lésion vésiculeuse et bulleuse Flashcards
def vesicule
Les vésicules sont de petites collections intraépithéliales à contenu liquide, le plus souvent clair même s’il peut être hémorragique, de moins de 5 mm de diamètre.
def bulles
Les bulles sont des collections liquidiennes dont la taille est supérieure à 5 mm.
* Bulles sont: Intraépithéliales ou
Sous-épithéliales ou basales
quand vesicule eclate laisse quoi
quand bulle eclate
● Quand une vésicule éclate cela donne place à une érosion post vésiculeuse
● Lorsqu’une bulle éclate elle laisse place à une érosion tant que le conjonctif n’est pas
atteint. (Seules les bulles intra-choriale forment des ulcérations)
3 mécanismes formation
spongiose
acantholyse
degenerescence réticulaire ou ballonisante
Spongiose
C’est le mécanisme le plus fréquent. Il s’agit de petites vésicules qui forment un œdème épithélial inter-keratinocytaire (entre deux keratinocytes). L’œdème crée une pression, si on exerce une pression au milieu de deux éléments reliés par un desmosome, ils vont se décoller et former une cavité.
Acantholyse
Il s’agit d’une destruction des desmosomes (éléments qui lient les kératinocytes les uns aux autres). Les bulles sont de grande taille. On retrouve fréquemment ce processus lors de maladies auto-immunes intra-épithéliales.
Dégénérescence réticulaire ou ballonisante
Il s’agit d’un gonflement cellulaire suivi de la nécrose des kératinocytes. L’origine est virale (herpès, varicelle…) ou médicamenteuse. Il y a des inclusions virales dans les kératinocytes dégénérés ou morts.
formation maladie vésiculeuse
formation d’une macule (plan) en general érythémateuse
cette macule forme la vesicule
vesicule eclate forme erosion
si revetement cutane : croute
en bouche : pas de croute
Herpès
2 types virus
- VHH1 → herpès buccal
- VHH2 → herpès génital
- Il existe des translocations entre VHH1 et VHH2 (atteintes croisées)
primo infection a VHH1
transmission
incubation
La transmission se fait par contact cutanéo-muqueux. Il faut un contact proche car le virus de l’herpès est un virus enveloppé et fragile.
On le retrouve dans la salive et l’incubation dure de 3 à 5 jours (ou 5 a 6) avec prodomes
primo infection à VHH1 survient avant 10 ans.
VHH1 chez qui
asymptomatique / sympromatique
On le retrouve principalement chez les enfants.
L’infection par ce type de virus reste asymptomatique dans 90% des cas : porteur sain
10% des cas on a une atteinte qui se manifeste, qui est symptomatique générale et buccale.
def prodomes
altération état général, adénopathies cervicales (signes annonciateurs de la lésion: brûlures au point d’inoculation, fièvre, adénopathies, douleurs pharyngées).
primo inf VHH1
incubation avec prodomes puis vesicules buccales puis erosion guerison spontannée sous 2 semaiens
erosion forme stomatite aigue : peuvent confluer et donner vaste plages erosive a contours polycyclique
atteinte cutanée possible en plus
comment decrire cliniquement primo inf VHH1
lors de la primo-infection herpétique, la gencive et d’autres parties de la cavité orale sont affectées, d’où l’utilisation du terme “gingivostomatite” pour décrire cette condition.
On décrit cliniquement alors la primo infection herpétique comme étant une gingivostomatite.
apres primo inf VHH1
Une fois que cette primo infection est guérie, le virus remonte le long des voies nerveuses, se loge dans un ganglion(de Gasser), reste asymptomatique au niveau du ganglion et suite à des stimuli il peut se réactiver et revenir vers la zone du premier contact. C’est ce qu’on appelle la récidive.
recidive VHH1
on a une macule avec des prodromes (sensation de cuisson, de brûlure, picotement).
Puis on a le tableau clinique classique de la primo-infection à savoir vésicule → érosion → croûte(hors cavité orale) → cicatrice , mais pas de signes généraux
facteur recidive VHH1
stress, fièvre, soleil, soin dentaire, cycle menstrue, anesthésie, soin dentaire..
forme clinique recidive VHH1
La forme de récurrence la plus classique est l’herpès labial : bouton de fièvre.
