+ OTRAS COSAS DM Flashcards by MARÍA JOSÉ GARCÍA

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Depende del tiempo de desarrollo y control de DM, de HTA y factores genéticos.
Hay cambios en mb glomerular: disminuye su
carga negativa y aumenta el tamaño de poros.
Aumenta la P intraglomerular. Se filtra 1o albúmina à 30-300 mg/g de creatinina) y luego proteinuria (300 mg/g de creatinina).
Aparece glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial, y desarrollo de insuficiencia renal.
Aparecen también; ITUs, necrosis papilar renal,
tubulopatías.

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NEFROPATÍA DIABÉTICA

Prevención y tratamiento

Controlar DM. En enfermos con albuminuria o proteinuria establecida, usar IECA o ARA II, aunque no tengan HTA. Usar estatinas para dislipidemia. E enfermos etapa I y II disminuir cantidad de proteínas a 0,8-1 g/kg/día y en enfermos con proteinuria establecida y en III y IV reducir a 0,8 + pérdida con orina, y disminuir sodio.
Dejar tabaco, evitar nefrotóxicos, normalizar peso.
Cuando hay IR derivar a nefrólogo.

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La clasificación clínica de la nefropatía tiene 4

etapas:

1) Asintomático: (I y II)
2) Albuminauria 30-300
3) Proteinuria
4) Insuficiencia renal (III, IV y V).

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NEFROPATÍA DIABÉTICA

Diagnóstico

cociente albúmina/creatinina > 30 mg/g. Debe confirmarse con otra toma.
Realizar: a los 5 años del diagnóstico en DM1, y al momento del diagnóstico en DM2 En enfermos no tratados con IECA o ARA II, hacer controles anuales de albuminuria y creatinina desde el 1o examen.

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RETINOPATÍA DIABÉTICA

En casi todos los casos de DM1 ≥15 años de
evolución. La hiperglicemia y HTA son factores
relevantes en su génesis.

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RETINOPATÍA DIABÉTICA

Prevención y tratamiento

Detección y control precoz de DM, HTA y dislipidemia.
Se hace fotocoagulación retiniana con láser:
maculopatía, retinopatía no proliferativa y fase inicial de retinopatía proliferativa.
Se hace vitrectomía cuando hay una retinopatía proliferativa avanzada (hemorragias vítreas, proliferación del tejido conectivo).
Ranibizumab cuando hay edema macular grave.
(anticuerpos monoclonales contra VEFG).

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RETINOPATÍA DIABÉTICA

Clasificación según OMS:

Retinopatía no proliferativa sin maculopatías:
leve: microaneurismas; moderada y grave: microhemorragias y/o dilataciones venosas en rosario.
Retinopatía no proliferativa con maculopatía:
maculopatía leve: cambios alejados del
centro de la mácula; moderada y grave: cambios maculares.
Retinopatía pre-proliferativa: anomalías
vasculares intrarretinianas, IRMA.
Retinopatía proliferativa: isquemia progresiva genera neovascularización, + proliferación del tejido fibroso sobrepasan mb limitante interna de retina, puede producir desprendimiento de retina. Neovasos en etapa avanzada: pueden bloquear salida de humor acuoso y generar glaucoma neovascular.
Retinopatía proliferativa complicada.

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RETINOPATÍA DIABÉTICA

Diagnóstico y observación

DM1 a los 5 años del diagnóstico: si no tienen
retinopatía hacer control 1 vez/año, en fase inicial retinopatía no proliferativa cada 6 meses y más avanzada cada 3 meses. En embarazadas 1 vez al mes.
En DM2 debe hacerse al diagnóstico: si no está alterado y con compensación metabólica, cada 3 meses y con mayor frecuencia si empeora diabetes o hay retinopatía.
Se hace agudeza visual, reconocimiento de colores y examen oftalmoscópico minucioso que incluya la observación del fondo de ojo, por especialista.

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NEUROPATÍA DIABÉTICA

+TRATAMIENTO

Complicación crónica más frecuente. Por
alteraciones metabólicas y cambios en vasa
nervorum hay desmielinización focal, atrofia y
degeneración axonal, atrofia de neuronas en
astas anteriores y ganglios espinales.

TRATAMIENTO
Controlar diabetes, evitar hipoglicemias. El tto es
sintomático.

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Polineuropatía sensitivo-motora crónica

Afecta áreas distales, especialmente pies, “en calcetín”. Genera: parestesias y disestesias en manos y pies, simétricas; contracciones musculares dolorosas y crisis agudas de dolor, afectación de sensibilidad superficial y profunda, debilidad muscular, disminución o ausencia de reflejos tendinosos, cambios tróficos, alteraciones autonómicas. No tienen relación con actividad física, se agravan en la noche.

