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patho cardio > cardiopathie ischemique > Flashcards

cardiopathie ischemique Flashcards

1
Q

qu est ce qui cause une cardiopathie ischemique ?

A

manque d’oxygène au niveau des cellules myocardiques du à l’athérosclérose et si prolongé peut causer mort cellulaire appelé infarctus myocardique

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2
Q

cite les 3 couche d’une artère normale :

A
  • externe - adventice : tissu conjonctif permettant de garder sa forme et soutient structure paroi
  • médiane - média : composée de tissu conjonctif et de muscle lisse qui vont conférer à l’artère la capacité de se contracter/dilater
  • interne - intima : tout l’intérieur du vaisseau. Elle joue un rôle très
    important car elle sécrète des protéines qui vont par exemple intervenir dans la vasodilatation/ vasoconstriction et l’activation/ inhibition de la coagulation
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3
Q

qu est ce que l’athérosclérose ?

A

rétrécissement progressif de la lumière des vaisseaux essentiellement à cause des dépôts de cholestérol entre l’intima et la média.

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4
Q

une athérosclérose des artères du MI, carotides et vascularisant le tube dig vont avoir les conséquences diff :

A
  • MI : nécroses to amputation
  • carotides : maladie neurovascu (AVC), accident ischémique transitoire (AIT)
  • tube dig : nécrose tube dig to résection des intestin
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5
Q

comment arrive un athérosclérose ?

A

1: macrophage essaye de phago le cholestérol mais vite dépassé, se groge de liquide, atteinte de la structure des cell muscu lisses (mais encore intima), perte d’élasticité car attaque média, intama fragilisé va rompre donc sang en contact avec autre chose que l’intima, caillot de sang appelé thrombus

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6
Q

on peut diviser l’évol de l’athérosclérose en 2 étapes :

A
  • plaque instable : séparation entre cape fibreuse fine et centre lipidique mou et instable.
  • plaque rupturée : thrombus au site de rupture de l’intima
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7
Q

qu est ce que la plaque d’athérome ?

A

c’est la zone qui est “gonflée” dans l’artère qui va amené à ue fragilisation de l’intima puis à sa rupture.

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8
Q

comment se forme le thrombus ?

A

La rupture de la plaque provoque l’attachement des plaquettes les unes aux autres, formant un « dépôt » de plaquettes qui forment la première phase du caillot : agrégation plaquettaire, ensuite activation des protéines de la coagulation contenues dans le plasma : elle vont former de la fibrine qui va renforcer le thrombus plaquettaire pour former un thrombus final : coagulation

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9
Q

certain médic permette de diminue l’adhésion des plaquettes en inhibant un des récepteurs plaquettaires (= anti-agrégants plaquettaires) :

A

aspirine , clopidogrel, ticagelor, prasugrel

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10
Q

héparine permet de diminuer l’adhésion des plaquettes en inhibant un des récepteurs plaquettaires.

A

FAUX, permet de prévenir les phlébites (= apparition de caillot)

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11
Q

l’hypotension artériellee et un facteur de risque cardiovascu.

A

FAUX, par contre hypercholestérolémie, hypertension arté, tabac, diabète, antécédetns famille le sont

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12
Q

que peut on faire pour dimin les facteur de risque cardiovascu

A

de l’acti phys (à part pour les antécédents familliaux

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13
Q

quelle type de douleur va t on retrouvé chez un patient victime de cardiopathie ischémique ?

A

douleur angoreuse :
- rétrostérnale
- constrictive
- irradiant vers bras et épaule
- oppression respi

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14
Q

si la douleur apparait durant une acti phys et disparait au repos après qlq min alors c’est un angor stable à l’effort.

A

VRAI

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15
Q

il y a 3 type d’angor instable :
- STEMI
-NSTEMI
- de repos

A

FAUX, de repos, de novo, crescendo

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16
Q

les douleur thoracique peuvent arrivé ppour plus d’autre raison qu’une cardiopathie ischémique :

A
  • dissection aortique (douleur intense qui irradie dans le dos et vers les jambes)
  • embolie pulmo (douleur lat qui varie avec respi)
  • péricardite (douleurs thoraciques moins intenses et variant avec position)
  • pneumothorax (douleurs sont latéralisées et spontanées)
  • Ulcère gastro-duodénal (douleur thora semblable)
  • Douleurs pariétales squelettiques ou neuro-musculaires (douleur variant avec la position, qui sont latéralisées et qui peuvent être reproduites à la palpation)
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17
Q

quand fait on un électrocardiogramme ?