Les vésicules sont regroupées en bouquet donc lorsqu’elles vont éclater, elles vont laisser place à des érosions à contour polycyclique. Ceci permet de faire le diagnostic de récidive herpétique.
egalement intra oral au niveau du palais
guerit spontanement
L’herpès est pourvoyeur d’une maladie bulleuse :
L’herpès est pourvoyeur d’une maladie bulleuse, une toxidermie (réaction allergique herpès) qui s’appelle l’érythème polymorphe :
érythème polymorphe :
Elle se caractérise cliniquement par
des érosions post bulleuse (plus grosses ) inflammatoires à fond fibrineux plus étendues que celles rencontrées dans l’herpès, qui atteint l’ensemble de la muqueuse orale avec une atteinte antérieure : les muqueuses labiales seront toujours atteintes.
érythème polymorphe :
autre signe clinique
atteinte cutanée avec ces lésions maculo-pustuleuse érythémateuse disposées en plusieurs éléments concentriques typiquement en cocarde permet de poser d’emblée le diagnostic.
un autre agent infectieux responsable de l’érythème polymorphe, qui est une bactérie:
un autre agent infectieux responsable de l’érythème polymorphe, qui est une bactérie: le mycoplasma pneumoniae, plus rarement incriminé dans l’érythème polymorphe.
Histologie de la vésicule herpétique
quel tissus
resulte de quoi
La vésicule herpétique est intra-épithéliale et superficielle. Elle résulte de la distension et la rupture des cellules épithéliales par œdème intracellulaire (dégénérescence ballonisante).
interieur vesicule herpetique
La vésicule est remplie d’un fluide contenant quelques cellules atteintes par le virus. Le fond de la vésicule est recouvert de fibrine
sous vesicule herpetique
. Sous la vésicule, de nombreuses cellules épithéliales sont altérées par le virus.
Altérations cellulaires de l’herpès
● Les cellules épithéliales géantes et multinucléées subissant une dégénérescence par « ballonisation ».
● Les petites cellules environnantes correspondent à des polynucléaires neutrophiles ayant envahi l’épithélium.
● Les cellules géantes plurinucléées peuvent être observées sur frottis cytologiques.
Diagnostics différentiels herpes
Herpangine
Aphtose buccale
Toxidermie médicamenteuse
Herpangine
pharyngite vésiculeuse liée à un coxsackievirus de type 1. On peut éliminer facilement ce diagnostic car l’atteinte est postérieure: luette, plis amygdaliens et notamment la muqueuse du voile du palais (comme une angine) qui est rarement atteinte par un herpès.
Aphtose buccale
Une des caractéristiques des aphtes est qu’ils ne surviennent quasiment jamais sur la gencive, or nous avons décrit la primo-infection herpétique comme étant une gingivostomatite. De plus, en présence d’aphte, il n’y aura jamais de fièvre ni d’adénopathie puisqu’il ne s’agit pas d’un virus. Mais c’est très douloureux et la lésion élémentaire est une ulcération. De plus les aphtes ne confluent jamais.
Toxidermie médicamenteuse
peuvent se manifester sous forme d’érosion. En général on arrive à incriminer un médicament. Les anti inflammatoires non stéroïdiens sont pourvoyeurs de toxidermies médicamenteuses.
Examens complémentaires herpes
Ils sont rarement nécessaires. Le diagnostic est avant tout clinique, sauf dans des cas très atypiques on peut faire une PCR.
Une sérologie peut être utile pour diagnostiquer une primo-infection atypique.
Traitement
Primo-infection herpétique :
→ Un volet symptomatique : antalgique, antiseptique, antibiotique (pour les surinfections), anesthésiant de surface
→ Un volet étiologique : traitement anti-viral qui agit sur la phase réplicative virale (72h premières heures de l’infection). Passé ces 72h, un traitement antiviral est inutile.
different anti-viraux herpes
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Aciclovir
200 mg X 5/j per os permettant de raccourcir la durée de cette primo-infection. Mauvaise biodisponibilité par voie orale et mauvaise observance (car 5 prises par jour). Bien car sous forme de sirop pour l’enfant de plus de 2 ans (avant deux ans c’est en fonction du poids)
Valaciclovir
1000 mg X 2/j pour les enfants de plus de 12 ans (hors la primo infection est généralement aux alentours de 10ans)
Famciclovir
250 mg X 3/j
Chez les immunodéprimés: herpes
antiviral par voie parentérale (intra-veineux)
Récurrence : herpes traitement
Selon l’HAS, aucun traitement n’est requis.