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NEUROPATÍA DIABÉTICA

Diagnóstico

Ø Examen de sensibilidad táctil con
monofilamento en planta de pie, en puntos
específicos por 1,5 s
Ø Exploración de sensibilidad vibratoria con
diapasón en maléolos, parte superior de la
tibia, base del dedo gordo y 5o dedo del pie.
Ø Sensibilidad dolorosa con aguda estéril.

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Neuropatía autonómica

Ø Cardiovascular: hipotensión ortostática y
síncopes, taquicardia, isquemia silente
detectada en ECG.
Ø Gastrointestinal: alteraciones de motilidad
gástrica, distensión abdominal, náuseas,
vómitos de retención, diarrea (nocturna)
alternada con constipación.
Ø Genitourinaria: disfunción eréctil, sequedad
vaginal y disminución de libido. Retención de
orina por vejiga hipotónica.
Ø Sudomotora: anhidrosis distal y sudoración
excesiva de tronco. Sudoración gustatoria.

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Mononeuropatía

Edad avanzada. Inicio agudo asociado a dolor.
Nervios mayormente afectados: pares craneales III
(ptosis, indemnidad de reflejo pupilar), IV, VI y VII,
cubital, mediano, femoral, ciático, sural, peroneo.
La rápida adaptación metabólica como iniciar
insulina puede gatillar dolor agudo. Reversible.

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Plexopatía

> 50 años, mal control metabólico, asimétrico, dolor
intenso profundo en muslo y cadera. Luego
debilidad en cuádriceps, ilioipsoas, aductores,
muslo.

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Polirradiculopatía

Torácica, intercostal, y abdominal. Dolor y

disestesia en T4-T12.

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Tratamiento de polineuropatía dolorosa:

Ø Dolor neuropático: antiepilépticos,
antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos
de recaptación de serotonina, paracetamol o
AINES, opioides, anestésicos de acción local.
Ø Acido lipoico

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Síndrome del pie diabético

Infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos del pie asociado a alteraciones neurológicas y de enfermedad vascular periférica en MMII en diabéticos.
Neuropatía motora à atrofia muscular del pie, alteración del equilibrio entre extensores y flexores, y favorece contracturas.
Neuropatía sensitiva à riesgo de sufrir lesiones inadvertidas que favorecen la aparición de ulceraciones.
Neuropatía autonómica à fistulas arteriovenosas y alteraciones tróficas.
Ateroesclerosis à isquemia del pie.
Ulceración con curso agudo e intensificación desíntomas de inflamación, secreción purulenta o absceso, crepitantes en articulación, fluctuación, cantidad aumentada de secreción, mal olor à riesgo de infección ósea. RX o examen histológico del hueso.
Determinar etiología por muestras de profundidad.

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Tratamiento de neuropatía autonómica

Ø Sincopes
Ø Atonía gástrica: dieta, fármacos procinéticos,
eritromicina, inhibidores de secreción gástrica.
Ø Función intestinal: dieta (sin glúten o lactosa),
colestiramina, clonidina, ocreotida,
antidiarreicos, antibióticos
Ø Disfunción eréctil: inhibidores de
fosfodiesterasa tipo 5.
Ø Alteraciones de sudoración: fármacos y
cremas.

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Prevención

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Explorar pies, cada 2 años > 35 medir ITB.
Recomendar a pacientes: inspeccionar pies a
diario, lavar los pies con agua menor a 37o, secarlos con cuidado, no andar descalzo o sin calcetines, no usar calcetines con costuras o costuras hacia dentro. Inspeccionar zapatos. Cortar bien uñas, no tirar callos o durezas. Consultar apenas aparezca alguna lesión de cualquier tipo.

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Tratamiento

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Controlar diabetes, mejorar perfusión.
De pie no infectado: higiene, descarga local, no usar tto antimicrobiano, revisar heridas.
De pie infectado: Insulina. Descarga del pie, antibioterapia (empírica), drenaje, incisión, retirada de tejidos necróticos, parches de curación, métodos que aceleran a curación. Cirugía vascular. Amputación. Educar a
enfermos en medidas de protección y cuidado.

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CETOACIDOSIS

Alteración de metabolismo de HdC, lípidos y proteínas, balance hidroeléctrico y desequilibrio ácido-base por déficit de insulina, asociado a exceso de hormonas de contrarregulación.
Presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina.
Puede presentarse en cualquier tipo de diabetes, pero es mayor su frecuencia en DM1.
Hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica,
deshidratación, alteraciones electrolíticas
(hiperkalemia), y acidosis metabólica.

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CETOACIDOSIS

SÍNTOMAS

Síntomas: sed, sequedad oral, poliuria, CEG,
mareos, cefalea, somnolencia, náuseas y vómitos,
dolor abdominal, dolor torácico, alteraciones de
conciencia. + síntomas de cuadro
desencadenante si lo hay.

