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FARMACOLOGIA > Pâncreas endócrino > Flashcards

Pâncreas endócrino Flashcards

1
Q

Células que compõem as ilhotas pancreáticas e o que produzem

A

Células alfa - glucagon
Células beta - insulina, peptídeo C e amilina
Células delta - somatostatina
Células epsilon - grelina
Células pp - polipeptídeo pancreático

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2
Q

Formação da insulina:

A

Pré-pró-insulina (110 aa.) → pró insulina → insulina (51 aa.) + peptídeo C

O peptídeo C é utilizado para diferenciar uma hiperinsulinemia endógena de uma exógena (na endógena há também grandes concentrações de peptídeo C)

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3
Q

Qual é a função da amilina? Que fármaco é análogo à amilina e tem as mesmas funções?

A

Diminui a motilidade GI (retarda esvaziamento gástrico)
Retarda absorção de glicose
Inibe a secreção de glucagon
Aumenta a saciedade
Pramlintida → fármaco que é análogo à amilina, tem as mesmas funções

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4
Q

Principais hormônios catabólicos:

A

Glucagon*
Adrenalina
Cortisol

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5
Q

Reações que predominam no:
Período pós-prandial
Jejum

A

Anabolismo - insulina
Catabolismo

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6
Q

A liberação de insulina ocorre em duas fases, quais são elas:

A

1) quase instantaneamente após o consumo do alimento (insulina estocada)
2) 30 minutos após o consumo alimentar (síntese de insulina)

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7
Q

Regulação da secreção de insulina

A

Glicose entra na célula beta por meio dos GLUTs (tipo 1 e 2) e sofre glicólise, gerando ATP → ATP bloqueia canal de potássio sensível ao ATP → mantém K no interior da célula, despolarizando a célula → canais de cálcio se abrem → influxo de cálcio → cálcio faz a fusão das vesículas de insulina com a membrana plasmática, liberando insulina no plasma

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8
Q

Como as sulfonilureias atuam na regulação da secreção de insulina?

A

Bloqueando os canais de potássio sensíveis ao ATP, o que estimula a secreção de insulina

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9
Q

O diazóxido age de que forma na regulação da secreção de insulina? É eficiente em qual tipo de DM?

A

Estimulando o canal de potássio sensível ao ATP, o que diminui a secreção de insulina. É eficaz em DM2 (pois há células beta)

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10
Q

Quem são as incretinas? Como agem? Quem as produz?

A

GLP-1 e GIP
Atuam em receptores acoplados à proteína Gs - aumenta AMPc - ativa PKA - favorece a secreção de insulina pelas células beta. Também retardam o esvaziamento gástrico - contribuindo para maior saciedade
Produzidas pelas células endócrinas especializadas na mucosa intestinal (células L)

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11
Q

Somatostatina favorece ou inibe a secreção de insulina?

A

Inibe

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12
Q

Via de sinalização da insulina:

A

A insulina se liga aos receptores do tipo tirosina-quinase

Receptor se autofosforila, recrutando as proteínas IRS (substratos dos receptores de insulina)

IRS interage com a PI3K (fosfatidilinositol 3 quinase), convertendo PIP2 em PIP3 (fosfatidilinositol trifosfato)

PIP3 ativa proteína quinase B (PKB)

PKB fosforila e transloca os GLUTs de dentro da célula para a membrana (captura de glicose)

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13
Q

A insulina aumenta mais após administração oral de glicose ou via endovenosa?

A

Na via oral. Pois há atuação das incretinas, que aumentam a secreção de insulina
Administração oral de glicose → trato GI → estimula células endócrinas e liberar GLP-1 e GIP → ação no pâncreas via receptores Gs → aumento da insulina e diminui liberação de glucagon

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14
Q

Qual é a função da DPP-4? Que fármacos inibem essa enzima?

A

A DPP-4 atua degradando as incretinas
As gliptinas atuam inibindo a DPP-4

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15
Q

O que faz a exetinida?

A

Agonista dos receptores de GLP-1

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16
Q

O que é diabetes mellitus?