—> test avec un antiviral (Aciclovir) en application locale jusqu’à 5 fois par jour pendant 4 à 5 jours.
Efficace au satde de macule avant que la vésicule disparaisse
—> risque de résistance et aucun bénéfice selon la HAS.
—> le traitement repose essentiellement sur un antiseptique (hexomédine, chlorhexidine), antalgique et anesthésiant de surface.
recidive multiple herpes traitement
Pour les patients qui font soit des récurrences multiples (5 à 6 par an) soit développent très souvent des érythèmes polymorphe, on peut donner un traitement préventif à base de Valaciclovir ou Aciclovir.
Varicelle et zona
famille
primo inf et recurence
Le virus de la varicelle et du zona fait également partie de la famille des herpès virus : c’est le VHH3. → Primo-infection : varicelle
→ Récurrence : zona
varicelle transmission
La varicelle est une maladie quasisystématique et extrêmement contagieuse (même avant apparition des éléments vésiculeux) par transmission interhumaine directe, par voie aérienne ou par voie transplacentaire.
varicelle
incubation et phase invasion
L’incubation est de 2 semaines de façon asymptomatique.
La phase d’invasion est de 24h et marquée par une fièvre et un rash cutané.
Symptômes de la varicelle
Phase d’état :
* Fièvre modérée
* Éruption vésiculeuse et prurigineuse cutanée caractéristique évoluant par poussées.
* Polyadénopathies
* Énanthème buccal (manifestation intra orale de la varicelle)
Des vésicules laissant ensuite place à des érosions douloureuses apparaissent souvent en bouche. Elles guérissent sans séquelle en une dizaine de jours.
Reconnaitre la varicelle
Le diagnostic de la varicelle est avant tout clinique
La varicelle est très reconnaissable par les
pédiatres. La varicelle commence par le haut du corps et descend.
En général, il y a 3 poussées successives d’éruption de vésicules.
Entre la première et dernière poussée la lésion élémentaire a évolué
traitement varicelle
Le traitement de la varicelle est préventif par isolement du malade, et symptomatique par antalgiques, antipyrétiques et antiseptiques.
L’utilisation d’un antiviral par voie parentérale comme l’aciclovir est réservé aux formes graves chez l’immunodéprimé.
Zona chez qui et ou
C’est la récurrence du virus qui survient principalement chez le sujet âgé (plus de 50 ans). Il se localise généralement sur un métamère, sur une voie nerveuse. Le zona n’est pas systématique.
comment se forme zona
Lors des récurrences favorisées par des immunodépressions plus ou moins transitoires, le virus resté à l’état latent chemine jusqu’au territoire desservi par le ganglion sensitif en question.
zona eruption
L’éruption vésiculaire est précédée d’une phase prodromique extrêmement douloureuse. Les vésicules siègent sur un fond érythémateux et elles confluent pour former un bouquet qui devient rapidement croûteux.
En intrabuccal, les vésicules du zona du trijumeau laissent rapidement place à des érosions.
L’éruption est toujours unilatérale.
Une adénopathie satellite est souvent perceptible.Le diagnostic est clinique.
zona trijumeau
Zona du V1: Paupières et front
Zona du V2: Muqueuse du palais + Faces jugales et labiales supérieures internes
Zona du V3 : Au niveau gingival + Muqueuse pelvi-linguale + Faces internes jugales et labiales inférieures
douleur zona
Le zona est très douloureux et même après guérison on peut avoir des douleurs post-zostérienne, qui persistent malgré la cicatrisation.
Traitement du zona
- Antalgiques, parfois même morphiniques ou antidépresseurs. ( traitements des symptomes)
- Un antiviral de type Aciclovir par voie parentérale est indiqué chez les sujets immunodéprimés.
- Si les récurrences sont trop rapprochés et douloureuses: traitement
traitement préventif:
—> valaciclovir 1000 mg 3 comprimés par jour pendant 7 jours
—> 3X500 mg/j de famciclovir pendant 7 jours
—> 5X800 mg d’aciclovir/j pendant 7 jours
Syndrôme pied-main-bouche
quel virus
incubation
chez qui
- Virus coxsackie A16
- Incubation : 3 à 7 jours
Ce syndrome se manifeste essentiellement chez l’enfant par épidémies
Syndrôme pied-main-bouche
clinique
des vésicules intra buccales de petite taille qui s’érodent ensuite.
