Erbrechen und Durchfall Flashcards

1
Q

Nenne Ursachen für Erbrechen!

A
  • Schleimhautreizungen im MDK
  • Gynäkologische Affektionen
  • Schmerzhafte Erkrankungen außerhalb des MDK
  • Erkrankungen/Traumata des ZNS, erhöhter Hirndruck
  • Erkrankungen des Innenohrs
  • Reisekrankheit (Kinetosen)
  • Intoxikationen, Überdosierung von Medikamenten
  • Endokrine und Stoffwechselstörungen
  • Psychisch
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2
Q

Wie unterscheidet sich Erbrechen von Regurgitation?

A

Erbrechen:

  • stellt ein Schutzreflex dar
  • retrograde Entleerung von Magen-Darm-Inhalt durch den Mund nach außen infolge unwillkürlicher Kontraktion von Magen-, Zwerchfellmuskulatur und Bauchpresse
  • im Allgemeinen geht Übelkeit (Nausea) und Hypersalivation voraus

Regurgitation:

  • Herausbeförderung von Mageninhalt ohne Nausea
  • nicht ausgelöst über das Brechzentrum
  • bei Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters und gleichzeitiger Erschlaffung des oberen Ösophagussphinkters
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3
Q

Wo befindet sich das Brechzentrum und welche afferenten Signale können das Brechzentrum beeinflussen?

A
  • Medulla oblongata (in der Formatio reticularis)
  • Chemorezeptor-Triggerzone (CTZ) (am Boden des IV. Ventrikels in Area postrema)

afferente Signale:

  • vagale afferent Neurone (MFK, Gallengänge)
  • Afferenzen des CTZ (Toxine, Opioide, Urämie)
  • vestibuläre Afferenzen (Bewegung, Kinetosen)
  • kortikobulbäre Afferenzen (Geruch, Geschmack, visuelle Eindrücke, psychische Einflüsse)
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4
Q

Welche besondere Funktion hat die Chemorezeptor-Trigger-Zone?

A
  • Auslösung des Brechaktes via efferente Impulse zum Brechzentrum
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5
Q

Wie erfolgt der Brechakt?

A
  • Brechzentrum aktiviert Motoneureone -> Kontraktion der Abdominalmuskulatur und Zwerchfell => Erbrechen
  • Brechzentrum aktiviert vegetatives NS -> zum einen Salivation, Schwitzen, Tachykardie und Vasokontriktion; zum anderen Antiperistaltik von Dünndarm und Magen
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6
Q

Welchen Folgen hat chronisches Erbrechen auf den Wasser- und Elektrolyt-Haushalt? Welche kompensatorischen Mechanismen hat der Körper, um diesen Verlusten gegenzusteuern?

A

Mangel an Wasser, Na+, HCl und K+

  • Wasser und Na+ Mangel:
  • > erhöht ADH -> [Na+] sinkt im Plasma -> EZR-Volumen sinkt => Aktivierung RAAS -> erhöht Aldosteron -> höhere Na+-Resorption und erhöhte K+-Ausscheidung

HCl-Mangel

  • > erhöhte [HCO3-] im Plasma -> reanle Kompensation -> erhöhte HCO3- Ultrafiltration-> erhöhte HCO3- Ausscheidung
  • > erhöhter Plasma pH -> respirator. Kompensation -> Hyperventilation -> erhöhte PaCO2 -> Hypoxämie

K+-Mangel
-> Pufferung -> H+-Shift nach EZR und K+-Shift nach IZR -> Hypokaliämie

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7
Q

Welche Substanzen eignen sind als Emetika bzw. Antiemetka?

A

Emetika:

  • Pharmaka zur Auslösung des Brechreflexes
  • lauwarme NaCl-Lösung, Erregung von D2-R

Antiemetika:

  • Pharmaka zur Unterdrückung von Übelkeit und Erbrechen
  • Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten
  • 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten
  • Histamin-H1-Rezeptor-Antagonisten
  • NK1-Rezeptor-Antagonisten
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8
Q

Wie ist Durchfall definiert?

A
  • gastrointestinaler Erkrankungen, extraintestinaler Krankheiten
  • Mehr als 3 dünnflüssige Stühle/Tag (bei Kindern mehr als 5 Stühle) mit einem Gewicht von mehr als 200 g/Tag
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9
Q

Welche Bedeutung hat das Kolon für die gastrointestinale Flüssigkeitsbilanz?

A
  • Rückresorption von ca. 1l Wasser am Tag

- > kontrolliert Flüssigkeitsgehalt

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10
Q

Beschreiben Sie die pathophysiologischen Mechanismen, die zu Durchfall führen!

A
  • Dysfunktion des Dünndarms, Dysfunktion des Dickdarms
  • Malabsorption von Nahrungsprodukten (osmotische Diarrhoe)
  • Stimulation der Netto-Sekretion von Wasser und Elektrolyten (sekretorische Diarrhoe)
  • Gestörte intestinale Motilität (gesteigerte propulsive Motorik; hypermotile Diarrhoe)
  • Destruktion der Mukosa und gesteigerte Permeabilität (Exsudation aus entzündetem Gewebe, exsudative Diarrhoe)
  • > erhöhte Flüssigkeitssekretion -> verstärkte Propulsion -> schnelle Passagen -> verminderte Resorption -> mehr Flüssigkeit -> verstärkte Propulsion -> Diarrhoe
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11
Q

Was sind Ursachen einer osmotischen Diarrhoe?

A
  • Malassimilationssyndrom (Malabsorption von Kohlenhydraten (z.B. Disaccharidasenmangel), exokrine Pankreasinsuffizienz)
  • glutensensitive Enteropathie
  • Mannitol- und Sorbitoleinnahme
  • Laktulose (Galactofructose)
  • schwer resorbierbare Salze
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12
Q

Was sind Ursachen einer sekretorischen Diarrhoe?

A
  • stimulierende Faktoren der Mukosa und Submukosa (Laxantien, Medikamente)
  • stimulierende Faktoren aus dem Blut (Serotonin, VIP, PGE2)
  • stimulierende Faktoren aus dem Darmlumen
    (bakterielle Enterotoxine, freie Fettsäuren und Hydroxyfettsäuren, Gallensäuren)
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13
Q

Wie kann man sekretorische und osmotische Diarrhoe unterscheiden?

A

sekretorische Diarrhoe:

  • > Resorption kaum beeinflusst
  • > erhöhte Sekretion
  • > keine osmotische Lücke

osmotische Diarrhoe:

  • > verminderte Resorption
  • > Sekretion kaum beeinflusst
  • > osmotische Lücke
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14
Q

Warum ist bei einer Cholerainfektion der Einsatz der WHO-Lösung vorteilhaft?

A

Ausgleich des Wasser-Elektrolyten-Haushaltes

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15
Q

Wie wirkt Loperamid in der Durchfalltherapie?

A

Loperamid bindet an Gi gekoppelten Rezeptor -> kein [cAMP] Anstieg -> somit CFTR nicht geöffnet -> kein Cl- Ausstrom, der Na+ und Wasser parazellulär mit sich zieht

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