Pankreas Flashcards
Beschreibe stichpunktartig den makroskopischen und mikroskopischen Aufbau des Pankreas! Was versteht man unter einem Azinus, Inselzellapparat und Gangsystem?
Makroskopisch
– Caput pancreatis (Kopf)
– Corpus pancreatis (Körper)
– Cauda pancreatis (Schwanz)
Ausführgänge:
- Ductus pancreaticus (Hauptbauchspeichelgang (Wirsung‐Gang))
- Ductus pancreaticus accessorius (Nebenbauchspeichelgang (Santorini‐Gang))
Mikroskopisch
exokriner Anteil:
sekretorische Endstücke (Azini), Gangsystem
endokriner Anteil:
- Langerhans-Inseln (α‐Zellen [Glucagon], β‐Zellen [Insulin], δ‐Zellen [Somatostatin, Gastrin], PP‐Zellen [Pankreatisches Polypeptid])
Azinus:
- beerenförmiges sekretor. Endstück von Drüsen -> funktionelle Einheit der Abscheidung des primären Sekrets
Inselzellapparat:
- > besteht aus Epizhelzellen
- verteilt sich über gesamtes Organ
- > endokrine Hormonproduktion
Gangsystem:
-> Ausführgänge von gebildeten Protein für Verdauung
Aus welchen Zellen ist der Inselapparat aufgebaut?
‐ α‐Zellen
‐ β‐Zellen
‐ δ‐Zellen
‐ PP‐Zellen
Welche Substanzen werden im Azinus, ableitenden Gangsystem sowie in den Inselzellen gebildet?
‐ α‐Zellen (Glucagon)
‐ β‐Zellen (Insulin)
‐ δ‐Zellen (Somatostatin, Gastrin)
‐ PP‐Zellen (Pankreatisches Polypeptid)
Azinus -> Proteine für:
- Porteinverdauung (Endopeptidasen, Exopeptidasen)
- > KH-Verdauung (α-Amylase)
- Lipid-Verdauung (Pankreaslipase, Cholesterolesterase,…)
- Nukleinsäureverdauung (DNAse 1/2, RNAse)
- sonstige -> Trypsininhibioren, Lithostatin
Welche Mechanismen führen zu einer Abgabe von Insulin?
- Glukoseeinstrom in Zelle -> KH-SW steigt -> mehr ATP -> öfnnen ATP-abhängige K+-Kanal - Depolarisation -> öffnen spannungsgesteuerter Ca2+ - Kanäle -> [Ca2+] steigt -> Exocytose von Insulin
- > AcCh, CCK, AVP binden an Gq-gekoppelten Rezeptor -> PIP2 durch PLC zu DAG und IP3 -> IP3 öffnet Ryanodin Kanäle am ER -> [Ca2+] erhöht im Zytoplasma -> Exocytose Insulin
Was sind allgemeine Charakteristika des Pankreassekretes?
isotonisch, alkalisch, proteinreich
-> pH etwa 8-8,3
Auf welchen Grundprinzipien beruht die Pankreassekretion?
Exocytose
Wie wird die Pankreassekretion reguliert (Phasen)?
Kephale Phase -> Anblick, Geruch, Geschmack, Kauen
Gastrale Phase -> Magendehnung, Peptide, AS
Intestinale Phase -> FS, HCl
Welche Hormone und Neurotransmitter stimulieren über welche Mechanismen die Pankreassekretion (a) in den Azini und (b) im Gangsystem? Wo und wie werden die beteiligten Hormone gebildet?
a) Sekretion der Elektrolyten und Wasser
- 2 Cl-,Na+,K+ im Symport über Transporter in Zelle aus Interstitium
- > Cl- über ANO1 in Lumen -> zieht Wasser und Na+ parazellulär mit sich
- Wasser über AQP1 in Lumen
- Gastrin und CCK binden an CCK-Rezeptor -> aktiviert PLC -> InsP3 -> [Ca2+] erhöht -> aktiviert Cam-PK -> phosphoryliert K+ und ANO1-Kanal -> öffnen sich
- AcCh an Gq gekoppelten Rezeptor -> aktiviert PLC -> s.o.
