patho infectieuses et poumons Flashcards

1
Q

que veut dire IRB ?

A

infection respi basse communautaire

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2
Q

quelle est l’incidence (%) de consultation médicale générale d’IRB ?

A

4-5%

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3
Q

une infection nosocoliale est une infection contracté en dehors d’un établissement de santé

A

FAUX, c’est l’inverse. une infection contracté en dehors d’un établissement de santé c’est une infection communautaire

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4
Q

quelles sont les condition pour dire qu’on à une IRB ?

A
  • Toux et expectoration
  • ≥1signe évocateur d’une atteinte respiratoire basse: dyspnée, d+thoracique, sifflement, auscultation anormale
  • ≥1signe général suggestif d’infection : fièvre, sueurs, céphalées, myalgies, arthralgies, maldegorge, rhinorrhée
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5
Q

c’est ce qu’une expectoration ?

A

une expulsion par la bouche, durant la toux, de produits patho venant des voies bronchique et aériennes

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6
Q

quelle sont les 3 types d’IRB ?

A

bronchite aigue
bronchiolite (de l’adulte)
pneumonie

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7
Q

tous les types d’IRB touche les mêmes parties du syst respi.

A

FAUX, bronchite aigue = bronches
bronchiolite = bronchioles
pneumonie = alvéoles

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8
Q

qu’est ce que le parenchyme pulmo ?

A

tissu fonctionnel des poumon

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9
Q

le parenchyme n’est pas tjrs atteint dans les IRB.

A

VRAI, pas atteint dans la bronchite aigue et pas tjs atteint dans la bronchiolite

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10
Q

comment arrive une bronchite aigue ?

A

inflammation arbre trachéo-bronchique (faisant souvent suite à une infection des VAS) souvent d’origine virale durant épidémie

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11
Q

quand et pourquoi retrouve t’on des prob respi dans la bronchite aigue ?

A

après 1 à 3 sem et due to le largage de cytokines et à l’activ cell. infla qui entraine des oedème, mucus, nécrose qui eux même amène des prob respi

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12
Q

à quoi est souvent du les bronchite aigue ?

A

virus influenza (grippe), adenovirus, coronavirus et parfois bactérie (- de 5%)

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13
Q

comment attrape t on les virus influenza (grippe), adenovirus, coronavirus ?

A

par voie aérienne (goutelette 1-2m) + composante manuportée

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14
Q

quel est la diff entre les virus influenza type A et type B ?

A

type A : ils ont tous été échantillonnés dans les oiseaux et ont donc sûrement une origine animale (H1N1 et H3N2 responsables des épidémies de grippe)
type B : uniquement chez l’homme (Yamagata et le Victoria, issus d’une même lignées ancestrales, sont également responsables des épidémies de grippe)

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15
Q

influenza infecte les VAS et parfois les VAI

A

VRAI

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16
Q

le influenza
- Ne va pas au-delà des bronchioles (formes habituelles) - - Ne se multiplie pas dans l’alvéole
- Traverse la membrane basale → possibilité de virémie
- Multiplication virale reste localisée à la porte d’entrée

A

FAUX, elle ne traverse pas la membrane basale → pas de virémie (le reste est vrai)

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17
Q

qu’est ce qu’un SDRA ?

A

un syndrome de détresse respiratoire aigüe pouvant arrivé en cas d infection influenza

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18
Q

on fait tjrs une radio en cas de bronchite aigue

A

FAUX, sauf si hésitation avec pneumonie

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19
Q

que peut on déduire si une bronchite aigue reste + de 10 jours sans varier d’intensité ?

A

une possible coqueluche si reste 3-4 sem

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20
Q

quel est le traitement de la bronchite aigue?

A

Traitement de support/symptôme:
- Analgésiques, antipyrétiques, bronchodilatateurs
NB : résol spontané le plus souvent et les antibiotique souvent useless car la plupart du temps viral

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21
Q

les prévention contre la bronchite aigue sont recommandée uniquement pour les personnes de + de 65 ans

A

FAUX, aussi pour le personnel soignant ainsi que pour les comorbidité (pathologie respiratoire chronique (asthme, BPCO, muco, …), cardiopathie, maladie neurologique sévère, diabète, obésité, grossesse, déficience immunitaire)

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22
Q

la bronchiolite est rare chez l’enfant.

A

FAUX, rare chez l’adulte et fréquente chez l’enfant (30% des nourrissons) (RSV = Virus respiratoire syncytial avec origine infect et épidémique)

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23
Q

que peut t on contracté après une transplantation pulmonaire

A

une bronchiolite

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24
Q

qu elle sont les caractéristique de la bronchiolite chez l’adulte ?