A

si présence de douleur rétrosternale constrictive qui irradie vers l’épaule et la machoire

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18
Q

comment lit on un électrocardiogramme ?

A

voir p 5 van caenegem

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19
Q

à quoi correspond l’onde T sur un électrocardiogramme ?

A

repolarisation des cellules myo dans les ventri, le segemtn ST va changer chez un patient cardiovascu

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20
Q

quelles sont les caract et les inconvénient de l’épreuve d’effort sur cycloergomètre ?

A

permet de mettre patient dans condition d’effort pour reprod douleur, ECG a faire au repos et à l’effort, observer signe clinique, désavantages : examen peu sensible

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21
Q

un segment ST qui est en sous-décalage de plus en plus marqué à l’effort et qui va remonter à l’arrèt de l’effort et caract de :

A

ischémie myocardique

22
Q

pourquoi l’épreuve à l’effort avec scintigraphie myocardique ne donne que des renseignements indirect ?

A

car on ne voit pas les artères du coeur.

23
Q

comment fonctionne l’épreuve à l’effort avec scintigraphie myocardique ?

A

marqueur isotonique, les zones bien perfusées vont capter
beaucoup de marqueurs et les zones mal perfusées vont capter moins voire pas du tout de marqueurs (+ c’est rouge, + il y a de marqueurs), comparaison injection repos/effort

24
Q

ppour éval un patient coronarien on peut faire 3 test :

A
  • épreuve d’effort sur cycloergomètre
  • épreuve à l’effort avec scintigraphie myocardique
  • coronarographie
25
Q

quand fait on une coronarographie et pourquoi ?

A

seulement si haute suspicion de maladie coronaire car invasif amène des complications :
- vascu (hématome/hémoragie au point de ponction, pseudo-anévrysme fémoral, dissection arté)
- allergie
- insuffi rénale
- AVC/AIT (car on passe dans l’aorte et on peut maladroitement décrocher un morceau de plaque d’athérome etc

26
Q

un syndrome coronaire aigue peut arriver du jour au lendemain.

A

FAUX, c rest très longtemps asympto, les dépot de cholestérol diminuant progress la lumière sont trop petit pour empècher la perfusion du myocarde.

27
Q

le syndrome coronarien est div en 2 phase :

A
  • phase chronique (angor à l’effort)
  • phase aigue (angor instable, infar STEMI et NSTEMI)
28
Q

queles est les 3 diff principales entre angor et infarctus ?

A
  • dans l’infarctus il y a nécrose cellulaire (irréversible) sur l’ECG, ça se verra jusqu’à la fit de sa vie qu’il à fait un infar
  • rupture de la plaque pour infar et “juste” déséquilibre MDO2 et MVO2 pour angor
  • présence de troponine dans la prise de sang pour infar et pas pour angor
29
Q

quelles est le role de la troponine et pk se retrouve t elle dans le sang en cas d’infar ?

A

fixation du calcium sur les filaments d’actine et de myosine, permettant la contraction, si mort cellulaire (infar), la troponine va être libérée dans la circulation

30
Q

que doit on faire en cas d’infar STEMI ?

A

revasculariser le plus rapidement le myocarde, ne laissant pas le temps d’attendre les résultats de la prise de sang (L’ECG suffit pour faire le diagnostic)

31
Q

que veulent dire STEMI et NSTEMI ?

A

ST Elevated Myocardiel Infarction et Non ST Elevated Myocardiel Infarction

32
Q

que va présenter un patient STEMI est quelle va etre sont traitement ?

A
  • une douleur thora continue
  • trait : anticoag, double anti-agrégent plaqu, désocculsion en urgence (angioplastie coronaire (dilatation au ballon + stent) ou trombolyse (médic))
33
Q

un sous-décalage du segment ST marque toujours une occlusion coronaire complète.

A

FAUX, c’est un sus-décalage (vers le haut)

34
Q

qaund fait on une thrombolyse ?

