Mecanismos de patogenicidad viral Flashcards
Qué ocasiona la alta tasa de mutaciones
Nuevas cepas víricas
Por qué ocurre una alta tasa de mutaciones
Cambios en los diferentes virus parentales / salvajes
Diferencias en sus secuencias de nucleótidos
Las diferencias en las secuencias de nucleótidos del virus provocan
Diferencias antigénicas
Diferencias en sus propiedades estructurales
Diferencias en propiedades funcionales
Estas diferencias en sus antígenos, estructura o función provoca
Aparición de resistencia a antivirales (genes de virulencia)
Inactivación del virus (mutación de enzimas)
¿Por qué hay tantas mutaciones en los genomas víricos?
Polimerasa vírica (poco fiable)
Rápida velocidad de replicación
Virus de ARN sin mecanismo de reparación de errores
Tipos de mutaciones que puede haber en el genoma vírico
(LDP-RAC)
Letales
Deleción
Placa
Rango de anfitriones
Atenuadas
Condicionales
Cuáles son las mutaciones letales
Mutaciones en genes escenciales (codificadores de proteínas reguladoras)
Cuál es la mutación por deleción
Mutación por la pérdida/eliminación selectiva de una parte del genoma
Asociada a la pérdida de virulencia
Cuál es la mutante en placa
Mutación que modifica el tamaño/aspecto de la célula infectada (cuestión fenotípica)
Cuál es la mutación de rango de anfitriones
Mutación que difiere del tipo de tejido/célula diana (cambia su capacidad para infectar diferentes tipos de tejidos o células a como lo hace originalmente)
Altera su especificidad
Ej: mutación de PAV
Cuál es la mutación atenuada
Sus variaciones causan infecciones menos graves
Les quitan potencial de virulencia
Suele dejarse su cápside/envoltura
Cuál es la mutación condicional
Mutación que hace que sean sensibles a cierta temperatura (ej: frió)
Qué es la recombinación
Intercambio genético
Virus-virus / Virus-huésped
Cruce en regiones homólogas (entre fragmentos de pdb parecidas)
Solo en 1 fragmento
Qué es el reordenamiento y cuál es su otro nombre
Proceso en que se forma 1 virus con genomas segmentados
Cuándo hay co-infección (1 o más cepas en 1 célula)
Redistribución
Qué es complementación
Proceso en que una cepa vírica defectuosa se salve por la replicación de otra mutante
El virus no mutado complementa al virus deficiente (mutado) en algo (proteína, enzima)
Qué es el rescate del marcador
Rescate de una mutante letal con una secuencia genética definida
Qué es la transcapsidación y de que otro nombre se le llama
Cuando el virus adquiere una cápside difernte durante su ciclo de replicación
Cápside de otra cepa del virus
Puede ser diana de otro tipo de células
Pueden ocasionar fenotipo mixto
Qué es seudotipo
Transcapsidación entre diferentes tipos de virus
Es de las recombinaciones más frecuentes
VHS-1 y VHS-2
Ej de redistribución representativa
Virus de la gripe
Qué es un vector vírico
Virus modificados genéticamente
Uso: transporte de material genético de interés a células específicas (expresan receptores específicos)
Diseñados para tener poca/ninguna patogenicidad/virulencia
Para que se usa un vector vírico
Vacunas, favorecer inmunidad ante patógenos y tumores
- terapia génica
- inmunización
El gen extraño que se incorpora al vector sobre que tiene control
Promotor viral
Tejido específico
Mecanismos utilizados para modificar el material genético de los vectores virales
Reordenamiento (redistribución)
Recombinación
Virus atenuado
Virus pierde sus genes de virulencia
Uso de estas cepas en vacunas víricas
Enfermedad vírica (APSC)
Asintomático
Pródromos
Sintomático
Convalencencia
Que es pródromo
Síntomas precoces e inespecíficos
No tienen afección local
No específicos de 1 viris
Qué es convalencencia
Periodo en donde se está llevando a cabo la enfermedad
Existe acción inmune
Etapas de la enfermedad vírica
- Adquisición: entrada en el huésped
- Inicio de la infección en el foco primario
- Activación de las protecciones innatas de la célula huésped
- Periodo de incubación (adhesión –> proteína víricas)
- Replicación en el tejido objetivo
- Respuesta inmunitaria
- Liberación del virus
- Resolución o infección perisistente
Célula no permisiva
No admite la multiplicación de un tipo/cepa de virus
- receptor
- ruta enzimática
- activador trancripción
- maquinaria sintética
- mecanismo antivírico
Célula permisiva
Proporciona infraestructura biosintética para el ciclo de reproductor del virus
Célula semipermisiva
Permite la entrada del virus y la replicación (lenta)
No pueden producir ni liberan gran cantidad de virus
Vive pero no se reproduce
Qué es la infección abortiva
Infecta la célula
No se replica completamente
Virus eliminado por sistema inmune
No produce síntomas clínicos
Qué es la infección lítica
Infecta la célula
Se replica dentro
Causa muerte celular –> liberación y propagación
Pueden generar:
- lisis
- apoptosis
- sincitios (células gigantes multinucleadas)
Sintomas clínicos
Efecto citopatológico: citólisis/cambios en aspecto y propiedades
Qué es la infección persistente
Infecta célula
Se replica sin causar muerte celular
Infección persistente crónica
- Replicación constante
- Daño a largo plazo
Infección persistente latente
- Virus en infectividad dentro de la célula
- Célula no permisiva
- Virus codifica factores que suprimen replicación
- Se reactivan en algún momento (baja inmunidad)
Infección persistente recurrente
- Replicación dentro
- Causa infección crónica y luego latente (ciclo)
- También puede reactivarse
- Brotes de síntomas clínicos
Infección persistente transformadora o inmortalizadora
Infecta célula
Provoca cambios en la célula (crecimiento y función alterada)
- Crecimiento continuo
- No envejecen
- Morfología alterada
- Metabolismo alterado
Tumores y cáncer
Tipos de infecciones víricas que no producen virus
Abortiva
Persistente latente
Transformadora de virus de ADN
Tipos de infecciones víricas que producen virus
Citolítica
Persistente productiva
Transformadora de retrovirus
Virus oncógenos (transformadores) de ADN
Estimulan crecimiento (genes)
Eliminan mecanismo de freno inherentes (síntesis de adn y crecimiento celular)
Evitan apoptosis
Aportan/inducen citocinas estimulantes de crecimiento
Llevan al desarrollo de cáncer
En qué tipo de célula se da la inmortalización/transformación por el virus de ADN
Semipermisiva (producción de genes víricos, no de virus)
Qué hacen la mayoría de virus oncógenos de ADN
Integrarse en el cromosoma huésped
Proteínas oncógenicas que codifica retrovirus
SIS
RAS
SRC
MOS
MYC
JUN
FOS
Qué provocan las proteínas que codifica retrovirus
Proliferación celular
Aparición de tumores de crecimiento rápido (No se ha identificado en humanos)
Función de la proteína TAX
Transactiva la expresión de genes (incluyendo los genes de citocinas estimuladoras)
Donde se integra el ADN vírico
Cerca de un gen estimulador de crecimiento
Respuestas antivirales innatas e inmunitarias
Prevenir entrada y diseminación
Eliminar virus y células que lo albergan y replican
Respuestas antivirales innatas
Interferon
Macrofagos
Dendríticas
Linfocitos citolíticos naturales