A

Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos caracterizado pela ocorrência de hiperglicemia crônica (déficit de insulina e ou resistência à insulina), que a longo prazo, promove lesões em órgãos-alvo (retinopatia, neuropatia, nefropatia, DC)

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17
Q

Qual é o resultado final da DM?

A

O resultado final é a diminuição da utilização periférica e aumento da produção de glicose

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18
Q

Como é a DM1?

A

DM1A
Autoimune, o indivíduo produz auto anticorpos que destroem a célula beta
Bimodal - diagnóstico aos 4-6 ou 10-14
Características genéticas

DM1B - sem causa bem definida

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19
Q

Como é a DM2?

A

Bastante relacionada ao estilo de vida - sedentarismo, obesidade
Diagnóstico mais nos adultos (40-50 anos)
Indivíduo produz insulina mas é resistente a ela

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20
Q

Fatores de risco do DM2:

A

Idade > 45 anos
Obesidade e sedentarismo
Diabetes gestacional
HAS, DCV
HDL < 35; TRI > 250
Síndrome dos ovários policísticos

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21
Q

O que é DM gestacional?

A

Hiperglicemia diagnosticada durante a gestação. É diferente de uma gestante diabética

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22
Q

Como a resistência à insulina funciona nos tecidos:
Musculo esquelético
Tecido adiposo
Fígado

A

ME - diminui captação de glicose
Tecido adiposo - diminui captação de glicose, aumenta taxas de lipólise, libera ácidos graxos livres
Fígado - não supressão da PHG

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23
Q

Fármacos hiperglicemiantes:

A

Diuréticos tiazídicos e de alça
Glicocorticoides
Antipsicóticos atípicos
Agonistas beta-adrenérgicos
Opioides
Epinefrina

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24
Q

Fármacos hipoglicemiantes:

A

Antagonistas beta-adrenérgicos (BB principalmente os não seletivos como o propranolol)
Etanol
AINEs
iECAs
Lítio

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25
Q

Como é o estado pré-diabético:

A

Glicemia de jejum alterada (entre 100-125)
Intolerância à glicose (glicemia 2h após o TOTG entre 140-200 mg/dL)
Hemoglobina glicada (HbA1C) entre 5,7-6,4%

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26
Q

O que deve ser feito no estado pré-diabético?

A

Modificações terapêuticas no estilo de vida → programa de dieta + atividade física → reduzir o risco de DM2 em até 60%
Uso de medicamentos → metformina, acarbose, pioglitazona, orlistate, agonistas GLP-1
Critérios para o emprego de metformina no pré-diabetes: múltiplos FR para DM2, piora progressiva da glicemia

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27
Q

Como é feito o tratamento do DM1?

A

Pela insulinoterapia
Dieta, álcool, exercífio físico*

*Se extenuante, aumenta risco de hipoglicemia e hiperglicemia

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28
Q

Como é feito o tratamento do DM2?

A

Educação sobre nutrição, atividade física + metformina - reavaliar A1C
*Rastrear complicações e tratar comorbidades

Metformina + segundo agente - reavaliar A1C

Metformina + 2 outros agentes ou Metformina + insulina

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29
Q

Tipos e ação das insulinas humanas

A

Regular - rápida
NPH ou isofana - intermediária

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30
Q

Quais são as insulinas análogas de ação longa/prolongada?

A

Glardina
Detemir
Degludeca - ultra prolongada

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31
Q

Quais são as insulinas análogas de ação rápida/ultrarrápida?

A

Lispro
Asparte
Glulisina

32
Q

Na insulinoterapia, como é a:
Terapia basal:
Terapia em bolus (prandial):
Terapia bifásica:

A

Basal - 1 ou 2 injeções diárias de insulinas de longa duração
Em bolus: se for regular (30-45 minutos antes da refeição), se for análogo ultrarrápido (15 minutos antes ou logo após)
Bifásica: combina insulinas em pré-misturas

33
Q

Situações em que é necessário aumentar a dose de insulina:

A

Casos de infecções
Trauma
Cushing
Puberdade
Glicocorticoides
Hipertireoidismo
Gestação

34
Q

Há situações em que é necessário diminuir a dose de insulina:

A

Má absorção
Hipotireoidismo
Insuficiência renal
Insuficiência adrenal
Idosos

35
Q

Reações adversas da insulinoterapia:

A

Hipoglicemia - principal, mais causadas por NPH e regular
Ganho modesto de peso
Reações alérgicas
Lipo-hipertrofia nos locais de administração

36
Q

O que é e como tratar a cetoacidose diabética?