La présence d’éléments cutanés au niveau de la paumes des mains et la plante des pieds permet le diagnostic. Il existe un contexte grippal modéré.
Syndrôme pied-main-bouche
guerison et traitement
. La guérison spontanée intervient en une quinzaine de jours sans séquelle.
On peut tout de même prescrire antalgique, antipyrétique + conseiller une très bonne hygiène corporelle.
Herpangine
quel virus
chez qui
Pharyngite vésiculeuse due au virus coxsackie
Elle se manifeste surtout chez l’enfant
Herpangine
clinique
ébute par de la fièvre et une dysphagie importante. Ce tableau clinique est souvent confondu avec une angine.
Les lésions vésiculeuses siègent au niveau du voile du palais et des piliers antérieurs de l’amygdale sans atteindre la langue
Herpangine
guerison
Les érosions qui font suite disparaissent en quelques jours sans séquelle.
Il y a deux types de maladies bulleuses :
- Les maladies bulleuses aiguës, qui guérissent
- Les maladies bulleuses chroniques qui peuvent être acquises (celles dont on va majoritairement parler ici) ou congénitales (qui ne seront pas développées car en général les patients ont déjà leur diagnostic)
Bulles aigue
- Traumatiques : brulure
- Erythème polymorphe
- Toxidermies bulleuses : medoc
- Angine bulleuse hémorragique : viral
Bulles chroniques acquise
- Autoimmunes
- Lichen bulleux
Bulles chroniques congénitales
- Epidermolyses bulleuses
- Malformations lymphatiques
auto immune
le pemphigus vulgaire et superficiel et la pemphigoïde cicatricielle.
les bulles intra-épithéliales
rupture des liaisons intercellulaires (phénomène d’acantholyse). Le plus souvent, il s’agit du résultat d’un processus immunologique avec présence d’auto-anticorps. C’est le cas du pemphigus.
les bulles jonctionnelles ou sous- épithéliales
dissociation au niveau de la jonction dermo-épidermique (épithélio-conjonctive) constituée de la lamina densa, de la lamina lucida et des fibres d’ancrage. Ce type de clivage aboutit à la formation de bulles sous-épithéliales comme dans les pemphigoïdes ou l’érythème polymorphe
les bulles intra-choriales ou intra-dermiques
par clivage sous jonctionnel sous la lamina densa. De telles bulles sont très rares et s’observent dans certaines affections hématologiques comme dans les purpuras thrombopéniques.
3 éléments principaux permettent de faire le diagnostic des maladies bulleuses auto-immunes :
● Éléments cutanés
● Éléments intra-oraux
● Histologie et immunofluorescence par biopsie
Le pemphigus vulgaire
detail bulle
Le pemphigus vulgaire débute généralement au sein de la cavité buccale par une atteinte bulleuse laissant place à une érosion érythémateuse sans dépôts fibrineux, persistante et douloureuse, entourée d’une muqueuse en voie de décollement translucide
Le pemphigus vulgaire
quel signe ?
Signe de Nikolsky : décollement cutané provoqué par le frottement appuyé en peau d’apparence saine.
Attention : C’est un signe CUTANÉ pas muqueux, on ne peut pas le retrouver dans la bouche !
Le pemphigus vulgaire
entraine quoi
Cette pathologie peut entrainer une gingivite érosive desquamative. Il est très important de préciser que ce n’est pas une gingivite d’origine bactérienne.
Le pemphigus vulgaire
marquage histo
Et en immunofluorescence direct, il y aura un marquage des desmosomes, qui va marquer le contour des kératinocytes : cela va donner une image en maille de filet.
Pemphigus destruction de quoi
Destruction des desmosomes par des auto-anticorps dirigés contre les desmosomes
pemphigus
* L’histologie objective une atteinte … avec phénomène …
* L’immunofluorescence directe permet de mettre en évidence…
- L’histologie objective une atteinte intra-épidermique avec phénomène d’acantholyse.
- L’immunofluorescence directe permet de mettre en évidence des dépôts intercellulaires d’IgG et de complément C3.