Sekretion von Enzymen
- Gastrin und CCK binden an CCK-Rezeptor -> aktiviert PLC -> InsP3 -> [Ca2+] erhöht -> gesteigerte Exocytose und aktiviert Cam-PK (begünstigt Exocytose)
- AcCh an Gq gekoppelten Rezeptor -> aktiviert PLC -> s.o.
b) Sekretion von NaHCO3
in Zelle Caroxylase -> Bildung von H+ und HCO3- aus Wasser und CO2 -> H+ durch Antiport mit Na+ aus Zelle
- NBC-Transporter -> Symport Na+ und HCO3- in Zelle aus Interstitium
- HCO3- im Antiport mit Cl- aus Zelle ins Lumen
- Sekretin bindet an SR-Rezeptor -> Gs-gekoppelt ->->->PKA phosphoryliert CFTR -> öffnet sich -> Cl- Ausstrom, der Wasser und Na+ parazellulär mit sich zieht
-> ViP bindet an VIPR -> aktiviert ACY -> ATP zu cAMP -> hohe [cAMP] aktiviert PKA
Bildung der Hormone
Gastrin -> Magen (G‐Zellen), Duodenum
CCK -> Duodenum und Jejunum (I‐Zellen)
Sekretin -> Duodenum, Jejunum (S-Zellen)
Welche Bedeutung hat der CFTR für die Pankreassekretion? Welche Konsequenz hat eine CFTR-Malfunktion bei der zystischen Fibrose?
- wichtig für HCO3- Sekretion -> Neutralisation d. sauren Magensaftes im Darm
-> Malfunktion :
erhöhte Viskosität d. Sekrets von mukösen Drüsen - Flüssigkeits- und Elektrolytverlust durch erhöhten Elektrolytgehalt d. Sekrets von Schweißdrüsen
Welche wichtigen Verdauungsenzyme werden im Pankreas gebildet?
- Endopeptidasen (Trypsin(ogen), Chymotrypsin(ogen, (Pro)Elastase)
- Exopeptidasen ((Pro)Carboxypeptidase A, (Pro)Carboxypeptidase B, (Pro)Aminopeptidase)
- α-Amylase
- Pankreaslipase & (Pro)Co‐Lipase, (Pro)Phospholipase A2, Cholesterolesterase
- DNAse 1 und 2, RNAse
- Trypsininhibitoren; Lithostatin
Wie erfolgt die Trypsinaktivierung? Warum ist diese Aktivierung physiologisch bedeutsam?
Trypsinaktivierung durch Endo- und Exopeptidasen -> Aktivierung der weiteren Enzymkaskade durch Trypsin
=> sinnvoll, da Pankreas sich sonst selbst verdauen würde
Wie wirkt der Lipase-Colipase-Komplex im Dünndarm?
- Colipase bindet an Pankreaslipase -> Bildung Enzymkomplex (Prolipase-Pankreaslipase-Komplex) -> Konformationsänderung der Lipase -> aktives Zentrum des Enzyms exponiert
- > Prolipase-Pankreaslipase-Komplex vermittelt Kontakt der Lipase mit den Lipid-Grenzflächen aus Phospholipiden oder Gallensäuren -> Fett Verdauung
Welche Mechanismen verhindern eine vorzeitige Aktivierung der Verdauungsenzyme (Schutz vor Selbstverdau)?
- Proteasen und Phospholipase A2 werden als inaktive Vorstufen (Zymogene) gespeichert und sezerniert
- Isolierung der Enzyme in intrazellulären Membranvesikeln und getrennt von lysosomalen Enzymen
- Gleichzeitige Synthese eines Enzyminhibitors während der Enzymsynthese in den Azinuszellen
- Granula mit niedrigem pH‐Wert und viel Ca2+
- Abbau „frühreifer“ Enzyme nach Transfer in Lysosomen
- Unbehinderter Sekretabfluss in das Duodenum; Verhinderung von duodenalem und biliärem Reflux durch höheren Druck im Pankreasgangsystem
Welche pathogenetischen Faktoren führen zu einer akuten Pankreatitis?
- Gallensteine
- Duodenalverschluss
- Alkohol
- “Ko-Lokalisations-Phänomen”
