histo periapex Flashcards
role peri apex
- Défense +++ processus inflammation et cicatrisation + varié et + complexe
- diverse réponse
- riche réseau vasculaire + drainage lymphatique = elimine oedeme et cellule infl nécrosé
- infl = protection + effet nefaste locaux
En fonction de la sévérité et de la durée de l’irritation :
légère inflammation→ simple élargissement du desmodonte → destruction tissulaire importante.
Plusieurs facteurs irritation
- microbien : lesion carieuse
- traumatique : mécanique chimique thermique
- iatrogène :
–> obturation ou restau en surocc : pression trop importante sur la dent ⇒ infl peri apicale + pulpaire
–> sur instrumentalisation endocanalaire (LT trop longue)
–> perfo radiculaire : racine courbée instrument va tout droit
–> extrusion de materiau d’obt
TORABINEJAD et WALTON (2009), et nous permet de distinguer 4 types de pathologies
périapicales :
● La parodontite apicale aiguë (dite « symptomatique »)
● La parodontite apicale chronique (dite « asymptomatique »)
● L’abcès apical aigu (ou parodontite apicale suppurante)
● L’abcès apical chronique (ou fistulisé).
Parodontite apicale aiguë (ou « symptomatique »)
csq de quoi
csq pulpite irréversible ou nécrose
Parodontite apicale aiguë (ou « symptomatique »)
douleur
douleur : gene a la mastication plus ou moins grande + sensibilite percu exacerbe
si necrose : dent ne réagit pas ou test de vitalité
si pulpite : douloureuse
Parodontite apicale aiguë (ou « symptomatique »)
radio
+/- associé a elargissement desmo + image radio clair
Parodontite apicale aiguë (ou « symptomatique »)
histo
- nbrs cellule infl : PNN (1ere ligne de défense) macrophage, lymphocyte plasmocyte (2ème ligne de défense)
- vaisseaux sanguins dilatés et engorgés (diapédèse des C infl)
- petites zones de nécrose par liquéfaction peuvent se former (micro abces)
- lacunes de résorption osseuses (pas visible radiologiquement)
Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
origine
douleur
peut venir d’une nécrose ou d’une PAA
asymptomatique ou peu symptomatique
Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
clinique difference PAA et PAC
en clinique : difference PAA et PAC est la douleur test thermique et electrqiue negatif percu pas ou peu douloureuse
Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
def histo
⇒ Destruction lente des tissus péri apicaux qui dure dans le temps : destruction + résorption plus importante
Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
radio
radio : apex rongé, simple interruption de la lamina dura jusqua destruction osseuse apicale etendue
Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
2 types PAC
granulome
kyste
granulome
debute par
hyperhémie, oedeme localisé, apparition de nbrs cellules infl
granulome
os
Avec resorption de l’os environnant parfois de la racine ⇒ espace osseux détruit envahi par des cellules infl et de nombreux néo-capillaires et fibroblastes
role fibroblaste synthetisent des fibres de collagene qui s’organise progressivement autour de la lésion pour en limiter l’extension
granulome
structure
équilibre fragile entre agression et défense (pas linéaire : poussées aiguës puis phase chronique) sur plsrs mois voir années
2 zones
Zone périphérique
Zone centrale
granulome zone periph
formée par une coque, capsule, constituée d’un tissus fibreux (fibre de collagene elaborée par fibroblaste)
Elle est insere sur le cément et entoure la lésion granulomateuse
Limite la diffusion
zone centrale general
rame fibreuse = squelette du bordel, riche réseau vasc (hyperhémie constante), nbrs C infl (forme infiltrat infl) (macrophage en aspect ecume ou mousse)
zone centrale autre C
- C géantes multinucléées
- On a des zones d’extravasation de GB
- C avec des stades variés de dégénérescence
- Fibre nerveuses myelinique et amyelinique
- Epithelium
cellule epithelial dans granulome
apparission
forme quoi
- C epithelial apparraissent (proviennent debris de Malassez du desmodonte/ epithelium buccal/ epithélium sinus)
- C epithéliales forment des travées épithéliales : encercle les vaissseaux et les foyers inf (travées epi sur 50% des granulomes) = Barriere sup vs bacteries
cellule epithelial dans granulome
proliferation grace a quoi
Ce sont les cytokine et les facteurs de croissance libérés durant le processus infl qui serait origine différentiation et prolif épi au sein du granulome
Transformation Granulome en Kyste :
Passage d’un type de lésion à l’autre est cependant délicat à déterminer
⇒ La présence d’un épithélium stratifié bien développé + formation de petites vacuoles kystiques au sein du tissu de granulation qui est déterminante.
⇒ Tous les granulomes n’évoluent pas en lésions kystiques mais un kyste est toujours précédé d’un granulome.
kyste formation
transition se caractérise par formation d’une cavité kystique, poche est bordée, pourtour d’un épithélium squameux stratifié non kératinisé, capsule de TC tres dense entoure l’ensemble fixée a l’apex
kyste structure
Zone centrale ou cavité kystique renferme le liquide purulent
Zone médiane composée
Zone périph ou capsule kystique
kyste zone mediane
omposée :
epithélium squameux stratifié non kératinisé de type malpighien
bande conjonctive sous épithéliale envahie par un infiltrat infl
kyste zone periph
: formée d’un TC riche en fibroblaste et fibre de collagene
Os alvéolaire environnant est detruit et montre de nombreuses lacunes de résorption occupées par des ostéoclastes
kyste epithelium
débris epi de Malassez en maj, 3 origines possibles : migration C epi depuis le sinus / métaplasie de l’épi squa strat / diff de cellules pluripotentes de la muqueuse buccale
kyste formation pus
cytolyse de C infl et liquéfaction des résidus nécrotique du tissu de granulation. Parfois débris os lamellaire résorbé
kyste cristaux cholesterol
parfois present (18/44%), nature lipidique. Composant majeur des membranes cellulaires. Peuvent provenir de la nécrose de C infl/ desintegration de GB/ lipide plasmatique circulants. Ils provoquent apparition C geantes plurinucléées bien qu’ils sont avec les macrophages incapable des les éliminer
2 types kystes
vrai kyste : cavité kystique complètement close pas en continuité avec le canal radiculaire mais indépendante de ce dernier
kyste en poche : elle communique avec la pulpe infectée et est située dans son prolongement direct
frequence kyste/granulome/autres lesions
- 15% de kystes (9% de « vrais kystes » et 6% de « kystes en poche », - 50% de granulomes, - 35% d’autres lésions apicales
localisation des lesions
● Apicale ou para-apicale
● Latéro-radiculaire (via canaux accessoires)
● Inter-radiculaire (fréquentes au niveau des dents de lait)
AAA cest quoi
Inflammation sévère en provenance d’une pulpe necrosée
Zone de liquéfaction purulente se forme et se diffuse partout
AAA cliniquement
douleur apicales intense, subite, spontannées. PAS de réponse test vitalité mais ne peut etre a peine effleurée, gonflement tissus env
Aussi appele PAA suppurante
AAA histo
lésion destructive localisées avec zone nécrose, nbrx PNN dégénérés + débris + reste cellulaire : tissus oedemateux. Plage d’extravasation de GB. Autour de l’abces : region tissulaire granulomateuse
AAC
Présence lésion apicale inf avec fistule (evacuation pus vers milieu ext), asymptomatique
histo : nbrs cellule inf
Trajet fistuleux généralement épithélialisé
