Patogénesis microbiana Flashcards
Patogenicidad
Capacidad de un microorganismo para causar daño 🤒
Virulencia
Grado de daño (patogenicidad) que puede causar
Enfermedad
Desviación del estado fisiológico en una/varias partes del cuerpo por causas conocidas manifestadas en síntomas y signos característicos
Combinación de lesiones/daño ocasionadas por la bacteria y la respuesta inmune frente a la infección
Consecuencia de toxinas y citocinas como respuesta a infección
Respuesta sistémica
Bacteria que causa daño
Patógena
Bacteria que aprovechan las condiciones que potencian la vulnerabilidad del huésped (sistema inmune bajo)
Oportunista
Bacteria de la microbiota que causa daño (estando en otro ambiente estéril)
Comensal
Tipo de bacteria que tiene mecanismos que favorecen su crecimiento a expensas de los tejidos / funcion del órgano
Virulentas
Objetivo de la tríada epidemiologica
Determina la probabilidad de enfermarse 🤮
Cuál es la tríada epidemiologica
Huésped
Medio ambiente
Microorganismo patógeno
Pasos de las bacterias para infectar
- ingreso/entrada al organismo
- adherencia
- invasión
- persistir (colonizar)
Partes del cuerpo con mayor barrera mecánica
Piel
Conjuntiva
Orofaringe
Vagina
Partes del cuerpo con mayor competencia con microbiota
Orofaringe
TRS
Tracto intestinal
Vagina
Partes del cuerpo con mucosidad (detiene microorganismos)
TRS
TRI
Tracto intestinal
Función de sigA
secretory immunoglobulin A
Se une a epitopos repetitivos de la superficie de bacterias inhibiendo la colonización de las MUCOSAS
Principal barrera (defensa) en el estómago
pH bajo (producción de HCl)
Función de lisozima y donde se produce
Conjuntiva
Hidrolisis del enlace entre NAG y NAM en sus paredes celulares
Macrófagos alveolares protegen…
TRI
Bacterias que llegan por ingestión
Salmonella
Shigella
Yersinia e.
E. coli patogena
Vibrio
Campylobacter
Clostridium botulinum
Bacillus cereus
Listeria monocytogenes
Brucella spp
Bacterias que llegan por inhalación
Mycobacterium
Legionella
Bordetella
Streptococcus
Nocardia
Mycoplasma pneu
Chlamydophila pneu
Chlamydia psittaci
Bacterias que llegan por lesión/traumatismo
Clostridium tetani
Staphylococcus aureus
Bacterias que llegan por pinchazo/venopunción
Staphylococcus aureus
Pseudomonas
Bacterias que llegan por mordeduras de artrópodos
Rickettsia
Ehrlichia
Yersinia pestis
Coxiella
Francisella
Borrelia
Bacterias que llegan por ETS
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
En la adherencia cuáles son los 2 factores que le ayudan y a donde se adhieren
Adhesinas (no fimbrial)
Pilis (fimbrial)
Receptores específicos (carbohidratos)
Otras proteínas de adhesión no fimbriales
Ac lipoteicoico
Proteína F
Como sucede el proceso de invasión bacteriana
- bacteria inyecta factores de virulencia
- membrana la envuelve (endocitosis)
- entran -> uniones celulares
NO todas invaden
Que hace la bacteria para colonizar/persistir
- Producción de toxinas
- Producción de proteínas citotóxicas
- Producción de antígenos
- Inducción de proceso inflamatorio (inmunopatogenesis)
- Evasión del sistema de defensa
- encapsulación
- biopeliculas
- mimetismo antigénico
- enmascaramiento antigénico
- cambio de antígeno
- Resistencia a antibióticos
- Desarrollo intracelular
Toxinas que son
Componente bacteriano que daña tejidos y tienen actv biológica destructiva
Responsables de síntomas
Toxinas que están en la pared celular y al morir la bacteria son expulsadas
Endotoxinas
Toxinas que libera poco a poco la bacteria viva
Exotoxina
Ejemplos de Endotoxinas
Lípido A del lipopolisacárido (LPS) (-)
Ac teicoico (+)
Ac lipoteicoico (+)
PAMPs—> Citocinas
Las endotoxinas estimulan
