q
Röntgen-Zeichen einer Linksherzinsuffizienz
A
- Kerley B-Linien in den Unterlappen -> verdickte Interlobärsepten bei interstitiellem Ödem
- Dichte gestaute Hilusgefäße
- Milchglaszeichnung bei alveolärem Ödem -> Schmetterlingsödem
+ Herzhypertrophie
20
Q
Röntgen-Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz
A
Verbreiterung der SVC und rechtes Vorhofs + V. azygos
+ Herzhypertrophie
21
Q
Laborparameter, die man bei V.a. oder im Falle einer bestehenden Herzinsuffizienz abnehmen sollte
A
meist zum Nachweis von Organschäden
- GOT/GPT/AP -> Leberschädigung
- (Troponin, Hb)?
- BNP/pro-BNP -> Prognose der HI
- Kreatinin -> Nierenschädigung
- K+ -> wg. kaliumsparender Diuretika/ACE-Hemmer und Sartane
22
Q
Welche Medikamente wirken sich positiv auf die Prognose aus bei der Herzinsuffizienz?
A
ACE-Hemmer/Sartane
b1-Blocker
Mineralkortikoidrezeptorantagonisten
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren
23
Q
Ab wann werden die einzelnen Meds bei einer Herzinsuffizienz gegeben?
A
ACE-Hemmer/Sartane -> ab NYHA I
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor -> ab NYHA II
Betablocker (b1-selektiv) -> ab NYHA I
Diuretika -> ab NYHA II
Mineralkortikoidrezeptorantagonisten -> ab NYHA II
Herzglykoside -> bei Tachyarrthytmie bei VHF, wenn Betablocker nicht ausreicht
24
Q
Definition KHK
A
durch Atherosklerose kommt es zur Koronarinsuffizienz = Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -Angebot
25
wichtige Manifestationsformen der KHK
* **asymptomatische KHK** = stumme Ischämie
* symptomatische KHK
* **stabile Angina Pectoris** (AP)
* **Akutes Coronarsyndrom** (ACS)
26
Wie äußert sich eine KHK in dem meisten Fällen?
* bei 50%: ACS
* bei 40%: AP
* bei 10%: plötzlicher Herztod
27
Hauptrisikofaktoren einer KHK
* **LDL Erhöhung** \>160mg/dl und **HDL Erniedrigung** \<40mg/dl (M) bzw 50mg/dl (W)
* **arterielle Hypertonie** \>140/90
* **Diabetes mellitus** HbA1c \>6.5%
* **Nikotinabusus**
* **Familienanamnese bei erstgradigen Angehörigen** \<55y (M), \<65y (W)
* **Lebensalter** M\>45y, W\>55y + **Geschlecht** (M)
28
andere RF einer KHK
**Adipositas** + **körperliche Inaktivität**
**Nüchternblutzucker** \>110mg/dl als Zeichen einer Glucosetoleranz
**Hyperfibrinogenämie** / **Hyperhomocysteinämie**
andere **Lipidstoffwechselstörungen**
29
Welche Bereiche werden beim Normalversorgertyp von den Herzkranzgefäßen versorgt?
* **LCA** -\> Vorderwand des LV (durch **RIVA** = R. intervercularis ant./LAD = left anterior descending) + größerer Teil des Kammerseptums (durch **RCX** = R. circumflexus)
* **RCA** -\> RV + diaphragmatische Hinterwand
30
Leitsymptom der KHK
= AP
**retrosternale** Schmerzen, ausgelöst durch körp./psych. **Belastung**, **klingen** durch Ruhe (5-15min)/Nitrogabe (1-2min) **ab**
-\> können ausstrahlen zum Hals, Unterkiefer/Zähne, Schultergegend, li. Arm
31
Welche Pt präsentieren sich häufig mit atypischen Beschwerden bei einer KHK?
Nenne die Wichtigsten.