A

elle est généralement asymptomatique sauf si sévère

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25
Q

pourquoi chez l’adulte la bronchiolite est généralement asympto ?

A

Peu de R dans les pVA (petites voies aériennes) chez l’adulte, au plus on descend, au plus la surface de section augmente et au plus la résistance diminue (10% des résistances totale des voies aériennes)

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26
Q

quels sont les symptômes principaux de la bronchiolite ?

A

la toux et la dyspnée (tachypnée) arrivant, tout deux, progressivement, sifflement, respi courte, battement aile de nez, fièvre, cyanose (pas spécifique à bronchiolite mais si on à ca ca peut etre une bronchiolite)

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27
Q

qu’en est il du rapport Pa02/FiO2 dans la bronchiolite ?

A

souvent normal (100mmHg/21% = 500) acr parenchyme pulmo peu touché

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28
Q

quand on regarde un scanner des poumons en plan transversal ou se trouve la tete et les pieds ?

A

les pieds du sujet sont vers nous et la tête est de l’autre côté de l’écran.

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29
Q

quel est la caractéristique d’un scanner de bronchiolite ?

A

normalement, on ne voit pas les bronchioles en périphérie. On ne les voit que si elles sont épaissies (inflammées et encombrées).

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30
Q

faut il faire de la kiné respi en cas de bronchiolite ?

A

si prescrite par médecin (désemcombr, revalid,…)

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31
Q

quand fait on une antibiothérapie à large spectre dans la bronchiolite ?

A

quand bronchiolite aigüe diffuse (sévère)

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32
Q

donne la physiopatho de la pneumonie :

A
  • parenchyme atteint
  • infection bacté (le plus souvent)
    (pneumocoque(le plus fréquent et le plus mortel, pas d’épidémie), haemophilus influenza, mycoplasma pneumoiae, …
  • la balance défence de hôte/pathogène est défavorable
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33
Q

concernant le pathogène de la pneumonie il avrie en “force” en fct de ?

A
  • inoculum (quantité inhalée)
  • virulence
  • résist innée ou acquise
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34
Q

concernant les défence de l’hôte ?

A
  • composante méca : inhal bol alimentaire(fausse route) ou mauvasie déf du poumon (prob expuls particules inhalée)
  • composante cellulaire
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35
Q

qui est fot sujet à pneumonie ?

A

personnes agées :
- troubles déglut fréquents
- dimin immun humorale
- hyposalivation et troubles parodontique (amène ↗ risque colonisation bactérienne dans les VAS, avec risque d’atteinte des VAI si fausse route)

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36
Q

dans la pneumonie on trouve souvent en signe clinique des atteintes de VAS.

A

FAUX

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37
Q

en radio que trouve-t-on pour la pneumonie ?

A

un foyer pulmo (aspect en taches)

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38
Q

pourquoi dans un premier temps, pour traiter la pneumonie, on fait une antibiothérapie ?

A

60-80% pneumonies sont d’étiologie bactérienne. Etant donné que la sémiologie ne permet pas de déterminer le germe causal, qu’une pneumonie bactérienne non traitée est un risque de gravité majeur et que la précocité de l’antibiothérapie est un facteur pronostique de réussite, le médecin commencera par prescrire une antibiothérapie probabiliste.

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39
Q

comment fonctionne le score CURB65 ?

A

il permet d’éval le risque de mortalité et donc la facon de prendre en charge.

suivant les critères suivants (confusion, urée (-de 7mmol/l), cadence respi (- de 30/min), pression sang (SBP - de 90mmHg ou DBP -de 60mmHg) et âge (+ de 65ans))

on va traiter à la maison si 0 ou 1 de critères positif, 2 critère = supervision hospitalière et 3 ou + traiter à l’hopital et ICU (soins intensif) si 4 ou 5

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40
Q

qu’est ce que SBP et DBP ?

A

systole blood pression et diastole blood pression

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41
Q

comment prévenir le pneumonie ?

A

vaccin anti-pneumocoque (VPC13) ainsi que antigrippal recommandé chez adulte immunodéprimé, chez patient insuffi respi chronique et chez personnel soignant

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42
Q

la bactérie de la coqueluche est très contagieuse.

A

FAUX, le virus de la coqueluche est très contagieux

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43
Q

quel est le “vrai” nom du virus de la coqueluche ?

A

Bordetella pertussis

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44
Q

quelles sont les conséquences e la coqueluche ?

A
  • adulte : bronchite, bronchiolite
  • jeune enfants : risque pneumonie ou affections neuro
  • nourisson : risque défaill respi et multiviscérale
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45
Q

qu’est ce qu’un catarrhale banal ?

A

inflammation séreuse des voies respiratoires avec hypersécrétion muqueuse comme dans la bronchite virale

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46
Q

quel sont les symptomes de la coqueluche ?

