histo pulpaire Flashcards

1
Q

pulpe et odontoblaste

A

Renferme les odontoblastes (cellule spécialisée dans l’élaboration de la dentine) : corps cellulaire contre la paroi dentinaire, prolongement cytoplasmique occupe lumière tubule et traverse la dentine jusqu’à JAC

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2
Q

2 types irritation pulpe

A

microbiens : carie qui amene infection pulpe par bactéries
traumatismes : mecanique, thermiques, chimique, variation de pression

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3
Q

classification histo

A

classification + simple pulpite aigue/chronique

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4
Q

classification clinique

A

aussi aigue/chronique mais on se base uniquement sur la douleur ressenties

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5
Q

classification anatomique

A

statut des tissus minéralisés autour de la pulpe : pulpite ouverte / fermée

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6
Q

innervation pulpe

A

Richement innervé sous forme de terminaison libre
Fibre myélinisée : 10 à 20 % de grosse fibre AB (6-12um) et 80 à 90 % de fibre Ad (1 à 6um)
Fibre amyélinisées : fibre de type C (0,1 à 1um) : très sensible aux modification de l’env extracell (théorie douleur)

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7
Q

pk douleur dans la pulpe

A

Douleur : bcp de fibre amyélinisées + impossibilité pulpe à se dilater sous la pression de l’œdeme inflammatoire du fait de la présence des parois minéralisées l’entourant ⇒ pression œdème sur fibre nerveuse très forte

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8
Q

hyperhémie pulpaire c’est quoi

A

Stade initial = Etat transitoire localisé à une zone tissulaire peu étendue

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9
Q

hyperhémie
inflammation ?

A

Une irritation passagère et de faible intensité des prolongements odontoblastiques intradentinaires se transmet aux corps odontoblastiques intrapulpaires correspondants.

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10
Q

hyperhémie quest ce qu’il se passe au niveau odontoblaste

A

Les odontoblastes lésés libèrent des médiateurs chimiques qui entraînent une dilatation des vaisseaux pulpaires sous-jacents et un ralentissement du flux sanguin.

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11
Q

hyperhémie quest ce qu’il se passe au niveau oedeme

A

Exsudation plasmatique et formation d’un léger œdème pouvant désorganiser la couche odonto.

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12
Q

hyperhémie quest ce qu’il se passe au niveau cellule indiferencier

A

Migration des cellules pulpaires indifférenciées dans la couche acellulaire de Weil.

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13
Q

hyperhémie quest ce qu’il se passe au niveau cellule de defense

A
  • Margination (accolement au paroi) des polynucléaires neutrophiles dans les vaisseaux sanguins dilatés.
  • Diapédèse et la migration de ces cellules de défense en direction des odontoblastes lésés.
  • Ces PMN contribuent à dissocier la palissade odontoblastique déjà altérée par l’œdème.
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14
Q

hyperhémie evolution

A
  • L’évolution de la lésion se fait généralement vers la guérison après l’arrêt ou la suppression du facteur irritant.
  • Si, au contraire, l’agression persiste et surtout si une invasion bactérienne intervient, une pulpite aiguë peut survenir.
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15
Q

pulpite aigue different stade

A

On distingue pulpite aigue partielle ou total selon le degres d’extension

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16
Q

pulpite aigue
en general par rapport a hyperhemie

A

→ exacerbation des phénomènes précedemment décrits

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17
Q

pulpite aigue different changement

A

vasodilatation
micro hémorragie
aspiration odontoblastique
infiltrat inflammatoire
Micro abcès

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18
Q

pulpite aigue
vasodilation

A

accentuation vasodilatation, infiltrrat inf + dense, augmentation oedeme ⇒ destruction ++ de la couche odontoblastique

19
Q

pulpite aigue
aspiration odontoblastique

A

pression oedeme déplace noyau du corps cellulaires vers le prolongement cytoplasmique intra-dentinair, parfois ca peut etre toute la cellule aspirée

20
Q

pulpite aigue
infiltrat inflammatoire

A

leucocyte + en + élevé vont vers zone atteinte et forme l’inflitrat + destruction PNN → libération enzyme protéolytique ⇒ destruction fibres collagènes et de la MEC

21
Q

pulpite aigue
micro abces

A

formé suite à la destruction tissulaire.
- +- étendus, localisés en regard de la lésion causale
formation d’abcès est d’autant plus fréquente qu’il n’y a que peu ou pas de communication entre la pulpe et le milieu buccal ⇒ pas de drainage.