A

Deficiência de insulina → no tecido adiposo há inibição da lipogênese e ativação da lipólise → ativação da lipase hormônio-sensível → aumentos dos níveis séricos de ácidos graxos livres → produção de cetoácidos → acidose metabólica com ânion gap elevado

Estabilizar e repor volume - avaliar e correção da calemia - insulinização (regular)

37
Q

Os fármacos hipoglicemiantes são utilizados principalmente em qual tipo de DM?

A

DM2

38
Q

Metas glicêmicas no tratamento do DM2:

A

HbA1C < 7%
Glicemia em jejum 80-130
Glicemia pós-prandial < 180

39
Q

Quais são os fármacos mais potentes em diminuir a glicemia e a hemoglobina glicada?

A

Sulfonilureias e metformina

40
Q

Quais são as sulfonilureias? Como agem?

A

Glipizida, gliclazida, glibenclamida** (essas são as formulações de liberação prolongada)
Glimepirida é a de 3a geração

Aumentam a secreção de insulina, bloqueando os canais de K sensíveis ao ATP, o que aumenta a secreção de insulina

41
Q

Em relação às sulfonilureias:

( ) Pode ocorrer aumento do peso corporal

( ) Diminui até 5% da HbA1C

( ) Reduz a glicemia em jejum entre 60-70

( ) A secreção de insulina ocorre de forma descontínua, pois depende dos níveis de glicose

( ) A tolbutamida é uma sulfonilureia de 1a geração associada ao aumento de mortalidade cardiovascular

( ) A gilbenclamida reduz complicações microvasculares, mas sem impactos na mortalidade

( ) Apresentam falência secundária (perdem 5-7% da eficácia a cada ano)

A

V
F - diminui 1-2%
V
F - ocorre de forma contínua, independente dos níveis de glicose
V
V
V

42
Q

Sulfonilureias preferidas em pacientes com risco cardiovascular:

A

Gliclazida
Glimepirida

43
Q

Em relação à farmacocinética das sulfonilureias:
Seus efeitos hipoglicêmicos podem durar ___
Metabolizados pelo ___ e excretados na ____. Portanto deve haver cautela com ___ e ___, não sendo recomendada para pacientes com ___

A

12-24 horas
Fígado, urina, hepatopatas, pacientes com IR, TFG < 30

44
Q

Melhor sulfunilureia para pacientes idosos ou pacientes com disfunção renal leve:

A

Glipizida

45
Q

Efeitos adversos das sulfonilureias:

A

Hipoglicemia - mais perigoso em idosos, alcoólatras, nefropatas, hepatopatas. Também têm algumas interações medicamentosas que causam hipoglicemia
Náuseas e vômitos
Reações de hipersensibilidade
Ganho de peso
Reações semelhantes ao Dissulfiram (Clorpropamida)
Hiponatremia/intoxicação hídrica (em função do aumento da vasopressina)
Prejuízo da doença coronariana isquêmica - com exceção da gliclazida

46
Q

Como age a bromocriptina? Como é utilizada?

A

Agonista de receptor dopaminérgico
Abordagens farmacológicas combinadas
Pode causar náusea, vômito, reduz motilidade

47
Q

Quais são as glinidas (meglitinidas)? E qual o mecanismo de ação?

A

Repaglinida, Nateglinida
Mecanismo semelhante ao das sulfonilureias (porém se liga em sítio diferente) - estimulam a secreção de insulina

48
Q

Quais são os riscos de se associar meglitinidas com sulfunilureias?

