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Microbiología > Mecanismos de patogenicidad viral > Flashcards

Mecanismos de patogenicidad viral Flashcards

1
Q

Qué ocasiona la alta tasa de mutaciones

A

Nuevas cepas víricas

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2
Q

Por qué ocurre una alta tasa de mutaciones

A

Cambios en los diferentes virus parentales / salvajes
Diferencias en sus secuencias de nucleótidos

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Q

Las diferencias en las secuencias de nucleótidos del virus provocan

A

Diferencias antigénicas
Diferencias en sus propiedades estructurales
Diferencias en propiedades funcionales

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4
Q

Estas diferencias en sus antígenos, estructura o función provoca

A

Aparición de resistencia a antivirales (genes de virulencia)
Inactivación del virus (mutación de enzimas)

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5
Q

¿Por qué hay tantas mutaciones en los genomas víricos?

A

Polimerasa vírica (poco fiable)
Rápida velocidad de replicación
Virus de ARN sin mecanismo de reparación de errores

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6
Q

Tipos de mutaciones que puede haber en el genoma vírico
(LDP-RAC)

A

Letales
Deleción
Placa
Rango de anfitriones
Atenuadas
Condicionales

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7
Q

Cuáles son las mutaciones letales

A

Mutaciones en genes escenciales (codificadores de proteínas reguladoras)

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8
Q

Cuál es la mutación por deleción

A

Mutación por la pérdida/eliminación selectiva de una parte del genoma
Asociada a la pérdida de virulencia

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9
Q

Cuál es la mutante en placa

A

Mutación que modifica el tamaño/aspecto de la célula infectada (cuestión fenotípica)

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10
Q

Cuál es la mutación de rango de anfitriones

A

Mutación que difiere del tipo de tejido/célula diana (cambia su capacidad para infectar diferentes tipos de tejidos o células a como lo hace originalmente)
Altera su especificidad
Ej: mutación de PAV

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11
Q

Cuál es la mutación atenuada

A

Sus variaciones causan infecciones menos graves
Les quitan potencial de virulencia
Suele dejarse su cápside/envoltura

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12
Q

Cuál es la mutación condicional

A

Mutación que hace que sean sensibles a cierta temperatura (ej: frió)

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13
Q

Qué es la recombinación

A

Intercambio genético
Virus-virus / Virus-huésped
Cruce en regiones homólogas (entre fragmentos de pdb parecidas)
Solo en 1 fragmento

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14
Q

Qué es el reordenamiento y cuál es su otro nombre

A

Proceso en que se forma 1 virus con genomas segmentados
Cuándo hay co-infección (1 o más cepas en 1 célula)
Redistribución

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15
Q

Qué es complementación

A

Proceso en que una cepa vírica defectuosa se salve por la replicación de otra mutante
El virus no mutado complementa al virus deficiente (mutado) en algo (proteína, enzima)

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16
Q

Qué es el rescate del marcador

A

Rescate de una mutante letal con una secuencia genética definida

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17
Q

Qué es la transcapsidación y de que otro nombre se le llama

A

Cuando el virus adquiere una cápside difernte durante su ciclo de replicación
Cápside de otra cepa del virus
Puede ser diana de otro tipo de células
Pueden ocasionar fenotipo mixto

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18
Q

Qué es seudotipo

A

Transcapsidación entre diferentes tipos de virus

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19
Q

Es de las recombinaciones más frecuentes

A

VHS-1 y VHS-2

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20
Q

Ej de redistribución representativa

A

Virus de la gripe

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21
Q

Qué es un vector vírico

A

Virus modificados genéticamente
Uso: transporte de material genético de interés a células específicas (expresan receptores específicos)
Diseñados para tener poca/ninguna patogenicidad/virulencia

22
Q

Para que se usa un vector vírico

A

Vacunas, favorecer inmunidad ante patógenos y tumores
- terapia génica
- inmunización

23
Q

El gen extraño que se incorpora al vector sobre que tiene control

A

Promotor viral
Tejido específico

24
Q

Mecanismos utilizados para modificar el material genético de los vectores virales

A

Reordenamiento (redistribución)
Recombinación

25
Q

Virus atenuado

A

Virus pierde sus genes de virulencia
Uso de estas cepas en vacunas víricas

26
Q

Enfermedad vírica (APSC)

