Doenças ácido-pépticas Flashcards
Funções
- Célula parietal (oxíntica)
- Células G
- Células D
- Células epiteliais
- ECL
- Produção de suco gástrico
- Gastrina
- Somatostatina
- Muco e bicarbonato
- Histamina
Receptores que medeiam a secreção de ácido gástrico nas células parietais a partir de cada estímulo
Estímulo neuronal - M3 (Gq)
Estímulo endócrino (gastrina) - receptor CCKB
Estímulo parácrino (histamina) - H2
Funções da gastrina e estímulo para liberar
Indutor mais potente da secreção de ácido - também estimula ECL
Estimulo para liberar é ACh
O que é a Sindrome de Zollinger-Ellison?
Indivíduo tem tumores de células G que produzem muito suco gástrico - ulceração, esteatorreia, diarreia
Qual é o estímulo para liberação de somatostatina e o que faz
pH gástrico < 3 estimula
Suprime células G, ECL - inibição direta da secreção ácida a partir de receptores SSTR2 (Gi)
O que é DRGE?
Sinais e sintomas que resultam do refluxo do conteúdo gástrico - esôfago, órgãos adjacentes. Pode ser fisiológico (curta duração, durante refeições), ou patológico (interprandial recorrente, de longa duração)
Manifestações clínicas da DRGE
Pirose
Regurgitação
Disfagia
Dor precordial
Sensação de globus
Rouquidão
Anormalidades que podem originar refluxo
Relaxamento transitório do EEI não relacionados à deglutição
Hipotonia do EEI
Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica
Medidas higieno-dietéticas para DRGE
Elevação da cabeceira
Esperar 2-3 horas para deitar após comer
Não ingerir líquidos com a comida
Perder peso
Parar de fumar
Comer pouco e várias vezes ao dia
Tratamento clínico da DRGE
Estágios I, II e III
I - antiácidos e/ou antagonistas dos receptores H2
II - Inibidores da bomba de prótons
III - Inibidor da bomba de prótons 1 ou 2 vezes ao dia
O que é a doença ulcerosa péptica e qual é a principal causa?
Desequilíbrio entre fatores de defesa e fatores cáusticos, resultando da perda da integridade do revestimento do estômago ou do duodeno
H. pylori. Uso de AINEs também é relevante
Diferença das úlceras duodenais e gástricas
Duodenais - associada a maior produção de ácido (hipercloridria)
Gástricas - associadas à defesa da mucosa fragilizada e redução de bicarbonato
Mecanismo dos AINEs para doença ulcerosa péptica
Diminui a produção de prostaglandinas que são protetoras do epitélio gástrico
Qual é a ação da H. pylori?
Bacilo gram negativo que vive na camada mucosa estomacal. Destrói a integridade da camada de muco do estômago
1/2 da população possui
85% das pessoas não causa sintomas
Fatores de risco para H. pylori
Idade avançada
Baixo nivel socioeconômico
Más condições de moradia
Baixo grau de instrução
A erradicação leva a redução das taxas de recidiva em pacientes com úlcera
Qual é a relação dos inibidores da bomba de prótons com a detecção do H. pylori?
Deve ficar sem utilizar 4 semanas antes de fazer a endoscopia para coleta do fragmento biopsiado
Quando tratar H. pylori?
Presença de DUP
Linfoma MALT
Recomendado: dispepsia, usuários crônicos de AINEs, câncer gástrico em parente de 1o grau, síndrome dispéptica
Manifestações clínicas da DUP
Dor abdominal epigástrica
Dispepsia ou síndrome dispéptica
Em relação à DUP
( ) 50% dos pacientes com dispepsia possuem DUP
( ) 40% das úlceras pépticas são detectadas em assintomáticos
( ) Úlceras duodenais são mais prevalentes do que gástricas
F - 20-30%
V
V
Tratamento padrão para H. pylori
Amoxicilina + Claritromicina 12/12
Inibidor de bomba de prótons 12/12
Duração de 14 dias
Tratamento para H. pylori se é alérgico à Amoxicilina
Substituir por Levofloxacino
Como é o tratamento da doença ulcerosa péptica?
Omeprazol
Claritromicina
Metronidazol
7-14 dias
Esse é o primeiro esquema
Como é o tratamento da doença ulcerosa péptica no esquema quadrúplo
Inibidor da bomba de prótons
Subcitrato de Bismuto
Metronidazol
Tetraciclina ou Doxiciclina
Como tratar a dispepsia não ulcerosa (dispepsia funcional)?
Dieta, psicoterapia
Antidepressivos, inibidores da bomba de prótons e antagonistas H2
Inibidores da bomba de prótons:
( ) São bases fracas na forma de pró-fármacos - exigem ativação em meio ácido
( ) Causam inativação reversível da bomba
( ) A secreção ácida retorna ao normal de 7-14 dias
( ) Podem ser utilizados via parenteral para hemorragia GI alta
V
F - inativação irreversível
V
V
Inibidores da bomba de prótons de início de ação mais rápido
Rabeprazol e Lansoprazol
Em relação à farmacocinética das bombas de prótons
- Deve ser administrado como
- O que ocorre no fígado
- 30 minutos antes das refeições - administração concomitante com alimentos reduz absorção
- Biotransformados por CYPs hepáticas - exceto pelo Rabeprazol. Devem ter doses ajustadas em hepatopatas
Efeitos adversos dos iBP
Gastrointestinais
Miopatia, artralgia, cefaleia, hipomagnesemia, exantemas cutâneos
Risco de fraturas ósseas (quadril)
Maior suscetibilidade a certas infecções (PAC, colite pseudomembranosa, peritonite em pacientes com ascite)
Diminui absorção de B12
Doença renal crônica
Demência
Interações medicamentosas dos iBP que inibem o metabolismo
Diazepam
Carbamazepina
Fenitoína
Varfarina
Interações medicamentosas dos iBP que aumentam a absorção
Digoxina
Nifedipino
Cetamina
Qual é o risco de associar iBP e Clopidogrel?
Altera a eficácia do Clopidogrel - 25% de risco de morte ou reinternação por SCA
Como funcionam os antagonistas H2?
Suprimem a secreção de ácido gástrico em 70% durante 24 horas - inibem principalmente a secreção de ácido basal
São eficazes na supressão da secreção ácida noturna
Quais são os antagonistas H2?
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Farmacocinética dos antagonistas H2
- Meia vida
- Relação com alimentos
- Relação com antiácidos
- Curta (1-4 horas)
- Absorção pode aumentar com alimentos
- Diminui absorção com antiácidos
Antagonista H2 que apresenta mais colaterais
Cimetidina - efeitos centrais e endócrinos
iBP e Antagonistas H2 desenvolvem resistência?
iBP não desenvolvem tolerância, os antagonistas H2 sim
Principais antiácidos e colaterais
Sais de Mg - Diarreia
Sais de Al - Constipação
Bicarbonato de sódio e carbonato de cálcio - eructação, náuseas, distensão abdominal, flatulências
Agentes que aumentam as defesas da mucosa
Misoprostol (análogo sintético da PGE1)
Sucralfato (forma um polímero viscoso e pegajoso que adere no epitélio) - constipação
Supressores ácidos e citoprotetores menos importantes
Antagonistas muscarínicos seletivos (M1)
Bismuto
Vonoprazana - bloqueia de forma reversível a bomba de prótons