A

Ambas aumentam a secreção de insulina de maneira independente dos níveis glicêmicos → maior risco de hipoglicemias graves

49
Q

Como é a administração das glinidas? Qual tem menor chance de hipoglicemia?

A

Usado antes das refeições - controle glicêmico pós-prandial
Nateglinida possui ação mais rápida e menos duradoura, tendo menor risco de hipoglicemia

50
Q

Contraindicações das meglitinidas/glinidas

A

TFG < 15
Insuficiência hepática
Idosos fragilizados
Gestante

51
Q

Fármacos que reduzem o efeito hipoglicemiante das glinidas

A

Corticosteroides
Rifamicinas
Simpatomiméticos
Tiazídicos

52
Q

Fármacos que aumentam o efeito hipoglicemiante das glinidas

A

Etanol
AINEs
iMAOs
BB não seletivos
Sinvastatina

53
Q

Qual é a classe da metformina?

A

Biguanidas

54
Q

Qual o principal mecanismo da metformina? E quais são outros efeitos?

A

O principal é a inibição da gliconeogênese hepática

Aumento do armazenamento de glicogênio
Atenua os efeitos do glucagon
Redução da lipogênese hepática
Redução da lipogênese no músculo
Melhora a sensibilidade à insulina

55
Q

Em relação à metformina:

( ) Atua principalmente sobre a glicemia nos estados normoglicêmicos

( ) Tem metabolismo hepático

( ) Pode ser associada a outros hipoglicemiantes

( ) Pode aumentar o peso do paciente

( ) Tem como um dos efeitos adversos a acidose lática

( ) Pode reduzir o triglicerídeos e o LDL

A

F - tem pouco efeito nos estados normoglicêmicos, por isso raramente provoca hipoglicemia

F - não sofre metabolsimo hepático (excretada intacta na urina)

V

F - tem efeito anorexígeno ou neutro sobre o peso

V - estimula o metabolismo não oxidativo da glicose, podendo causar acidose lática

V

56
Q

Em relação à metformina:

( ) Não está associada à redução do risco de desfechos relacionados ao diabetes

( ) Está relacionada à redução da mortalidade cardiovascular em pacientes com DM2

A

F - está relacionado

V

57
Q

Como deve ser feito o ajuste de dose da metformina em função da TFG?

A

Reduzida em 50% se 30 < TFG < 45

Não utilizada se TFG < 30

58
Q

Efeitos adversos da metformina

A

GI - náusea, vômito, diarreia, cólicas, indigestão, gosto metálico. Reduz se a administração for após as refeições e se o início do tratamento for com doses menores
Acidose lática
Suspender 2 dias antes da realização de exames com contraste radiológico
Pode reduzir os níveis de vitamina B12

59
Q

Contraindicações da metformina:

A

Insuficiência renal
Hepatopatia com alta de transaminases
Durante estresse agudo (cirurgia)
Abuso de álcool
IC descompensada
Passado de acidose lática em uso de metformina
Cautela em: indivíduos acima de 80 anos, doenças pulmonares graves

60
Q

Quais são as glitazonas? Como é o mecanismo de ação?

A

Troglitazona, Rosiglitazona, Pioglitazona*
São sensibilizadores periféricos de insulina - o alvo é o receptor ativado por proliferador peroxissômico - gama (PPAR-gama) - um fator de transcrição ativado por ligante, um receptor nuclear
Envolvido com genes relacionados com o metabolismo da glicose e de lipídios; aumento da expressão de receptores periféricos de insulina; diferenciação dos adipócitos; captação de ácidos graxos circulantes nas células adiposas

61
Q

Sobre as glitazonas (tiazolidinedionas):

( ) Aumentam em 80% a captação de glicose mediada pela insulina

( ) Não tem efeito sobre os níveis plasmáticos de triglicerídeos e de HDL

( ) Não tem efeitos hipoglicemiantes

( ) São metabolizados pelo fígado e possuem início de ação curta

( ) Normalmente é utilizado em monoterapia

( ) A pioglitazona é capaz de reduzir a mortalidade em pacientes DM2 que tiveram ao menos um evento CV prévio

