lésion vésiculeuse et bulleuse Flashcards
def vesicule
Les vésicules sont de petites collections intraépithéliales à contenu liquide, le plus souvent clair même s’il peut être hémorragique, de moins de 5 mm de diamètre.
def bulles
Les bulles sont des collections liquidiennes dont la taille est supérieure à 5 mm.
* Bulles sont: Intraépithéliales ou
Sous-épithéliales ou basales
quand vesicule eclate laisse quoi
quand bulle eclate
● Quand une vésicule éclate cela donne place à une érosion post vésiculeuse
● Lorsqu’une bulle éclate elle laisse place à une érosion tant que le conjonctif n’est pas
atteint. (Seules les bulles intra-choriale forment des ulcérations)
3 mécanismes formation
spongiose
acantholyse
degenerescence réticulaire ou ballonisante
Spongiose
C’est le mécanisme le plus fréquent. Il s’agit de petites vésicules qui forment un œdème épithélial inter-keratinocytaire (entre deux keratinocytes). L’œdème crée une pression, si on exerce une pression au milieu de deux éléments reliés par un desmosome, ils vont se décoller et former une cavité.
Acantholyse
Il s’agit d’une destruction des desmosomes (éléments qui lient les kératinocytes les uns aux autres). Les bulles sont de grande taille. On retrouve fréquemment ce processus lors de maladies auto-immunes intra-épithéliales.
Dégénérescence réticulaire ou ballonisante
Il s’agit d’un gonflement cellulaire suivi de la nécrose des kératinocytes. L’origine est virale (herpès, varicelle…) ou médicamenteuse. Il y a des inclusions virales dans les kératinocytes dégénérés ou morts.
formation maladie vésiculeuse
formation d’une macule (plan) en general érythémateuse
cette macule forme la vesicule
vesicule eclate forme erosion
si revetement cutane : croute
en bouche : pas de croute
Herpès
2 types virus
- VHH1 → herpès buccal
- VHH2 → herpès génital
- Il existe des translocations entre VHH1 et VHH2 (atteintes croisées)
primo infection a VHH1
transmission
incubation
La transmission se fait par contact cutanéo-muqueux. Il faut un contact proche car le virus de l’herpès est un virus enveloppé et fragile.
On le retrouve dans la salive et l’incubation dure de 3 à 5 jours (ou 5 a 6) avec prodomes
primo infection à VHH1 survient avant 10 ans.
VHH1 chez qui
asymptomatique / sympromatique
On le retrouve principalement chez les enfants.
L’infection par ce type de virus reste asymptomatique dans 90% des cas : porteur sain
10% des cas on a une atteinte qui se manifeste, qui est symptomatique générale et buccale.
def prodomes
altération état général, adénopathies cervicales (signes annonciateurs de la lésion: brûlures au point d’inoculation, fièvre, adénopathies, douleurs pharyngées).
primo inf VHH1
incubation avec prodomes puis vesicules buccales puis erosion guerison spontannée sous 2 semaiens
erosion forme stomatite aigue : peuvent confluer et donner vaste plages erosive a contours polycyclique
atteinte cutanée possible en plus
comment decrire cliniquement primo inf VHH1
lors de la primo-infection herpétique, la gencive et d’autres parties de la cavité orale sont affectées, d’où l’utilisation du terme “gingivostomatite” pour décrire cette condition.
On décrit cliniquement alors la primo infection herpétique comme étant une gingivostomatite.
apres primo inf VHH1
Une fois que cette primo infection est guérie, le virus remonte le long des voies nerveuses, se loge dans un ganglion(de Gasser), reste asymptomatique au niveau du ganglion et suite à des stimuli il peut se réactiver et revenir vers la zone du premier contact. C’est ce qu’on appelle la récidive.
recidive VHH1
on a une macule avec des prodromes (sensation de cuisson, de brûlure, picotement).
Puis on a le tableau clinique classique de la primo-infection à savoir vésicule → érosion → croûte(hors cavité orale) → cicatrice , mais pas de signes généraux
facteur recidive VHH1
stress, fièvre, soleil, soin dentaire, cycle menstrue, anesthésie, soin dentaire..
forme clinique recidive VHH1
La forme de récurrence la plus classique est l’herpès labial : bouton de fièvre.
