paro 1 Flashcards
Elements associés a la pathogénicité de la plaque :
Augmentation de la biomasse : contenue = tolérée (pas de réaction du SI forte), SI toujours en etat d’alerte
Capacités à se fixer aux tissus de l’hôte de la bactérie : maintien à distance des tissus du microbiote : tolérance.
Maintien à distance + controle croissance biofilm = assurés par
assurés par action ligne défense antibactérienne, se passe principalement au niveau épithélium de jonction et epithélium gingival oral
Épithélium gingival
… recouvert d’un …. : .. zones
Épithélium gingival
Conjonctif recouvert d’un épithélium pavimenteux stratifié : 3 zones
Épithélium gingival
: 3 zones
1 L’épithélium gingival oral kératinisé, le plus externe
2 L’épithélium sulculaire
3 L’épithélium de jonction non kératinisé
1 L’épithélium gingival oral kératinisé, le plus externe
il présente des propriétés mécaniques car il doit résister aux forces de cisaillement et d’arrachement lors des fonctions
L’épithélium de jonction non kératinisé :
nb cellule et espace
- joint mécanique entre l’épithélium et la dent : adhésion à la surface amélaire
- maintenir son intégrité dans un milieu hostile, le poussant à se réparer rapidement (turn over tres eleve 4-6j)
- 18% d’espaces intercellulaire : passage leucocytes
- inconvénient : pas kératinisé + faible épaisseur (20 couches fond du sillon à ⅔ vers JAC)
3 L’épithélium de jonction non kératinisé :
et bactéries
empêcher les bactéries de pénétrer dans le parodonte
reconnaissance bactérie par leur PAMPs et réduction V bactérien par leur peptide antimicrobien
Barrières anatomiques qui s’opposent à la pénétration de bactéries : different aspect selon localisation :
Épithélium gingival
Flux liquidiens
Composantes du système immunitaire inné
Communautés bactériennes résidentes amicales.
Flux liquidiens
enzymes qui réduisent les masses bactériennes + “effet de chasse”, = rinçage des micro-organismes planctoniques par déglutition, crachat, etc.
- Le fluide oral et son contenu participe à la sélection bactérienne et contrarier le développement des bactéries
- Le fluide gingival : son extravasation constante va s’opposer à la pénétration bactérienne.
Composantes du système immunitaire inné
réponse non spécifique + rapide → la phagocytose et l’inflammation aigüe. L’inflammation constante mais contrôlée, “encadrée” par des molécules médiatrice
Si inné =
- Cellules épithéliales (reconnaissance bactérienne au premier contact)
- Peptides antimicrobiens synthétisés par de nombreuses cellules
- Cellules phagocytaires (neutrophiles, macrophages, NK)
- Système du complément
Premier contact entre les cellules de l’hôte et un micro-organisme
Micro organisme = agent etranger avec leur PAMPs reconnu par les PRR des cellules du SI et cellules epithéliales
3 familles de PRR
opsonine, recepteurs endocytose, recepteurs signalisation (ex Toll)
Toll :
10 identifié avec ligands spécifique (lipididique, proteique, nucleotidique), reconnaissance + fixation ligand ⇒ cascade activation de NF-kB et transcription gene pour cytokine, chimiokine, ….
Peptide antimicrobiens AMPs
Secrété par C epi, neutrophiles, glande salivaire
Capable de contrôler croissance bactérienne et tuer bactérie en dislocant membrane ext
Peptide antimicrobiens AMPs
lesquels
45 AMPs identifiées dans le fluide oral dont :
défensines
histadines
Cathélicidine humaine
Peptide antimicrobiens AMPs
lesquels ou
Epithélium gingival et sulculaire : expression beta defensines par cellules épithéliales : hypothèse defense vs plaque supra gingivale
EDJ : Flux d’alpha defensine et de LL37 provenant des granulocytes neutrophiles : formation d’un biofilm sous gingival
Recrutement des cellules phagocytaires
PMNs (neutrophiels) : phagocytose et destruction bactérie invasives : sécrètent des AMPs + autres facteurs antimicrobiens. Neutraliser âr pathogènes extracell en minimisant dommages infligés aux C env par la formation de NETs (Neutro Extracell Traps)
Mais peuvent etre a l’origine destruction tissulaire
Pathologies avec altération de la fonction phagocytaire
→ destructions parodontales rapides et sévères : Neutropénie cyclique / Agranulocytose médicamenteuse / Syndrome de Chédiak-Higashi / Syndrome de déficience d’adhésion des leucocytes
Le microbiote oral et sa transmission
Bouche a des niches écologique ce qui donnent gd diversité bactérienne
Bactérie n’ont pas toute le même role, bactérie les mons nombreuse pourrait jouer des roles super important
Transmission microbiote : principalement vertciale (mere a l’enfant) : loi du premier arrivant. Rarement dissémination horizontale
Chq microbiote est unique
Redéfinir l’identité biologique
tolérance a l’egard du microbiote commensal : processus tolérogène du SI
identité “ouverte” avec element exogène et endogène en continuite = holobionte dans un etat d’eubiose
comment SI discrimine pathogènes et commensaux ?
réactions demandées :
pathogènes : reconnaissance + élimination rapide
commensaux : état de tolérance
hypothèse
effecteurs “amicaux” ou tolérants
des différences de conformation permettraient au système immunitaire de distinguer les bactéries commensales des pathogènes Les commensaux identifiés comme tels, activent néanmoins via les récepteurs des cellules de l’hôte des cascades produisant des cytokines participant à la réaction inflammatoires mais à un niveau moindre que l’activation de ces cascades par des pathogènes
hypothèse code barre
une bactérie pourrait être discriminée par les macrophages sur la lecture d’un répertoire de PAMPs par une combinaison de TLRs
quorum sensing :
Les conditions de vie changent le comportement des bactéries. Si une bactérie commensale dépasse son quota, est en surnombre, qu’elle prend le dessus, et qu’elle provoque une dysbiose, elle peut alors devenir plus agressive.
Hypothèse “pas vu, pas pris”.
Cette hypothèse se focus davantage sur les systèmes de reconnaissance (les TLRs) que sur les objets à détecter.
Hypothèse “chacun pour soi”
Cette hypothèse repose sur une notion de “ségrégation physique” dans les mécanismes de tolérance avec le maintien du microbiote à distance de l’épithélium (zone d’exclusion), stratification et contrôle de la croissance du biofilm. Les pathogènes seraient donc les bactéries qui s’approchent un peu trop près et sortent de cette zone d’exclusion.
Hypothèse du second signal ou signal de danger.
Les pathogènes généreraient, en plus de leur signature de procaryote (PAMPs), un autre signal perçu par l’hôte comme un danger. Ces signaux seraient émis par les cellules engagées au sein des facteurs de virulence des pathogènes.
