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FARMACOLOGIA > Homeostasia mineral > Flashcards

Homeostasia mineral Flashcards

1
Q

PTH, vitamina D e calcitonina regulam o que?

A

Cálcio
Fosfato
Magnésio

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Q

Principais ions no LEC:

A

Na
Ca
Cl
HCO3

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3
Q

Principais ions no LIC:

A

K
Mg
Fosfato

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4
Q

Em relação ao cálcio:

  1. Onde está a maior parte do cálcio
  2. A forma ativa do cálcio é a ___
  3. De que forma o cálcio sérico é transportado?
  4. Fármacos que diminuem a absorção intestinal de cálcio
  5. Situações em que a oferta de cálcio é reduzida ocorre
  6. Relação dos diuréticos tiazídicos com o cálcio
A
  1. 99% ossos; 1% (LEC*+LIC)
  2. Ionizada
  3. 90% é carregado por albumina
  4. Corticoides, fenitoína, carbamazepina
  5. Hiperexpressão do transportador ativo dependente de vitamina D
  6. Aumentam a concentração de cálcio
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5
Q

Qual é a relação da absorção de cálcio com o pH? Por que isso ocorre?

A

pH baixo diminui a absorção de cálcio - em pacientes com pH reduzido (álguns fármacos causam isso), a reposição deve ser feita com citrato de cálcio

Em acidoses, o cálcio perde a afinidade com a albumina (aumenta a forma ionizada)

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6
Q

Em relação ao fosfato:

  1. Onde está armazenado
  2. É o principal ânion (intracelular ou extracelular)
  3. Qual é o principal regulador dos níveis de fosfato no sangue?
  4. Quais são outros reguladores do fosfato, além da vitamina D?
A
  1. 86% ossos; 14% tecidos moles
  2. Intracelular
  3. Vitamina D aumenta o fosfato no sangue
  4. PTH, FGF23 - reduzem os níveis de fosfato no sangue; o PTH aumenta a excreção urinária de fosfato
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7
Q

Em relação ao magnésio:

  1. Onde fica armazenado?
  2. Como é regulado o magnésio?
  3. É importante para a regulação de que ions?
  4. Sinais de uma intoxicação com magnésio; como é tratado?
A
  1. Ossos (60%); LIC (40%); LEC (1%)
  2. Não tem um principal regulador - mais referente a niveis teciduais
  3. K e Ca - hipomagnesemia pode causar hipocalcemia e hipocalemia
  4. Depressão muscular e respiratória; PCR. Tratado com gluconato de cálcio
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8
Q

Quais são os usos de sulfato de magnésio (Mg na forma de fármaco)?

A

Tratamento e prevenção de convulsões na pré-eclâmpsia e na eclâmpsia - não tem efeito anti hipertensivo
Crise aguda grave de asma

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9
Q

Quais são as contraindicações de sulfato de magnésio?

A

Miastenia grave - pode precipitar crise

Em associação com BCC

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10
Q

Em relação ao paratormônio:

  1. É produzido em que local:
  2. Qual é a relação com a calcemia?
  3. Como age no rim?
  4. Como age no intestino?
  5. Como age nos ossos?
A
  1. Paratireóide
  2. O PTH aumenta a calcemia
  3. Promove ativação da vitamina D (Calcidiol em calcitriol) pela enzima alfa-1-hidroxilase, aumentando a reabsorção de cálcio no TC. Também promove excreção de fosfato e bicarbonato
  4. Ação indireta via vitamina D - aumenta absorção de cálcio e fosfato
  5. Aumenta reabsorção óssea (ativação osteoclástica de maneira indireta)
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11
Q

Em relação à regulação da síntese/liberação de PTH:

  1. Efeito de uma hipercalcemia:
  2. Incremento nos níveis de vitamina D
  3. Altas e baixas concentrações de magnésio
A
  1. Diminui secreção de PTH (o receptor CaSR ocupado diminui a produção de PTH)
  2. Diminui secreção de PTH
  3. Reduz a síntese de PTH
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12
Q

Em relação ao PTH:

  1. O que ocorre com a administração exógena de PTH formando picos?
  2. Fármaco calcimimético que se liga ao CaSR e o que causa:
  3. Tipos de receptores em que o PTH se liga:
A
  1. Ação anabólica de formação óssea
  2. Cinacalcet - reduz a síntese de PTH
  3. PTH1* e PTH2
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13
Q