A

F - aumentam em 30-50%

F - reduz triglicerídeos em 10-15% e aumenta o HDL

V

F - início de ação relativamente lento (1-3 meses)

F - raramente. Geralmente é associado à metformina

V

62
Q

Efeitos adversos das glitazonas:

A

Aumento de peso (aumenta gordura periférica e diminui a gordura visceral)
Edema (em 5% dos casos - pode descompensar ICC)
Cefaleia
Aumento de risco de fratura óssea (mulheres pré e pós-menopausa)
Aumento de risco de ITR superior
Avaliação de transaminases hepáticas antes do início do tratamento

63
Q

Interações medicamentosas das glitazonas:

A

Pode aumentar a metabolização de AOC, digoxina, ranitidina, nifedipino

64
Q

Quais são as formas de aplicar os incretinomiméticos à terapia da DM?

A

Agonistas peptídicos injetáveis do receptor GLP-1

Inibidores da DPP-4

O GIP não é efetivo na estimulação da liberação de insulina e redução de glicemia

65
Q

Quais são os fármacos inibidores da DPP-4?

A

Sitagliptina, saxagliptina, alogliptina, vildagliptina, linagliptina

66
Q

Sobre os inibidores da DPP-4:

( ) Reduzem em 95% a atividade da DPP-4 durante 12 horas

( ) Podem ter como colaterais aumento de peso e hipoglicemia

( ) As doses devem ser reduzidas em pacientes com insuficiência renal, exceto pela Linagliptina, que tem pouca depuração renal

( ) Tem como efeitos adversos: nasofaringite, cefaleia, tontura, diarreia, pancreatite aguda

A

V

F - não causam hipoglicemia

V

V

67
Q

Quais são os fármacos análogos ao GLP-1? Como é a administração desses fármacos?

A

Exenatida, liraglutida, semaglutida, lixisenatida, dulaglutida

Administrados por via subcutânea

68
Q

Em relação aos análogos ao GLP-1:

( ) Tem meia vida de 12-15 horas

( ) Tem efeito insulinotrópico independente da glicose

( ) Podem ser utilizados como monoterapia ou como adjuvantes

( ) Retardam o esvaziamento gástrico, melhoram o perfil lipídico e a PA

( ) Podem causar redução de peso (5-10%)

A

F - 2-3 horas

F - efeito insulinotrópico dependente de glicose

V

V

V

69
Q

Efeitos adversos dos análogos ao GLP-1:

A

Náuseas e vômitos
Diarreia
Artralgias
Pancreatite aguda

70
Q

Quais são os inibidores da alfa-glicosidase? Como é o mecanismo de ação?

A

Acarbose, miglitol, voglibose
A alfa-glicosidase é uma enzima que está no intestino delgado que faz a quebra de carboidratos maiores - é uma boa alternativa para os pacientes com glicemia de jejum entre 110-140

71
Q

Sobre os inibidores da alfa-glicosidase:

( ) Reduz a relação LDL/HDL

( ) É contraindicado para pacientes com DII

( ) Tem como efeitos adversos: flatulência, meteorismo, diarreia, distensão e desconforto abdominal

A

V
V
V

72
Q

Quais são os iSGLT2? Qual é o mecanismo de ação?

A

Dapagliflozina, canagliflozina, empagliflozina, sotagliflozina
O SGLT2 é um cotransportador Na/glicose presente no túbulo contorcido proximal

73
Q

Efeitos dos iSGLT2:

A

Glicosúria
Aumento do risco de infecções micóticas urinárias e genitais
Perda de peso
Redução da PA
Risco de cetoacidose diabética
Aumento do risco de fraturas
Comprometimento renal agudo
Câncer de bexiga (Dapa)

74
Q

Efeitos adversos da pranlintida:

A

Náuseas e hipoglicemia
Contraindicado para pacientes com gastroparesia ou distúrbios de motilidade

75
Q

Fármacos que aumentam peso

A

Sulfonilureias
Glinidas
Glitazonas
Insulinas

76
Q

Fármacos que reduzem peso

A

Metformina
Agonistas GLP-1
iSGLT2

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