A

pour un patient STEMI et seulement si :
- pas accès à la salle de coronarographie
- si délai pour angioplastie sup à 90 min
- si risque hémoragie cérèb (1%) ou autre (5%)

35
Q

la thrombolyse est plus recommandée que l’angioplastie coronaire.

A

FAUX, c’est l’inverse

36
Q

qu’est ce qui diff un angor et un infar NSTEMI (au niveau du diag) ?

A

la prise de sang (si tropo alors NSTEMI) car on aura dasn les 2 cas un sous-décalage du segment ST

37
Q

la traitement NSTEMI est le même que le STEMI.

A

VRAI, sauf pour la coronarographie ou l’on peut se permettre un délai de 24h car pas d’occlusion complète

38
Q

quelles vont etre les trait en coronarographie pour le NSTEMI ?

A

angioplastie coronaire ou chirurgie de revascu myocardique (pontages coronaires) chez des patients qui ont des rétrécissements sur plusieurs artères du cœur.

39
Q

quelles sont les complications du synd coro aigu ?

A
  • insuffi cardiaque : soit OAP (oedème pulmo aigu = eau dans poumon), soit choc cardiogénique (coeur trop endommagé, ne pompe plus le sang)
  • arythmie
    rupture myocardique (CIV, paroi libre, pilier de valve mitrale)
40
Q

qu’est ce que la classif de Killip ?

A

elle se rapporte aux patients qui ont un infarctus du myocarde (stade aigu). C’est donc la classification cardiaque post-infarctus
se divise en 4 stades :
I : pas d’insuffi card
II : Le patient a fait un infarctus
du myocarde plus important et il y a un certain degré de dysfonction de la pompe cardiaque. Le patient peut développer de l’eau (congestion) dans les poumons ; le patient sera dyspnéique de façon modérée car il y a seulement de l’eau au niveau des bases pulmonaires
III : eau sur toute la hauteur du poumon. Le patient est très dyspnéique et a l’impression d’étouffer. Il est transpirant et angoissé.
IV : choc cardiogénique (tensiona rté basse (hypoperf)

41
Q

un galop protodiastolique et une congestion pulmonaire avec râles limités aux bases est symptomes d’un stade III de la classif de Killip.

A

FAUX, c ‘est un stade II

42
Q

lors d’un oedème pulmo cardiogénique on va avoir de l’eau qui va s’acculumer dans le poumons car le VD ne se vide plus correctement

A

FAUX, c’est le VG due to une perte de contraction du m cardiaque se qui va faire que la pression va se transmettre dans l’OG puis aux veines et cappil pulmo donc plasma fuite dans alvé donc hypoxie

43
Q

lors d’un oedème plumo cardiogénique les poumons apparaissent blancs à la radio, pourquoi ?

A

car les zones sont comblées par de l’eau dans les alvé pulmo

44
Q

comment traiter un oedème pulmo cardiogénique ?

A

diurétique, vasodilat, ventil non-invasive

45
Q

quelles sont les caract d’un choc cardiogénique ?

A
  • pression arté syst inf à 90 mmHg pdt + de 1h (non corrigé par admin solution de remplissage ou secondaire à une cause card ou associé à une hypoperf)
46
Q

quelles sont les répercution d’une hypoperf sur le rein, le syst nerveux, et cutanée ?

A
  • rein : débit urinaire faible
  • neuro : confusion, agitation, coma, …
  • cutanée : marbrure
47
Q

quelles sont les 2 causes principales du choc cardiogénique ?

A
  • dysfct pompe
  • cause mécanique
48
Q

quelles sont les causes méca d’une choc cardiogénique ?

A
  • rupture myocard tamponnade (sang s’écoule hors du coeur)
  • rupture septum interventri (CIV)
  • rupture structure sous-valvulaire (pilier)
49
Q

Plus le patient est en état de choc cardiogénique, plus il va bénéficier d’une revascularisation précoce, et plus il a de chance de survie à un an.

A

VRAI

50
Q

quelles est le role du kiné dans les cardiopathie ischémique ?

A
  • revalid cardio-respi post infar
  • prise en charge OPA
  • kiné respi pré-op et post op si chirurgie

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