Les vésicules sont regroupées en bouquet donc lorsqu’elles vont éclater, elles vont laisser place à des érosions à contour polycyclique. Ceci permet de faire le diagnostic de récidive herpétique.
egalement intra oral au niveau du palais
guerit spontanement
L’herpès est pourvoyeur d’une maladie bulleuse :
L’herpès est pourvoyeur d’une maladie bulleuse, une toxidermie (réaction allergique herpès) qui s’appelle l’érythème polymorphe :
érythème polymorphe :
Elle se caractérise cliniquement par
des érosions post bulleuse (plus grosses ) inflammatoires à fond fibrineux plus étendues que celles rencontrées dans l’herpès, qui atteint l’ensemble de la muqueuse orale avec une atteinte antérieure : les muqueuses labiales seront toujours atteintes.
érythème polymorphe :
autre signe clinique
atteinte cutanée avec ces lésions maculo-pustuleuse érythémateuse disposées en plusieurs éléments concentriques typiquement en cocarde permet de poser d’emblée le diagnostic.
un autre agent infectieux responsable de l’érythème polymorphe, qui est une bactérie:
un autre agent infectieux responsable de l’érythème polymorphe, qui est une bactérie: le mycoplasma pneumoniae, plus rarement incriminé dans l’érythème polymorphe.
Histologie de la vésicule herpétique
quel tissus
resulte de quoi
La vésicule herpétique est intra-épithéliale et superficielle. Elle résulte de la distension et la rupture des cellules épithéliales par œdème intracellulaire (dégénérescence ballonisante).
interieur vesicule herpetique
La vésicule est remplie d’un fluide contenant quelques cellules atteintes par le virus. Le fond de la vésicule est recouvert de fibrine
sous vesicule herpetique
. Sous la vésicule, de nombreuses cellules épithéliales sont altérées par le virus.
Altérations cellulaires de l’herpès
● Les cellules épithéliales géantes et multinucléées subissant une dégénérescence par « ballonisation ».
● Les petites cellules environnantes correspondent à des polynucléaires neutrophiles ayant envahi l’épithélium.
● Les cellules géantes plurinucléées peuvent être observées sur frottis cytologiques.
Diagnostics différentiels herpes
Herpangine
Aphtose buccale
Toxidermie médicamenteuse
Herpangine
pharyngite vésiculeuse liée à un coxsackievirus de type 1. On peut éliminer facilement ce diagnostic car l’atteinte est postérieure: luette, plis amygdaliens et notamment la muqueuse du voile du palais (comme une angine) qui est rarement atteinte par un herpès.
Aphtose buccale
Une des caractéristiques des aphtes est qu’ils ne surviennent quasiment jamais sur la gencive, or nous avons décrit la primo-infection herpétique comme étant une gingivostomatite. De plus, en présence d’aphte, il n’y aura jamais de fièvre ni d’adénopathie puisqu’il ne s’agit pas d’un virus. Mais c’est très douloureux et la lésion élémentaire est une ulcération. De plus les aphtes ne confluent jamais.
Toxidermie médicamenteuse
peuvent se manifester sous forme d’érosion. En général on arrive à incriminer un médicament. Les anti inflammatoires non stéroïdiens sont pourvoyeurs de toxidermies médicamenteuses.
Examens complémentaires herpes
Ils sont rarement nécessaires. Le diagnostic est avant tout clinique, sauf dans des cas très atypiques on peut faire une PCR.
Une sérologie peut être utile pour diagnostiquer une primo-infection atypique.
Traitement
Primo-infection herpétique :
→ Un volet symptomatique : antalgique, antiseptique, antibiotique (pour les surinfections), anesthésiant de surface
→ Un volet étiologique : traitement anti-viral qui agit sur la phase réplicative virale (72h premières heures de l’infection). Passé ces 72h, un traitement antiviral est inutile.
different anti-viraux herpes
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Aciclovir
200 mg X 5/j per os permettant de raccourcir la durée de cette primo-infection. Mauvaise biodisponibilité par voie orale et mauvaise observance (car 5 prises par jour). Bien car sous forme de sirop pour l’enfant de plus de 2 ans (avant deux ans c’est en fonction du poids)
Valaciclovir
1000 mg X 2/j pour les enfants de plus de 12 ans (hors la primo infection est généralement aux alentours de 10ans)
Famciclovir
250 mg X 3/j