**Diabetiker**, Niereninsuffiziente, **Frauen**, **Pt \>75y,** Herzoperierte/Transplantierte
-\> Übelkeit, Schwindel, Atemnot, Ausstrahlung ins Epigastrium
32
Unterscheide zwischen einer stabilen und instabilen AP
* **stabil** = reproduzierbar durch Belastung, verschwinden bei Ruhe/Nitrogabe
* **instabil** (IAP) = Erstangina oder zunehmende Schwere/Dauer, Häufigkeit, Ruhe-Angina, Postinfarkt-Angina, zunehmender Med-Bedarf
- \> gehört zum _ACS_, jedoch _kein Troponin-Anstieg_
33
CCS-Klassifikation
Klassifikation der AP nach Candian Cardiovascular Society
I = AP nur bei schwerer körperlicher Belastung
II = geringe Beeinträchtigung bei normaler Belastung
III = erhebliche Beeinträchtigung bei normaler Belastung
IV = AP bei geringster körperlich Belastung/Ruheschmerzen
34
3 weitere Angina-Typen
* **Prinzmetal-Angina** (Variant-Angina) = AP mit rev. ST-Anhebung ohne Anstieg von Troponin, Koronarstenose durch passagere Koronarspasmen
* **Walking-through-Angina** = AP zu Beginn einer Belastung, die bei weiterer Belastung aufgrund vasodil. Metabolite verschwindet
* **Angina nocturna** = AP nachts während des Schlafes
35
DD: Big Five der Thoraxschmerzen
**ACS**
**Lungenembolie**
**Aortendissektion**
**Spannungspneumothorax**
**Boerhaave-Syndrom** (spontane Ösophagusruptur durch Erbrechen)
36
wichtigste EKG-Parameter einer KHK, wie diese unter einem Belastungs-EKG auftreten
horizontale/deszendierende reversible **ST-Senkung**
* von mind. 0.1mV in Extremitätenableitungen
* von mind. 0.2mV in Brustwandableitungen
oder **ST-Hebung** \>0.1mV in Ableitungen ohne Q
(+ in V: negatives T)
37
Absolute Abbruchkriterien eines Belastungs-EKGs
* subjektive AP-Symptome
* ST-Senkung \>0.3mV
* ST-Hebung \>0.1mV
* anhaltende Tachykardien \>30sec oder fehlender HF-Anstieg
* RR-Abfall \>10mmHg oder fehlender RR-Anstieg
38
Welche Substanzen werden bei einem Stress-MRT appliziert?
Indikation
höhere Sens + Lokalisierung ischämischer Areale bei eingeschränkter Aussagekraft der Ergometrie
* **Adenosin** als Vasodilatator -\> keine Vasodilatation in atherosklerotischem Bereich, aber fallender Perfusionsdruck (= _Steal-Phänomen_) und dadurch Ischämie im Stenosegebiet
* **Dobutamin** als kurz wirksames Sympathomimetikum -\> erh. kardialen O2-Verbrauch
-\> Darstellung ischämischer Gebiete als schwarz, weil hier keine KM-Einflutung
39
3 Säulen der Therapie einer KHK
1. **kausale Therapie** mit Ausschaltung von RF durch Lebensstiländerung + **konservative Therapie** durch Medikamentengabe
2. **interventionelle Therapie**
3. **operative Therapie**
40
Nenne Zielwerte bei einer KHK für
* RR
* LDL-Cholesterin
* Nüchtern-Triglyzeride
* HbA1c
* RR -\> **140/90mmHg**
* LDL-Cholesterin **\<70mg/dl** oder Senkung des Ausgangswertes um 50% bei Nichterreichen
* Nüchtern-Triglyzeride **\<150mg/dl**
* HbA1c **\<7.0%**
41
Medikamentöse Basistherapie einer KHK zur Verhinderung eines Myokardinfarktes und Senkung der Letalität
* **ASS** 100mg, bei Unverträglichkeit _Clipodgrel_ (75mg/d)
* **Betablocker**
* **Statine**
* **ACE-Hemmer**: bei HI, DM, Hypertonie
42
Welche 2 Meds können anstelle von Clopidogrel bei Hochrisikopt eingesetzt werden?