A
  • catarrhale banal puis régress vers toux chronique persist
  • parfois bronchite avec toux quinteuse réfractaire chez adulte (qui amène un perte vaccinale)
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47
Q

on traite la coqueluche avec traitement antibiotique.

A

VRAI

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48
Q

quelle est la popul vulnérable à la coqueluche ?

A
  • Nourrissons non-vaccinés
  • ado/Adultes ayant perdu protection vaccinale
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49
Q

les adultes et ados ne peuvent pas contaminé les nourissons et jeunes enfants ayant eux des symptomes plus sévères

A

FAUX, ils le peuvent

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50
Q

la vaccination anticoqueluche se fait uniquement chez le nourisson.

A

FAUX aussi chez adultes non vaccinées les 5 dernières années et chez soignants en contact avec nourissons

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51
Q

quelle est la posologie de vaccin chez le nourisson ?

A

2 injections rapprochées, puis 11mois, puis 6ans et puis 11ans

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52
Q

la tuberculose est une infections bactériennes par des bacilles.

A

VRAI, (bacilles de Koch)

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53
Q

qu’est ce que ITL ?

A

infectin tuberc latente : infect sans symptomes clinique ni anomalies radio

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54
Q

qu’est ce que TBC ?

A

tuberculose (maladie apparente) : maladie pulmo le plus souvent (contagieuse), rarement maladie extra-pulmo (invasion de toutes les bacilles dans le sang, échappant au syst immun)

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55
Q

la tuberculose ne touche pas bcp de zone géographique, principalement l’afrique sub-saharienne et l’asie du sud

A

FAUX, effectivement principalement l’afrique sub-saharienne et l’asie du sud MAIS maladie très hétérogène (se trouve partout)

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56
Q

site les 4 étape du dével de la tuberculose.

A
  • 1 (S0-S1) : transmi bacille (sujet contact, risque transmi ++ si long contact ou avec méthode aérosolisante (intub, autopsie, …)
  • 2 (S1-S3) : macrophages débrodé, bacille se multiplient expon
    _ 3 (+ de S3) : stabilisation soit guérison (10%) soit ITL
  • 4 (1-2ans voir +) : dimin syst immun, réactiv bacilles, porpag bacille poumons (surtout dans l’apex) = TBC
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57
Q

détail l’étape 1 du dével de la tuberculose.

A

Inhalation des bacilles qui atteignent les alvéoles.
➢ Ingestion des bacilles par les macrophages alvéolaires.
➢ Selon quantité de bacilles et « force » des macrophages, les
bacilles peuvent résister ou être éradiquées => dépend de la quantité de bacilles inhalées et de la force du système immunitaire (Les bacilles non tués se multiplient à l’intérieur des macrophages, finissent par les détruire et s’échappent.)
➢ Les macrophages voisins phagocytent les bacilles.

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58
Q

dans la tuberculose, pourquoi les bacilles vont surtout dans l’apex du poumons ?

A

car bacilles = aérophiles et Pa02 ++ dans l’apex)

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59
Q

dans la tuberculose, quel est le pourcentage de patient pour lesquels le process infect s’arrête après la stabilisation des bacilles

A

90%, il ne développeront pas symptomes, les bacilles et macrophages forment un complexe sphéroïdal nommé tubercule caséeux (avec bacilles et macro morts au centre et macro sains autour)

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60
Q

quelles sont les diff évol possibles pour la tuberculose ?

A
  • progress direct vers TBC
  • élimin complète différée des bacilles
  • ITL
  • progress différée vers TBC
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61
Q

quelles sont les stat des diff évol de la tuberculose ?

A

5% direct TBC et 95% l’infections continue, dans ces 95% : 10% élimin total bacilles et 90% ITL et enfin dans les 90% de ITL, 10% TBC différée

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62
Q

quelle est la diff etre un TBC direct et différée ?

A

la direct implique une réponse immun insuffi d’emblée alors que la différée implqiue une défaillance immun à un moment

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63
Q

quelles sont les symptomes de la TBC ?

A

sympt généraux (sympt de défence du corps) : anorexie, sueur nocturnes, fièvre, frissons

sympt respi : toux chronique, expecto, hémoptysis, (d+ thora et dyspnée si atteiente pleurale)

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64
Q

la Rx va être positive pour la tuberculose développe.

A

fort visible en TDM (scanner), poumons taché, blanchatre (2 types de nodules) : mimosa et rosette (si les nodules se rassemblent ; lésions ; hémoptysis)

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65
Q

qu’est ce qu’un IDR ?

A

Intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) - in vivo : on injecte une quantité précise de tuberculine (fragments de bacilles). S’il y a une réaction du corps (peau rouge et indurée), cela témoigne qu’il y a la présence de bacilles dans l’organisme.

