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S2 D1 UE2 > histo pulpaire > Flashcards

histo pulpaire Flashcards

1
Q

pulpe et odontoblaste

A

Renferme les odontoblastes (cellule spécialisée dans l’élaboration de la dentine) : corps cellulaire contre la paroi dentinaire, prolongement cytoplasmique occupe lumière tubule et traverse la dentine jusqu’à JAC

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2
Q

2 types irritation pulpe

A

microbiens : carie qui amene infection pulpe par bactéries
traumatismes : mecanique, thermiques, chimique, variation de pression

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3
Q

classification histo

A

classification + simple pulpite aigue/chronique

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4
Q

classification clinique

A

aussi aigue/chronique mais on se base uniquement sur la douleur ressenties

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5
Q

classification anatomique

A

statut des tissus minéralisés autour de la pulpe : pulpite ouverte / fermée

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6
Q

innervation pulpe

A

Richement innervé sous forme de terminaison libre
Fibre myélinisée : 10 à 20 % de grosse fibre AB (6-12um) et 80 à 90 % de fibre Ad (1 à 6um)
Fibre amyélinisées : fibre de type C (0,1 à 1um) : très sensible aux modification de l’env extracell (théorie douleur)

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7
Q

pk douleur dans la pulpe

A

Douleur : bcp de fibre amyélinisées + impossibilité pulpe à se dilater sous la pression de l’œdeme inflammatoire du fait de la présence des parois minéralisées l’entourant ⇒ pression œdème sur fibre nerveuse très forte

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8
Q

hyperhémie pulpaire c’est quoi

A

Stade initial = Etat transitoire localisé à une zone tissulaire peu étendue

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9
Q

hyperhémie
inflammation ?

A

Une irritation passagère et de faible intensité des prolongements odontoblastiques intradentinaires se transmet aux corps odontoblastiques intrapulpaires correspondants.

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10
Q

hyperhémie quest ce qu’il se passe au niveau odontoblaste

A

Les odontoblastes lésés libèrent des médiateurs chimiques qui entraînent une dilatation des vaisseaux pulpaires sous-jacents et un ralentissement du flux sanguin.

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11
Q

hyperhémie quest ce qu’il se passe au niveau oedeme

A

Exsudation plasmatique et formation d’un léger œdème pouvant désorganiser la couche odonto.

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12
Q

hyperhémie quest ce qu’il se passe au niveau cellule indiferencier

A

Migration des cellules pulpaires indifférenciées dans la couche acellulaire de Weil.

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13
Q

hyperhémie quest ce qu’il se passe au niveau cellule de defense

A
  • Margination (accolement au paroi) des polynucléaires neutrophiles dans les vaisseaux sanguins dilatés.
  • Diapédèse et la migration de ces cellules de défense en direction des odontoblastes lésés.
  • Ces PMN contribuent à dissocier la palissade odontoblastique déjà altérée par l’œdème.
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14
Q

hyperhémie evolution

A
  • L’évolution de la lésion se fait généralement vers la guérison après l’arrêt ou la suppression du facteur irritant.
  • Si, au contraire, l’agression persiste et surtout si une invasion bactérienne intervient, une pulpite aiguë peut survenir.
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15
Q

pulpite aigue different stade

A

On distingue pulpite aigue partielle ou total selon le degres d’extension

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16
Q

pulpite aigue
en general par rapport a hyperhemie

A

→ exacerbation des phénomènes précedemment décrits

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17
Q

pulpite aigue different changement

A

vasodilatation
micro hémorragie
aspiration odontoblastique
infiltrat inflammatoire
Micro abcès

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18
Q

pulpite aigue
vasodilation

A

accentuation vasodilatation, infiltrrat inf + dense, augmentation oedeme ⇒ destruction ++ de la couche odontoblastique

19
Q

pulpite aigue
aspiration odontoblastique

A

pression oedeme déplace noyau du corps cellulaires vers le prolongement cytoplasmique intra-dentinair, parfois ca peut etre toute la cellule aspirée

20
Q

pulpite aigue
infiltrat inflammatoire

A

leucocyte + en + élevé vont vers zone atteinte et forme l’inflitrat + destruction PNN → libération enzyme protéolytique ⇒ destruction fibres collagènes et de la MEC

21
Q

pulpite aigue
micro abces

A

formé suite à la destruction tissulaire.
- +- étendus, localisés en regard de la lésion causale
formation d’abcès est d’autant plus fréquente qu’il n’y a que peu ou pas de communication entre la pulpe et le milieu buccal ⇒ pas de drainage.