La pemphigoïde cicatricielle
atteinte de quoi
bulle ou
siege ou
confondu avec
La pemphigoïde superficielle est une autre pathologie auto-immune, mais est liée à l’atteinte des hémidesmosomes. Ainsi, la bulle est sous-épithéliale et siège préférentiellement au niveau de la gencive-attachée. Dans cette pathologie les toits de bulles sont beaucoup plus épais. Elle peut être confondue avec une gingivite desquamative d’origine bactérienne.
La pemphigoïde cicatricielle
complication
Elle présente une complication majeure : lorsque les muqueuses oculaires et génitales sont atteintes. En effet les bulles sont beaucoup plus profondes, ainsi lorsque la lésion va cicatriser il peut persister des bridescicatricielles, ce que l’on appelle des synéchies.
La pemphigoïde cicatricielle
signe
Dans cette pathologie on retrouve un signe de la pince positif. si on tire à l’aide d’une pince sur la bullequi a éclaté, on peut « éplucher » le patient et tirer des lambeaux épithéliaux sur toute la gencive. Il s’agit d’un signe muqueux.
La pemphigoïde cicatricielle
exam histo
une bulle intra-épidermique et donc un épithélium totalement décollé. Enfin il y a une immunofluorescence directe caractéristique car les AC se fixent le long de la lame basale au niveau des hémidesmosomes : on retrouve une marquage linéaire, fin et continu le long de la membrane basale.
La pemphigoïde cicatricielle
diag dif
LPB, le pemphigus vulgaire, pemphigoïde cicatricielle et la gingivite bactérienne
Les traitements des maladies bulleuses auto-immunes :
- Corticoïdes en bain de bouche : selon la sévérité de l’atteinte
- Soins parodontaux : car l’inflammation liée à la plaque va aggraver la symptomatologie des patients
- Adresser les patients dans des services de dermatologie ou ophtalmologie (pour vérifier
qu’il n’y pas d’atteinte occulaire) où si besoin ils prescriront des immunosuppresseurs
Affections bulleuses buccales non auto-immunes : toxidermies
L’érythème polymorphe
Le syndrome de Lyell
L’érythème polymorphe
chez qui
quelles agressions ?
- S’observesurtoutentre20et50ans.
- Il s’agit d’un mode de réaction non spécifique à des agressions diverses en particulier infectieuse:
- virale (HHV 1 ou 2)
- Bactérienne: Mycoplasma pneumoniae
L’érythème polymorphe
eruption cutanée caractéristique
lésion maculo-pustuleuse ronde, parfaitement délimitée, constituée de plusieurs éléments concentriques réalisant une cocarde à centre foncé cyanotique quelquefois bulleux entouré d’un cercle blanc, le tout reposant sur un fond érythémateux.
prédomine aux niveaux des mains, des poignets,
des coudes et des genoux.
L’érythème polymorphe
atteinte buccale
grandes érosions inflammatoires à fond fibrineux bordées de franges épithéliales, résidus du toit de la bulle, le tout cerné par un halo érythémateux. Cette
atteinte épargne la gencive kératinisé. Chaque élément dure une quinzaine de jours.
L’érythème polymorphe
ou systematiquement touche
es lèvres sont systématiquement atteintes : elles sont soit saignantes, soit crouteuses.
L’érythème polymorphe
histo
une nécrose des kératinocytes basaux
érythème polymorphe
atteintes muqueuse genital et conjonctivales sont plurales et sévères, on parle de
syndrome de Stevens-Johnson.
érythème polymorphe
evolution et traitement
L’évolution se fait vers une guérison en 2 à 4 semaines mais des récidives sont possibles.
Le traitement est purement symptomatique car le traitement antiviral est réservé à ceux qui font des récidives très fréquentes à titre préventif.
Le syndrome de Lyell vs syndrome de Stevens-Johnson
de syndrome de Stevens-Johnson si moins de 10% de la surface corporelle qui est décollée. Et on peutparler de syndrome de Lyell si c’est + de 30% de la surface corporelle qui est décollée
syndrome de Lyell
pronostic vital
Le pronostic vital est en jeu (environ 30% de mortalité), car l’épiderme est présent pour protéger des infections ou encore réguler les échanges hydrique. Ainsi ces patients sont admis en réanimation, ils sont traités comme les grands brulés car l’ensemble de leur épithélium est décollé et nécrosé (aspect noir). Ces patients sont hypovolémiques et à risque infectieux