66
Q

pour confirmer le diag on utilise :

A

un immunodiag :
la bactériologie: prélèvement sécret respi par expecto (si négatif faire prélèv plus invasif : sérum salin (pour faire tousser) ou lavage broncho-alvé)

67
Q

donne la diff entre spécificité et sensibilité d’un test :

A

la spécificité = proba d’avoir un test négatif avec patient non-malade
la sensibilité = proba d’avoir un test positif avec patient malade

68
Q

pour un patient ITL seul l’immunodiag IDR permet de trouver des preuves de la présence de bacilles

A

VRAI, mais ne dit pas si on va avoir une TBC

69
Q

quelles sont les sensi et spécif de l’immunodiag IDR ?

A

sensi : 1,2-15% (assez faible)
spécif : 100% (si test négatif on se contractera pas de TBC)

70
Q

comment traiter une TBC ?

A

avec une quadrithérapie antibiotique (traitement comprenant 4 principes actifs agissant différement) il est important d’avoir une bonne observation thérapeutique car si
le patient respecte peu les recommandations du médecin, on risque de développer des mutants résistants.
le trait dure 6 mois

71
Q

quand va t on faire un vaccin BCG (Bacille de Calmete et Guérin) ?

A

occasionnellement et uniquement chez sujet en bonne santé avec IDR négatif acr risques complications graves chez personnes immun faible

72
Q

quelles sont les caractéristiques du vaccin BCG ?

A

protège contre bacille de Koch, effet proctect ready après 6-8 sem, protect durant 10-15 ans, non obligatoire en BE, sert de traitement des ITL (détruit bacilles avant potentiel transfo en TBC)

73
Q

quelles sont les caract de transmi des bacilles et donc les précautions à avoir?

A

petites particules (- de 5 micromètre)(aérosol), reste longtemps en suspension dans l’air
précautions : isol patient, masques FFP2, lunettes, blouse

74
Q

qu’est ce qu’une mycobactérie atypique ?

A

il existe 2 type de mycobactéries :
mycobacté tuberculosis et mycobacté atypique. Les atypique sont non-tuberculeuse, rare, pas strict à l’homme, infect l’homme principalement si sujet avec immun générale ou locale diminuée.

75
Q

concernant la mycobactérie atypique, chez un sujet immunocompétent, on va retrouver une forme généralisée (cuta, sous-cuta, arti, dig, hépat, …) avec des signes généraux, imagerie et bactério similaire à la TBC

A

FAUX, on retrouve tout ca chez le patient immunodéprimé. Chez l’immunocompétent, on a une forme locale (poumons et gangli), signe pulmo (toux sèche, dyspnée, expecto), signe gangli (adénopathie) et signes généraux (amaigr, sueur nocturnes)

76
Q

concernant la mycobactérie atypique, tout comme pour la mucoviscidose les contamin inter-humaine sont fréquentes.

A

FAUX, contrairemet à la muco, elles ne le sont pas

77
Q

quel sont les mesures d’hygiène à prendre concernant la mycobactérie atypique ?

A

attention contamin environement (eau, sol,…), contamin iatrogène et pas de mesure d’isolement car pas de transmi inter-humaine

78
Q

concernant le traitement de la mycobactérie atypique ?

A

choix laissé au clinicien car traitement lourd (jusqu’à 12mois après bactério avec 3 antibio minimun) et pas sur de guérir (seulement amélior symptomes)

79
Q

qu’est ce qu’une bronchorrhée ?

A

mucus ++ avec toux chronique et expecto

80
Q

quelles sont les caract d’une dilat des bronches ?

A
  • augment perma, irréversible, du/des calibre bronchique
  • bronches afonction car tapis mucociliaire altéré, plus difficile à traiter sécrétions (stagna ; infections, ainsi de suite)
  • souvent bronchorrhée
81
Q

qu’est ce que le cercle vicieux de Cole ?

A

lésions bronchique anat ; anomalie clairance mucociliaire ; colonisation et infections bacté ; inflam voies aériennes : lésions bronchiques anat ; ….

82
Q

caractérise les lésions macroscopiquement dans les dilat bronchiques.

A

3 type de lésions (fusilforme/cylindre, manaliforme/collier ou sacciforme/kystique)
elles peuevtn être unilat ou bilat, local ou diffuse

83
Q

concernant la dilat bronchique, les lésions inflam (destruction struct anat) sont max sous forme fusilforme.

A

FAUX, max sous forme kystique/sacciforme

84
Q

il y 2 formes de DDB (dilat des bronches) lesquels ?