Em relação à vitamina D:

  1. Como é formada a vitamina D3?
  2. Qual é a vitamina D de fonte animal e qual é a de fonte vegetal?
  3. Onde ocorrem as reações de hidroxilação que ativam as vitaminas D3 e D2?
  4. O que é formado no fígado?
  5. O que é formado no rim?
A
  1. 7-dehidrocolesterol está na pele - ação UVB - vira colecalciferol (D3)
  2. Animal = colecalciferol (D3); vegetal = ergocalciferol (D2)
  3. A primeira no fígado e a segunda no rim
  4. Calcidiol (25-hidroxivitamina D)
  5. Calcitriol (forma ativa da vitamina D - 1,25-diidroxivitamina D)
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14
Q

Quais são as funções do calcitriol?

A

Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato

Aumenta a reabsorção renal de cálcio

Aumenta a reabsorção óssea

Diminui PTH

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15
Q

Em relação à calcitonina:

  1. Quem as sintetiza e libera?
  2. Quem é o principal regulador?
A
  1. Células parafoliculares da tireoide
  2. Cálcio - quanto mais cálcio, mais calcitonina é liberada
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16
Q

Quais são os efeitos da calcitonina?

A

Tira cálcio do sangue e coloca no osso (hipocalcemico)

Também hipofosfatêmico

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17
Q

Causas de hipoparatireoidismo secundário

A

Cálcio elevado
Suplementação exagerada de vitamina D
Reposição excessiva de cálcio

18
Q

Causas de hipercalcemia dependente de PTH elevado (>65)

A

Hiperparatireoidismo primário - adenoma
Hiperparatireoidismo secundário induzido por lítio
Hiperparatireoidismo secundário (def. de vitamina D; hiperfosfatemia causada por doença renal crônica)

19
Q

Causas de hipercalcemia independentes de PTH (PTH normal ou reduzido)

A

Neoplasias sistêmicas
Endocrinopatias
Medicações (vitamina A, tiazídicos, tamoxifeno)

20
Q

Como é o diagnóstico de um hiperparatireoidismo primário? Quais são as principais causas?

A

PTH alto, hipercalcemia, hipofosfatemia

Adenoma
Hiperplasia difusa da glândula

21
Q

Manifestações clínicas de hipercalcemia:

SNC
GI
Rins
CV
ME
Ossos

A

Ansiedade, disfunção cognitiva, alteração da personalidade

Hipomotilidade intestinal, anorexia, pancreatite, úlcera péptica

IR aguda e crônica, poliúria, desidratação, nefrolitíase

Hipertensão, encurtamento do QT, hipersensibilidade aos digitais

Fraqueza muscular, mialgia, artralgia

Perda da massa óssea

22
Q

Como é feito o tratamento da hipercalcemia?

A

Hidratação venosa com soro fisiológico

Após reidratar - furosemida (aumenta excreção de cálcio)

23
Q

Quais são os bifosfonatos? Qual é o mecanismo de ação?

A

“Dronatos” (Pamidronato, Zoledronato - únicos usados na hipercalcemia)
Alendronato, Pamidronato - mais utilizados

Análogos ao pirofosfato - possuem tropismo positivo pelo osso e lá induzem a apoptose de osteoclastos (ação anti-reabsortiva)

24
Q

Em relação à farmacocinética dos bifosfonatos:

( ) Pouco absorvidos pelo intestino, ainda mais na presença de alimentos e na presença de fármacos contendo cátions bivalentes

( ) Devem ser administrados em jejum, com muita água

( ) Metabolizados pelo fígado e excretados na urina

A

V
V
F - são excretados inalterados na urina

25
Q

Efeitos adversos dos bifosfonatos

A

Efeitos gastrointestinais são os principais (pirose, aumentam o risco de esofagite, dor abdominal, diarreia) - pacientes com doenças ativas do TGI não devem usar bifosfonatos VO

Podem induzir reações de fase aguda: febre, mialgias, artralgias

Necrose avascular da mandíbula, perda da função renal e fibrilação atrial (Zoledronato)

Podem induzir hipocalcemia (e hiperparatireoidismo secundário)

26
Q

Contraindicações dos bifosfonatos:

A

Pacientes com doenças ativas do TGI não devem usar bifosfonados VO
TFG < 30
Incapacidade de cumprir a técnica de ingestão da medicação

27
Q

Em que situações é utilizada a calcitonina como fármaco?