22
Q

pulpite aiguë
micro abces 2 types

A
  • soit circonscrits par une barrière de cellules de défense et de fibres de collagène
  • soit conflue et s’étend à l’ensemble du tissu conjonctif pulpaire.
23
Q

pulpite aiguë
micro abces evolution

A

⇒la multiplication + confluence abcès peut déboucher sur une pulpite aigue suppurante ou purulente puis nécrose pulpaire complète

24
Q

pulpite chronique generalite
a la suite de quoi
comment

A

Peut s’établir d’emblée ou a la suite d’une pulpite aigue partielle.
Intermitente et de faible intensité (parfois même asymptomatique)

25
pulpite chronique generalite 2 caractéristiques
- présence et persistance de cellules infl mononucléées (lymphocyte et plasmocyte) - activité fibroblastique importante → synthèse fibre collagène disposées en faisceaux
26
pulpite chronique fibrose
(durcissement tissus et perte elasticité) * En l’absence d’aggravation, l'évolution se fait vers la formation de fibres de collagène de plus en plus nombreuses ⇒ fibrose progressive de l’ensemble de la pulpe. = terrain propice à la dégénérescence calcique du tissu conjonctif pulpaire avec calcifications diffuses et des pulpolithes
27
pulpite chronique et vieillissement
semblables à celles observées au cours de la sénescence pulpaire. vieillissement précoce et généralisé du tissu.
28
pulpite chronique et vieillissement au niveau histo + precis
→ une atrophie des odontoblastes, → une diminution du nombre des vaisseaux sanguins, → une disparition des cellules pulpaires au profit des faisceaux de fibres de collagène. + persistance de cellules inflammatoires → fragilisent le tissu pulpaire et diminuent ses capacités de défense en réponse à une agression ultérieure.
29
pulpite chronique ferme
ferme (pas contact avec milieu ext) evolue vers necrose
30
pulpite chronique ouverte
ouvert : drainage constant de l’exsudat inf ou necrotique versext → tissu pulpaire se transforme en tissu inf fibreux dense (peut meme s’epithélialiser en surface)
31
pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire) cest quoi
Bourgeon charnu hypertrophique débordant d’une chambre pulpaire largement ouverte à la suite du développement d’une lésion carieuse
32
pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire) chez qui
rare chez adulte plutot chez enfant (dent temporaire ou premiere molaire immature aux apex ouvert)
33
pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire) quel type de carie
lésion carieuse rapide detruisant couronne et mettant en relation pulpe et cavite buccale
34
pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire) histo tissus de granulation
Prolifération d’un tissu de granulation formé de : - fibres de collagène, - capillaires, - nombreuses cellules inflammatoires : lymphocytes, plasmocytes, macrophages et polynucléaires neutrophiles.
35
pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire) def histo
= bourgeon au sein duquel les fibroblastes et les cellules endothéliales proliférent.
36
pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire) cellules épithéliales
Des cellules épithéliales colonisent la surface de ce bourgeon de granulation et forment un épithélium squameux stratifié le recouvrant entièrement. : - soit à partir de cellules épithéliales desquamées provenant de la muqueuse buccale, - soit par contact direct avec l'épithélium gingival.
37
pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire) fusionnement avec cellules épithéliales gingivale
Le bourgeon peut fusionner avec l'épithélium gingival : difficile de distinguer polype pulpaire/ gingival → jet d’air permet de soulever l’excroissance gingivale = diagnostic différentiel.
38
necrose septique etiologie
dégénérescence du tissu pulpaire, liée à un débordement des systèmes de défense par les bactéries = - aboutissement d’une pulpite infectieuse aiguë ou chronique d’origine carieuse, - propagation à la pulpe d’une infection parodontale donnant ainsi une nécrose à rétro,
39
necrose aseptique etiologie
necrose aseptique : - agression thermique ou chimique, - traumatisme ayant provoqué la rupture du paquet vasculo-nerveux apical.
40
exemple necrose aseptique
ex : choc traumatique de la racine d’une incisive supérieure. → section brutale du paquet vasculonerveux = plus d’apport sanguin et nutritionnel. → dégénérescence pulpaire progressive à bas bruit. → seul signe clinique = modification de la teinte de la dent. → Une mortification pulpaire aseptique au départ peut devenir septique par fixation de germes à la suite d’une bactériémie locale.
41
necrose par liquéfaction
remplie d’un liquide purulent dans lequel : cadavres cellulaires et de rares fibres de collagène. L’ouverture de la chambre pulpaire = écoulement de pus et au dégagement d’une odeur fétide caractéristique
42
necrose par coagulation
Le tissu pulpaire « momifié » en masse fibreuse blanchâtre. extirpée d’un bloc lors du traitement endodontique. Des cellules conjonctives pulpaires, au cytoplasme opacifié, sont encore reconnaissables mais on ne distingue plus aucun organite intracellulaire.
43
coexistence de differentes forme de pulpopatheis
peuvent aussi coexister sur une même dent, surtout dans le cas des pluriradiculées où il existe des entrées vasculo-nerveuses distinctes et indépendantes. couronne / racine pas au meme stade ou deux racines pas au meme stade

S2 D1 UE2 (20 decks)

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