A
  • congénitales : terrain prédisposant ++ avec immunité défaillante, sont très souvent diffuses
  • acquises :
    Formes souvent locales : liées à une obstruction ou compression bronchique (tumeur, corps étranger, lésion bronchique traumatique)
    Formes acquises diffuses : conséquence infection broncho-pulmonaire sévère dans l’enfance (coqueluche, tuberculose, bronchiolite aiguë sévère du nourrisson, …)
85
Q

donne des exemple de DDB congénitales :

A

mucoviscidose (très fréquent !), dyskinésie ciliaire, déficit immun, syndrome de Marfan, PR, …

86
Q

les DDB sont considéré comme maladie rare.

A

FAUX, est mnt reconnu comme entité médicale avec PEC (prise en charge) spécifique

87
Q

quels sont les 2 score utilisé pour éval la morbidité et mortalité des DDB ?

A

BSI (Bronchiectasis Severity Index)
FACED (Fev(=VEMS), Age, Colonisation, Extension broncho (spreading), Dyspnée)

88
Q

Pour les exacerbation pulmonaire dans les bronchiectasies, au plus vite elles sont traitées, au moins elles sont séquellaires. Si détérioration de ≥ 3 symptômes pendant au moins 48H => référer au clinicien pour potentiel changement de trait. Quels sont ces diff symptomes ?

A
  • toux
  • vol/consist sécrétions
  • couleurs sécré
  • dyspnée/tolérence exe
  • fatigue/malaise
  • hémoptysie
89
Q

Pour les DDB tout le monde n’as pas besion de kiné.

A

VRAI, cela dépend des formes et étendues des lésions

90
Q

une hémoptysie due to DDB peut être due to :

A

érosion des muqueuses (minine)
rupture artère bronchique (massive)

91
Q

quel est la prévalence des diff symptomes pulmo ?

A

toux productive chronique : 90%
hémoptysie : 36-70% (dépend si minine ou massive)
dyspnée : 60%

92
Q

quel signes clinique est souvent associé à la DDB ?

A

Rhinosinusite chronique (70% des cas), sans doute lié à un contexte génétique. Les bronchectasies arrivent avec l’âge, l’exposition aux toxiques et à un terrain prédisposant. Si le terrain génétique est susceptible dans les bronches, ça se retrouve dans les sinus et les voies aériennes supérieures, contribuant à la rhinosinusite.

93
Q

en radio de DDB que va t on voir ?

A

des “rails” représentant les bronches distales remplies de sécrétions (normalement non visible en radio)

94
Q

que permet le scanner en DDB ?

A

faire le diag, présicer la localisation et l’étendue de DDB (pour se faire il faut : diamètre bronches + grand que dia artères adjacente, des bronches visible au tier externe du parenchyme et un aspect en rail (pas de réduc du dia progress en s’éloingnant du hile))

95
Q

en bactériologie, l’expecto est recommandée si DDB infectieuse

A

FAUX, indispenssable

96
Q

que retrouve t on chez les DDB en faisant un EFR ?

A

syndrome obstru chez la plupart des patients
syndrome restric souvent avec obstru (témoingnant perte volumes pulmo due to “trous” (zones non ventil due to sécré ou zones détruites)

on retrouve d’emblé un synd obstru qui peut aller vers synd mixte

NB : EFR = épreuve fonctionnelles respi

97
Q

quelles autres test peut on faire sur un DDB ?

A

TDM6(=6MWT) (permet réhabilit fct)
exam ORL
exam cardiaque

98
Q

quel sont les impact de la kiné sur un patient DDB ?

A

Faciliter le drainage bronchique
Réduire l’infection et l’inflammation
Prévenir les exacerbations
Améliorer la qualité de vie

99
Q

concernant les traitement préventif DDB :

A
  • stop irritant bronchique (tabac, infection dentaire)
  • vaccin (pneumocoque, grippe, coqueluche)
100
Q

quel sont les bien-fait du drainage respi en kiné ?

A
  • good pour expecto
  • réduit quinte de toux
  • limite complic infect
  • améliore QoL
  • retarde évol vers insuffi respi
101
Q

on a 2 types d’antibiotique pour DDB :
- inhalée (en cas d’exacerb pulmo)
- systémique (moins d’effet secondaire, à associer avec bronchodilat dans 10% des cas car bronchospasmes)

A

FAUX, c’est l’inverse :
-inhalée (moins d’effet secondaire, à associer avec bronchodilat dans 10% des cas car bronchospasmes)
- systémique (en cas d’exacerb pulmo), si pseudomonas aeruginosa à assoc avec antibio inhalé 3 mois

102
Q

les ablation du lobe concerné dans les DDB sont souvent mal tolérées ou souvent complications

A

VRAI

103
Q

comment gère t on les hémoptysie massive ?

A

par embolisation de l’artère bronchique

104
Q

qu’est ce qu’une VNI ?