22
Q

pulpite aiguë
micro abces 2 types

A
  • soit circonscrits par une barrière de cellules de défense et de fibres de collagène
  • soit conflue et s’étend à l’ensemble du tissu conjonctif pulpaire.
23
Q

pulpite aiguë
micro abces evolution

A

⇒la multiplication + confluence abcès peut déboucher sur une pulpite aigue suppurante ou purulente puis nécrose pulpaire complète

24
Q

pulpite chronique generalite
a la suite de quoi
comment

A

Peut s’établir d’emblée ou a la suite d’une pulpite aigue partielle.
Intermitente et de faible intensité (parfois même asymptomatique)

25
Q

pulpite chronique generalite
2 caractéristiques

A
  • présence et persistance de cellules infl mononucléées (lymphocyte et plasmocyte)
  • activité fibroblastique importante → synthèse fibre collagène disposées en faisceaux
26
Q

pulpite chronique
fibrose

A

(durcissement tissus et perte elasticité)
* En l’absence d’aggravation, l’évolution se fait vers la formation de fibres de collagène de plus en plus nombreuses ⇒ fibrose progressive de l’ensemble de la pulpe.
= terrain propice à la dégénérescence calcique du tissu conjonctif pulpaire avec calcifications diffuses et des pulpolithes

27
Q

pulpite chronique et vieillissement

A

semblables à celles observées au cours de la sénescence pulpaire.
vieillissement précoce et généralisé du tissu.

28
Q

pulpite chronique et vieillissement
au niveau histo + precis

A

→ une atrophie des odontoblastes,
→ une diminution du nombre des vaisseaux sanguins,
→ une disparition des cellules pulpaires au profit des faisceaux de fibres de collagène.
+ persistance de cellules inflammatoires → fragilisent le tissu pulpaire et diminuent ses capacités de défense en réponse à une agression ultérieure.

29
Q

pulpite chronique ferme

A

ferme (pas contact avec milieu ext) evolue vers necrose

30
Q

pulpite chronique ouverte

A

ouvert : drainage constant de l’exsudat inf ou necrotique versext
→ tissu pulpaire se transforme en tissu inf fibreux dense (peut meme s’epithélialiser en surface)

31
Q

pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire)
cest quoi

A

Bourgeon charnu hypertrophique débordant d’une chambre pulpaire largement ouverte à la suite du développement d’une lésion carieuse

32
Q

pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire)
chez qui

A

rare chez adulte plutot chez enfant (dent temporaire ou premiere molaire immature aux apex ouvert)

33
Q

pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire)
quel type de carie

A

lésion carieuse rapide detruisant couronne et mettant en relation pulpe et cavite buccale

34
Q

pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire)
histo tissus de granulation

A

Prolifération d’un tissu de granulation formé de :
- fibres de collagène,
- capillaires,
- nombreuses cellules inflammatoires : lymphocytes, plasmocytes, macrophages et polynucléaires neutrophiles.

35
Q

pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire)
def histo

A

= bourgeon au sein duquel les fibroblastes et les cellules endothéliales proliférent.

36
Q

pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire)
cellules épithéliales

A

Des cellules épithéliales colonisent la surface de ce bourgeon de granulation et forment un épithélium squameux stratifié le recouvrant entièrement. :
- soit à partir de cellules épithéliales desquamées provenant de la muqueuse buccale,
- soit par contact direct avec l’épithélium gingival.

37
Q

pulpite chronique hyperplasique (polype pulpaire)
fusionnement avec cellules épithéliales gingivale

A

Le bourgeon peut fusionner avec l’épithélium gingival : difficile de distinguer polype pulpaire/ gingival → jet d’air permet de soulever l’excroissance gingivale = diagnostic différentiel.

38
Q

necrose septique etiologie

A

dégénérescence du tissu pulpaire, liée à un débordement des systèmes de défense par les bactéries =
- aboutissement d’une pulpite infectieuse aiguë ou chronique d’origine carieuse,
- propagation à la pulpe d’une infection parodontale donnant ainsi une nécrose à rétro,

39
Q

necrose aseptique etiologie

A

necrose aseptique :
- agression thermique ou chimique,
- traumatisme ayant provoqué la rupture du paquet vasculo-nerveux apical.

40
Q

exemple necrose aseptique

A

ex : choc traumatique de la racine d’une incisive supérieure.
→ section brutale du paquet vasculonerveux = plus d’apport sanguin et nutritionnel.
→ dégénérescence pulpaire progressive à bas bruit.
→ seul signe clinique = modification de la teinte de la dent.
→ Une mortification pulpaire aseptique au départ peut devenir septique par fixation de germes à la suite d’une bactériémie locale.

41
Q

necrose par liquéfaction

A

remplie d’un liquide purulent dans lequel : cadavres cellulaires et de rares fibres de collagène.
L’ouverture de la chambre pulpaire = écoulement de pus et au dégagement d’une odeur fétide caractéristique

42
Q

necrose par coagulation

A

Le tissu pulpaire « momifié » en masse fibreuse blanchâtre.
extirpée d’un bloc lors du traitement endodontique.
Des cellules conjonctives pulpaires, au cytoplasme opacifié, sont encore reconnaissables mais on ne distingue plus aucun organite intracellulaire.

43
Q

coexistence de differentes forme de pulpopatheis

A

peuvent aussi coexister sur une même dent, surtout dans le cas des pluriradiculées où il existe des entrées vasculo-nerveuses distinctes et indépendantes.
couronne / racine pas au meme stade ou deux racines pas au meme stade