**Ticagrelor** + **Prasugrel**
43
6 Meds, die als antianginöse Therapie eingesetzt werden
Grund?
1. **Betablocker** -\> Senkung des kardialen O2-Bedarfs + HF
2. **Nitrate** -\> Vasodilatation mit Vorlastsenkung und damit O2-Verbrauch
3. **Molsidomin** -\> wie Nitrate, aber geringere Toleranzentwicklung
4. **Ca-Antagonisten** -\> L-Kanal-Antagonisten zur Nachlastsenkung
5. **Ivabradin** (Procoralan) -\> If-Ionenkanalblocker des Sinusknotens zur Red. der HF
6. **Ranolazin** (Ranexa) -\> Hemmer des späten Na+-Einstroms und Ca-Überladung
44
Was ist eine PTCA? Alternativname?
Was wird gemacht?
perkutane transluminare coronare Angioplastie = **PTCA** perkutane coronare Intervention = **PCI**
entweder _Ballonketheterdilatation_, meist mit nachfolgender _Stentimplantation_
45
Welche Therapie unbedingt nach Katheter?
_DAPT = dual antiplatelet therapy_
**ASS** lebenslang
**Clipodgrel/Alternativen** für mind. 6-12mo
46
Welche Ausprägungen gibt es beim ACS?
**Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt** (NSTEMI) mit Troponin-Anstieg
**ST-Streckenhebungsinfarkt** (STEMI) mit Troponin-Anstieg + pers. ST-Hebung \>20min.
**IAP** ohne Troponin-Anstieg
47
Erstbehandlung eines ACS?
* **O2**-Gabe über Nasensonde
* **Nitroglycerin** und Oberkörper erhöht lagern
* bei starken Schmerzen **Morphin**
* bei Übelkeit **Antiemetika** (zB. Metoclopramid)
* bei vagaler Reaktion **Atropin**
* **ASS** (**+ DAPT** bei N/STEMI)
48
Symptome eines MI
anhaltende AP-Schmerzen, die durch Ruhe oder Nitrogabe kaum beeinflussbar sind
+ Schwächegefühl/Angst, Herzrhythmusstörungen, RR-Abfall, Symptome einer Linksherzinsuff. Luftnot, bei Rechtsventr. Infarkt Halsvenenstauung + Bradykardie
49
Welche Labor-Parameter sind bei einem MI erhöht?
Wann fallen diese an, Normalisierung wann?
* **Troponin I und T**: hohe Sens nach 3h - 5d (max. nach 12h), Normalisierung ab 1-2wo
* **Creatinkinase**: CK-MB 6-20% der ges. CK, Normalisierung ab 2d
* **LDH**: nach 6-12h, Normalisierung ab 12d
* **GOT**: nach 4-8h (CK/GOT \<10%), Normalisierung ab 5d
* **Leukos, BZ, BSG, CRP**
50
Andere DD für Troponinanstieg
**Lungenembolie**
hypertensive Krise
starke körperliche Belastung (z.B. Marathonlauf)
andere Herzsymptomatiken
Apoplex, Niereninsuff, Sepsis
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Geänderte EKG-Parameter beim STEMI nach Stadien
* _Stadium 0_: **Erstickungs-T** (meist zum Zeitpunkt des EKG bereits vorbei)
* _Stadium I_: **ST-Strecken-Hebung**
* _Zwischenstadium_: **T-Negativierung, Ausbildung von Q, R-Verlust**
* _Stadium II_: **ST-Normalisierung, persisterendes Q,** T- Negativierung
* _Stadium III_: **T-Normalisierung, evtl. R-Aufbau,** persisierendes Q
52
Wann ist eine Infarktdiagnose im EGK nicht sicher?
**Linksschenkelblock** kann Infarktzeichen überdecken