A

= ventilation non invasive, l’emploi de l’une ou de l’autre des méthodes d’assistance ventilatoire mécanique non invasive, c’est-à-dire sans recours à l’abord endotrachéal (intubation et trachéotomie)

105
Q

la bronchiolite est une maladie viral saisonnière, quand arrive t elle ?

A

mois d’hiver (pic est celui de la grippe)

106
Q

quelles sont les % de chances d’avoir une atteinte bronchiolaire/oro-pharyngien/hospit/ventilation mécanique ?

A
  • bronchiolaire : 20% dont 5% hospit dont 2-3% ventil méca
  • oro-pharyngien : 80%
107
Q

les risques de mortalité de la bronchiolite sont relativement élevé (30-40% des cas)

A

FAUX, plutot faible sauf si phénomène aggravant (maladie neuro, cardio, prématuré, mucoviscidose

108
Q

quelles sont les caractéristiques de la bronchiolite ?

A
  • transmi inter-humaine
  • durée de vie 30 min sur la peau
  • incub 2-8j disparait après 3-7j (contagieux pdt une sem et puis malade pdt une sem)
109
Q

quelles sont les critères de vulnérabilités (niveau de recommandation B (= bonne preuve)) ?

A
  • préma
  • âge - de 2 mois
  • comorbidité (dysplasie bronchopulmo, ventil néonatale prolongée, cardiopathie, déficit immun, …)
110
Q

les critères environnementaux ont un niveau de recommandation de A à B.

A

FAUX, A à C (A = très bonne preuve > B = bonne preuve > C = preuve pas super fiable)

111
Q

quelles sont les 3 critères de vigilances accrue pour la bronchiolites ?

A
  • critère de vulnérabilité
  • critères environnementaux
  • date de début des signes de lutte ou de la toux
112
Q

la bronchiolite apparait avec quelles virus principalement ?

A
  • RSV (virus respi syncitial) (le plus fréquent)
  • infuenza
  • parainfluenza
113
Q

comment différencier bronchiolite et asthme du nourrisson ?

A

connaitre tableau p2 reychler

114
Q

comment déterminer dans la phase de l’éval de la bronchiolite se trouve un enfant ?

A

en le voyant 2 jours de suite pour voir si ca c’est aggravé (phase ascendante ou amélioré (phase descendante)

115
Q

comment déterminer le degré de sévérité de la bronchiolite ?

A
  • état d’humeur générale
  • FR et FC
  • utilisation m. acces
  • saturation à l’éveil en air ambiant (SpO2)
  • alimentation
    (voir tableau p3 reychler)
116
Q

en fct du degré de sévérité (tableau) la PEC est diff :

A
  • forme grave : hospitalisation d’office
  • forme modérée : à hospitalisation si, soit : oxygénothérapie et support nutri, soit (- de 2 mois, cardiopathie congénitale, prob immun ou contexte médico-socio-écono)
  • forme légère : hospitalisation au cas par cas
117
Q

Il n’y a pas de réel traitement dans la bronchiolite car il s’agit d’une maladie virale. néanmoins, il y a des chose à déconseiller :

A
  • Sérum hypertonique (niveau C)
  • Bronchodilatateurs (niveau C)
  • Anti-inflammatoires (niveau A-B)
  • Antibiotiques (niveau A)
  • Fluidifiants (niveau B-C)
  • Antitussifs (niveau B)
118
Q

quelles sont les alternatives thérapeutiques pour la bronchiolite ?

A
  • toilette nasale (nécessaire de rendre les voies aériennes supérieures les plus perméables possibles, de manière à favoriser l’alimentation. L’enfant parvient à respirer nasalement et s’alimenter. Si le passage des voies supérieures est obstrué par des sécrétions va rendre l’alimentation compliqué, l’obligeant à fractionner l’alimentation, réduisant l’apport journalier (détermine le degré de sévérité)
  • hydratation : la déshydrat provoque un épaississement des sécrétions.
  • repos
  • oxygène : si sévérité grave
119
Q

quand fait une une désobstruction des VAS ?

A

avant d’évaluer la gravité de la bronchiolite et avant la mesure de la saturation pulsée en oxygène.

120
Q

comment fait on une désobstruction des VAS ?

A
  • Techniques de désobstruction rhino-pharyngée : mouchage ou désobstruction rhino-pharyngée rétrograde
  • instillation : sérum physio (suffisant en générale), médications
121
Q

concernant l’oxygénothérapie chez les enfant avec bronchiolite ?

A
  • objectif : 94% (sous 92% problématique)
  • le modèle utilisé dépend du patient et de son confort
  • faire attention car possible réaction paradoxale (l’administration de l’oxygène, l’état de l’enfant se dégrade. C’est pour cela que les enfants nécessitant de l’oxygène seront systématiquement hospitalisés)
122
Q

comment prévenir une bronchiolite ?