A

Hipercalcemia grave - tem efeito rápido e transitório, associado à hidratação venosa

28
Q

Em relação aos glicocorticoides:

( ) São úteis para quadros de hiperparatireoidismo

( ) Possuem início de ação demorado (2-5 dias) no tratamento da hipercalcemia

( ) Usos: hipercalcemias induzidas por tumores, doenças que cursam com aumento de vitamina D

A

F
V
V

29
Q

A hipocalcemia pode ser dividida em 2 grupos:

  1. Hipoparatireoidismo
  2. Paratireoide normal

Quais são as causas do 1?

A

Principal causa é a remoção cirúrgica da glândula
Doença infiltrativa
Congênito
Hipomagnesemia e hipermagnesemia

30
Q

Manifestações clínicas de hipocalcemia

A

Parestesias e câimbras
Laringoespasmo e convulsões
Hipocalcemia aguda: tetania*, hipotensão, convulsão
Hipocalcemia crônica: alterações dentárias, catarata, distúrbios extrapiramidais, queda de cabelo

31
Q

Como é feito o tratamento da hipocalcemia? E em caso de tetania hipocalcêmica grave?

A

Reposição de cálcio (carbonato de cálcio VO durante ou após refeições)

Se tetania hipocalcêmica grave - gluconato de cálcio

32
Q

Vitaminas D que requerem apenas hidroxilação hepática

A

DHT
Alfacalcidol
Doxercalciferol

33
Q
  1. Quais são os sintomas de uma hipervitaminose D?
  2. Quais são os sintomas de uma deficiência de vitamina D?
  3. Quais são os usos terapêuticos da vitamina D?
A
  1. Sintomas associados à hipercalcemia
  2. Raquitismo, osteomalacia, hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH alto
  3. Tratamento do raquitismo e da osteomalacia; tratamento do hipoparatireoidismo; prevenção e tratamento da osteoporose
34
Q

O que é a Teriparatida? Quando é utilizada?

A

Fragmento semelhante ao PTH aprovado para uso no tratamento da osteoporose grave

35
Q

O que altera na administração contínua de PTH para a administração intermitente?

A

Administração contínua de PTH → elevação crônica do PTH → efeito catabólico (pró-absortivo - desmineralização e osteopenia)

Administração intermitente de PTH → picos de PTH → efeito anabólico (crescimento ósseo)

36
Q

Em relação à osteoporose:

  1. O que o osteoblasto expressa?
  2. O que o osteoblasto libera?
  3. Qual é a relação do estrogênio com a osteoprotegerina?
  4. Qual é a relação dos glicocorticoides com a osteoprotegerina?
A
  1. RANKL, que se liga ao RANK (osteoclasto) - o osteoclasto é ativado pelo osteoblasto
  2. Osteoprogesterina - liga-se ao RANKL - impede a ligação do osteoblasto com o RANK
  3. O estrogênio aumenta os níveis de osteoprotegerina (na menopausa, mulheres tem menos osteoprotegerina - mais suscetível à osteoporose)
  4. Glicocorticoides aumentam a produção de RANK e de RANKL, suprimindo a osteoprotegerina
37
Q

O que é o denosumabe? Como age?

A

Fármaco análogo à osteoprotegerina - impede a ativação do osteoclasto

38
Q

O que é o Romosozumabe? Como age?

A

Anticorpo contra a esclerostina
A esclerostina é uma substância liberada pelo osteócito, que inibe a proliferação de osteoblastos e ativa osteoclastos

39
Q

Em relação à prevenção primária da osteoporose:

  1. Como deve ser a dieta?
  2. Como devem ser os hábitos de vida?
A
  1. Ingestção diária de cálcio de 1200-1500 mg e vitamina D (800-1000 U)
  2. Interromper o tabagismo e a ingestão de álcoo; atividades físicas
40
Q

Como é o tratamento para osteoporose?

A

Bifosfonatos (qualquer um)
Calcitonina - pouco útil

Agentes anabólicos (Teriparatida e Romosozumabe)

Agentes repositores: vitamina D, cálcio e análogos

Tratamento combinado: bifosfonados + repositores

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