A

Asintomático
Pródromos
Sintomático
Convalencencia

27
Q

Que es pródromo

A

Síntomas precoces e inespecíficos
No tienen afección local
No específicos de 1 viris

28
Q

Qué es convalencencia

A

Periodo en donde se está llevando a cabo la enfermedad
Existe acción inmune

29
Q

Etapas de la enfermedad vírica

A
  1. Adquisición: entrada en el huésped
  2. Inicio de la infección en el foco primario
  3. Activación de las protecciones innatas de la célula huésped
  4. Periodo de incubación (adhesión –> proteína víricas)
  5. Replicación en el tejido objetivo
  6. Respuesta inmunitaria
  7. Liberación del virus
  8. Resolución o infección perisistente
30
Q

Célula no permisiva

A

No admite la multiplicación de un tipo/cepa de virus
- receptor
- ruta enzimática
- activador trancripción
- maquinaria sintética
- mecanismo antivírico

31
Q

Célula permisiva

A

Proporciona infraestructura biosintética para el ciclo de reproductor del virus

32
Q

Célula semipermisiva

A

Permite la entrada del virus y la replicación (lenta)
No pueden producir ni liberan gran cantidad de virus
Vive pero no se reproduce

33
Q

Qué es la infección abortiva

A

Infecta la célula
No se replica completamente
Virus eliminado por sistema inmune
No produce síntomas clínicos

34
Q

Qué es la infección lítica

A

Infecta la célula
Se replica dentro
Causa muerte celular –> liberación y propagación
Pueden generar:
- lisis
- apoptosis
- sincitios (células gigantes multinucleadas)
Sintomas clínicos
Efecto citopatológico: citólisis/cambios en aspecto y propiedades

35
Q

Qué es la infección persistente

A

Infecta célula
Se replica sin causar muerte celular

36
Q

Infección persistente crónica

A
  • Replicación constante
  • Daño a largo plazo
37
Q

Infección persistente latente

A
  • Virus en infectividad dentro de la célula
  • Célula no permisiva
  • Virus codifica factores que suprimen replicación
  • Se reactivan en algún momento (baja inmunidad)
38
Q

Infección persistente recurrente

A
  • Replicación dentro
  • Causa infección crónica y luego latente (ciclo)
  • También puede reactivarse
  • Brotes de síntomas clínicos
39
Q

Infección persistente transformadora o inmortalizadora

A

Infecta célula
Provoca cambios en la célula (crecimiento y función alterada)
- Crecimiento continuo
- No envejecen
- Morfología alterada
- Metabolismo alterado
Tumores y cáncer

40
Q

Tipos de infecciones víricas que no producen virus

A

Abortiva
Persistente latente
Transformadora de virus de ADN

41
Q

Tipos de infecciones víricas que producen virus

A

Citolítica
Persistente productiva
Transformadora de retrovirus

42
Q

Virus oncógenos (transformadores) de ADN

A

Estimulan crecimiento (genes)
Eliminan mecanismo de freno inherentes (síntesis de adn y crecimiento celular)
Evitan apoptosis
Aportan/inducen citocinas estimulantes de crecimiento
Llevan al desarrollo de cáncer

43
Q

En qué tipo de célula se da la inmortalización/transformación por el virus de ADN

A

Semipermisiva (producción de genes víricos, no de virus)

44
Q

Qué hacen la mayoría de virus oncógenos de ADN

A

Integrarse en el cromosoma huésped

45
Q

Proteínas oncógenicas que codifica retrovirus

A

SIS
RAS
SRC
MOS
MYC
JUN
FOS

46
Q

Qué provocan las proteínas que codifica retrovirus

A

Proliferación celular
Aparición de tumores de crecimiento rápido (No se ha identificado en humanos)

47
Q

Función de la proteína TAX

A

Transactiva la expresión de genes (incluyendo los genes de citocinas estimuladoras)

48
Q

Donde se integra el ADN vírico

A

Cerca de un gen estimulador de crecimiento

49
Q

Respuestas antivirales innatas e inmunitarias

A

Prevenir entrada y diseminación
Eliminar virus y células que lo albergan y replican

50
Q

Respuestas antivirales innatas

A

Interferon
Macrofagos
Dendríticas
Linfocitos citolíticos naturales

Microbiología (35 decks)

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