A

par l’éduc des parents :
- no tabac grossesse ou passif
- aérer pièces (19°C idéal)
- allaitement maternel
- position sur le dos à 30° et petite extension de nuque
- hygiène des mains
- éviter lieux de promiscuités (crèches, grand magasins,…)

123
Q

la mucoviscidose est une maladie qui concerne autant les enfants que les adultes

A

VRAI

124
Q

a quoi est associé la mucovisci ?

A

à une maladie dig qui touchais le pancréas, ensuite on s est rendu compte qu’elle avait aussi une atteinte respi et dig globale et sont caractère héréditaire à été découvert encore plus tard

125
Q

jusqu’à quand peut espérer vivre un patient muco ?

A

40 ans en moyenne

126
Q

caractérise la muco :

A

maladie génétique, transmission autosomique et récessive

127
Q

quelle prot est muté par la mucovisci et à quoi sert elle ?

A

la prot CFTR (Cystic Fibrosis Transmembranair Regulator), permet le passage des ions chlore vers la lumière bronchique pulmonaire, permettant l’hydratation du mucus et un fonctionnement normal des cils

128
Q

quelles population est moins touchée par la mucovisci ?

A

la popul asiatique (surement gène protecteur)

129
Q

classes de mutation de la CFTR :

A

classe I : la plus sévère (prot non synthétisée)
classe intermédiaire
classe V et VI : moins sévère (prot fonctionnelles mais en moins grande quantité)

130
Q

une anomalie de la CFTR peut aussi causé d’autre chose que la muco :

A

10% stérilité, 5% IPE (insuffi pancré exocrine), - de 1% muco

131
Q

le diag de la muco en prénatal se fait comment ?

A

biopsie villositaire à 12 semaine, ponction amniotique à 16 semaines

132
Q

quelles prob un diag positif à la mucovisci en prénatal engendre t il ?

A

risque interruption de grossesse, fausse couche et la question d’éthique se pose

133
Q

à la maissance comment confirmer le dépistage systémique effectué pour détecter de la muco ?

A

un test à la sueur

134
Q

que peut on trouver chez le nouveau née qui augmetn ++ les chances que l’enfant soit atteint de muco ?

A

une obstruction des intestins par le méconium (excrément accumulé dans les intestins du foetus des mammifères (dont l’humain) durant sa gestation et constitue les premières selles)

135
Q

comment positiver le test à a sueur ?

A

normalement toujours inférieure à 30 milli-moles de chlore par litre. Au-delà de 60 milli-moles, le diagnostic de la mucoviscidose est confirmé

136
Q

quelles sont les caract du test à la sueur ?

A
  • non-invasif et indolore
  • Problèmes : erreurs de manipulation et demande une énorme rigueur. On considère qu’ils doivent être réalisés dans des centres expérimentés.
137
Q

quelles sont les intérets et inconvénients d’une analyse génétique pour la muco ?

A

permet de poser un diag et de faire un rapport avec la descendance/fratrie MAIS long et uniquement pour les muta les polus fréquentes

138
Q

seulement le pancréas est touché par la muco.

A

FAUX, Exocrinopathie généralisée (toutes les glandes exocrines sont concernée), mucuviscidose = mucus + viscosité (épaiss des diff sécrétions prod by glande exo de l’organisme

touche syst respi, dig, reprod, peau, os

139
Q

la mortalité engendrée par la muco est principalement de cause respi.

A

VRAI, 95% des décès due to respi

140
Q

que se passe t il au niveau respi quand on à de la muco ?

A

Viscosité des sécrétions: épaississement des sécrétions respiratoires par déshydratation, de par le dysfonctionnement de la protéine CFTR. Ces sécrétions stagnent et favorisent la survenue d’infection et la destruction au niveau pulmonaire. A la naissance, les poumons sont tout à fait indemnes mais ils vont progressivement se détruire. c’est pour ca que l’intervention préventive et précoce sont primordiales.

141
Q

quel est le premier sympt de la muco ?

A

modif de DEF25-75 marquant l’obstruc des petites VA

142
Q

que voudrait dire une modif de VEMS

A

marquerait l’obstruct des grosses VA

143
Q

explique les cercle vicieux de la muco :

A

Stase des sécrétions > infections à répétition > inflammation > contribue à aggraver la stase pulmonaire
La stase arrive car : L’augmentation de la viscosité provoque l’épaississement de la phase gélatineuse qui va piéger et ralentir le battement des cils. Les cils ne pourront plus battre efficacement. Le transport des impuretés sera ralenti.