producción de citocinas
proliferación de linfocitos B
desarrollo de respuestas inmunes e inflamatorias
vía del complemento —> anafilotoxinas
Tipos de exotoxinas
- Citoliticas: degradan membrana
- a-toxina (fosfolipasa C), hemolisinas, estreptolisinas
- A-B: unión a receptores
-B (de une al receptor)
-A (se transfiere al interior causando daño a ribosomas/m de transporte/ señales intracelulares) - Superantígeno:
-estimula alta concentración de células inmunes- se unen al receptor de linfocitos T y al complejo de histocompatibilidad II activándolos
- alta producción de citocinas
Que hacen las proteínas citotóxicas
Poros en la membrana de la célula
Como ayuda la producción de antígenos a colonizar
Se producen nuevos cuando células inmunes ya identificaron el antígeno principal
Tipo de toxina que forma parte de mas Gram (-)
Endotoxina
Tipo de toxina que son polipéptidos y no lipopolisacaridos
Exotoxina
Tipo de toxina estable a los 60º
Endotoxina
Tipo de toxina con un nivel de poder tóxico más elevado
Exotoxina
Tipo de toxina con alta especificidad
Exotoxinas
Tipo de toxina que induce fiebre, shock y muerte a veces
Endotoxina
Causa de la inmunopatogenesis
daño de neutrofilos, macrófagos y vía del complemento
- vía —> libera anafilotoxinas (permeabilidad y rotura vascular)
Función de las cápsulas
de que están hechas principalmente
como se forman
Protegen a la bacteria de respuestas inmunes y fagociticas
Polisacaridos y bicapa
propia o con la membrana huésped
Ventajas de una biopelicula para la bacteria
- secreción de exopolimeros
- no reconocimiento inmune
- resistencia a antibiótico
- evitan competencia con microbiota
- dificil de erradicar
- union y adhesion
Como se da la resistencia a antibióticos
Plásmidos (transferencia info gen)
Mutación de su ADN —> cambia proteína blanco
Como se da el desarrollo intracelular
Fagocitosis (defensa antimicrobiana)
- inhibición de la fusión del fagolisosoma
- resistencia a enzimas lisosomales
- adaptación a replicación citoplasmática
Bacterias que se encapsulan
S aureus
S pneumoniae
S pyogenes
S agalactie
Bacillus anthracis
B subtilis
Neisseria Gonorrhoeae
N meningitidis
Haemophilus influenzae
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Salmonella entérica
Yersinia pestis
Pseudomonas aeruginosa
Microorganismos intracelulares
Mycobacterium
Brucella
Francisella
Rickettsia
Chlamydia
Listeria monocytogenes
Salmonella typhi
Shigella dysenteriae
Yersinia pestis
Legionella pneumophila
Región genética que codifica los genes de virulencia
Islas de patogenicidad
Plasmidos
Prófagos
Islas de patogenicidad de la salmonella
23 (V)
Los genes de las islas de patogenicidad les ayudan a
Invadir y sobrevivir
Islas de patogenicidad de salmonella
SPI1: adhesión a enterocitos
SPI2: invasión (supervivencia intracelular)
SPI3: intracelular en macrófagos
SPI4: Toxinas
SPI5: Rx inflamatoria intestinal
Proceso de entrada salmonella, shigella, yersinia
- fimbrias - células M (intestino)
- inyección de factores de virulencia
- invaginación celular
- dispositivo de secreción tipo III
- inyección de factores generadores de poros (+entrada) y moléculas efectoras (captación e invasión)
- una vez dentro se inhibe gen
Funciones de los efectores que se producen en la isla de patogenicidad
- desata sistema inmune
- activación de proteína de actina —> envolvimiento de membrana
- bacteria en vacuola (envuelta)
- desarrollo y reproducción intracelular
- invasión a macrófago
- activa sistema de excreción tipo III
- inyección de factores de virulencia
Enzimas que degradan células
fosfolipasa C
colagenasa
proteasa
hialuronidasa
fibrinolisina
lipasa
ADNasa
estreptoquinasa