144
Q

la détérioration au niveau respi dans la muco se fait ressentir comment ?

A

inflammation, bronchiectasie et syndrome obstru mixte (obstru et restri)

145
Q

que va t on retrouver au stade final de la maladie ?

A

Insuffisance respiratoire chronique (Cyanose, Hippocratisme digital et Déformation thoracique)

146
Q

qu’est ce qu’un clubbing ?

A

= hippocratisme digital : ongle bombé, signe évocateur d’insuffi respi chronique

147
Q

au niveau du pancréas que provoque la muco ?

A

insuffi exocrine et endocrine (diabète) peu invalidante et très fréquente

148
Q

comment sont touché l’intestin grèle et les organes génitaux dans la muco ?

A
  • intestin grèle (malabsorption, obstructin, stase)
  • organe génital (homme : stérilité majorée car obstru canaux déférents, on peut faire ponction testi pour avoir ses propre enfant et femme : fertilité dimin car visco glaire cervi)
149
Q

on peut avoir une décompensation cardiaque à cause de la muco.

A

VRAI, liée à l’insuffi respi chronique en fin de vie

150
Q

le suivi respiratoire de la muco se traduit par 3 grand points :

A
  • régularité (dans le trait et la suivi)
  • bactériologique (aspect majeur, prélèvements bacté régulièrement)
  • EFR (épreuve fct respi) à faire régul. dés la petite enfance
151
Q

quelles sont les diff germes pathogènes de la muco

A
  • pseudomonas aeruginosa (si on attrape on peut plus s’en défaire en s’installant dimin effic des trait)
  • MSSA/MRSA
  • aspergilus
  • complex cepacia (impo à éradiquer et process très rapide de dégrad pulmo avec décès en qlq mois, donc radio très fréquente, si dimin de 4% satur alors oxygénthéra et 6MWT, sit to stand,…)
152
Q

la prise en charge classique d’un patient muco :

A

contact réduit autre patients, suivi régulier, trait antibio rapide (enrayer infections respi), hygiène et éduc théra

153
Q

l’aérosolthérapie est conseillée pour un patient muco.

A

VRAI

154
Q

quels médications utiliser en aérosolthéra de la muco ?

A
  • bronchodilat (contre bronchospasme)
  • mucolytique (contre visco)
  • anti-inflam
  • antibiotique (voie inhalée cool car permet de déposé antibio direct à l’endroit de l’infection
155
Q

à quoi sert le kiné pour un muco ?

A
  • désencombrement (si encombrement (pas d’office si patient asympto)) (début de maladie tech expi lente pour périph et puis fin de maladie tech expi rapide
  • exercice physique
  • mobilisation et massage (dimin rigidité et tension et augment ampli)
  • éduc théra (sur la prise de l’aérosol, hygiène, aliment, pratique sportive, etc)
156
Q

dans les exe phys à proposer au patient muco, on privilégie des ex pouvant être réal à la maison et avec peu de dépense d’E

A

FAUX, pouvant être réal à la maison MAIS avec dépense d’E relativement importante

157
Q

quand envisage t on une transplantation pour la muco ?

A

au bout du tunnel si c’est la dernière possibilité, 1 patient sur 2 après la transplantation va vivre 5ans. C’est la plus mauvaise transplantation qu’il existe
NB : la transplant hépatique à de meilleurs résult et est faite plus tot dans la maladie

158
Q

les perspectives pour la muco :

A
  • espérence de vie augment
  • prono individuel difficile
  • ok grossesse
  • pas encore “guérison”
159
Q

quelles vont être les diff chose à observer durant le bilan respi chez le muco ?

A
  • encombrement bronchique (éval sécrétions)
  • auscult thora (bruit et touché)
  • éval de la toux (hypoxémie, hypercapnie, gaz du sang)
  • échange gazeux
  • mobilité thora
  • fonction respi (obstru, restri, …)
  • déformations
160
Q

qu’est ce que le symkevi ?

A

traitement, remboursé par l’INAMI, qui a une volonté d’être curatif, ce qui n’a jamais été le cas jusqu’à l’heure actuelle. Ce traitement améliore la fonction de la protéine CFTR.

161
Q

comment facilité une respi glotte ouverte d’un patient

A

tube piece de 2€ dans la bouche et expi avec la bouche (pas le nez)

162
Q

comment fait on une séance de kiné respi chez un muco ?

A

1 : bronchodilat et observ patient inspi max et expi doucement à volume courant
2 : semi-assis, jambe fléchie tube bouche et traitement : drainage autogène à bas volume (inspi max, 3 sec, expi glotte ouverte, rapporche les cote et serrs le ventre et on répèt l’opération avec cage thora “fermé”) on peut aussi faire drainage auto associé avec des pep ou flutter (outil de mesure)