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CETOACIDOSIS

SIGNOS

hipotensión, taquicardia, respiración deKussmaul, deshidratación, perdida de peso yturgor, disminución de reflejos tendinosos, ruborfacial, hipotonía ocular, abdomen en tabla_

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Síndrome hiperglicémico hiperosmolar

Glicemia elevada, hiperosmolaridad plasmática,
deshidratación. No hay cuerpos cetónicos ni
acidosis por secreción residual de insulina. La
hiperosmolaridad inhibe la lipólisis. Por lo general
en DM2. Puede darse en DM1.
El riesgo aumenta con: infecciones graves,
enfermedades CV agudas, intoxicación
alcohólica, uso de diuréticos y sicotropos,
insuficiencia renal.

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Síndrome hiperglicémico hiperosmolar | SÍNTOMAS

Síntomas: de enfermedad desencadenante, alteraciones neurológicas y de conciencia, incluido coma. CEG

Síndrome hiperglicémico hiperosmolar | SIGNOS

Signos: taquicardia, taquipnea, deshidratación | severa, enrojecimiento facial, hipotensión.

Tratamiento | HIPOGLICEMIA

Ø Si puede deglutir: ingesta de HdC simples (glucosa 15-20 g) o alimentos líquidos con 20 g de HdC de absorción rápida. Luego ingerir carbohidratos complejos para prevenir reaparición de hipoglicemia. Controlar glicemia. Ø Si no puede deglutir: infusión de glucosa al 20% y luego al 10%, o ampollas de glucosa. Si hay dificultad para obtener acceso: administrar glucagón. En DM2 tener cuidado con glucagón si hay hipoglicemia inducida por fármacos orales (puede estimular secreción de insulina endógena).

HIPOGLICEMIA

Disminución de glicemia < 70 mg/dl, con o sin síntomas. Es clínicamente significativa cuando es < 54 mg/dl, y grave cuando hay alteración de funciones cognitivas y se necesita de un 3o para estabilizarse.

CAUSAS | HIPOGLICEMIA

_fármacos hipoglicemiantes ligados a malcálculo por mala alimentación o ejercicio físicorealizado, alteraciones de mecanismos queprevienen hipoglicemia, disminución deproducción de glucosa (alcohol, aumento desensibilizada a acción de insulina

SÍNTOMAS | HIPOGLICEMIA

Síntomas: náuseas, cefalea, sudoración, palpitaciones, dificultad para hablar, trastornos de coordinación, comportamiento atípico, alteraciones de visión, parestesias migratorias, coma. Síntomas de neuroglucopenia se dan < 54 mg/dl.

HIDRATACIÓN

1) 1000 ml de NaCl al 0,9 % iv. durante la primera hora 2) 500 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. en las siguientes 4 h 3) posteriormente 250 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. hasta la corrección del equilibrio ácido- base 4) cuando la glucemia es <13,9 mmol/l (250 mg/dl) añadir 100 ml/h de solución de glucosa al 5 % en infusión iv. (en estados de catabolismo aumentado, p.ej. infección, hipertiroidismo, embarazo, utilizar 70 ml/h de solución de glucosa al 10% en infusión iv.) 5) después de añadir la solución de glucosa, y siempre que hayan transcurrido más o igual 24 h desde el inicio del tratamiento, disminuir la infusión iv. de NaCl al 0,9% hasta 150 ml/h 6) en caso de hipernatremia >150 mmol/l (150 mEq/L) — usar NaCl al 0,45 % hasta su remisión: calcular la concentración real (corregida) de sodio con el uso de la ecuación concentración corregida de Na (mmol/l) = concentración determinada de Na (mmol/l) + 2 x [(concentración de glucosa en mmol/l - 5,6)/5,6]. En caso de no disponer de NaCl al 0,45 % conectar 2 kits de infusión a través de una canula: NaCl al 0,9 % y agua para infusión iv, administrándolos con la misma velocidad de perfusión.

DISMINUIR HIPERGLICEMIA: Insulinoterapia de | acción corta.

1) Inicialmente inyectar en bolo IV. 0,1 uds./kg (4-8 uds.). 2) Inmediatamente iniciar la infusión continua iv. de 0,1 uds./kg (4-8 uds./h) y monitorizar la glucemia cada hora. 3) Procurar una tasa de descenso de la glucemia de unos 2,8-3,9 mmol/l/h (50-70 mg/dl/h), máx. 5,6 mmol/Vh (100 mg/dl/h) mediante cambios de la dosificación de insulina. Si a lo largo de 1 h no se obtiene la reducción esperada de glucemia -- aumentar la dosis de insulina (se puede doblar), verificar de nuevo la eficacia del tratamiento tras 1 h y ajustar debidamente la dosis de insulina. En caso de glucemia <13,9 mmol/l (250 mg/dl) añadir solución de glucosa al 5 % en infusion iv.

CORREGIR EL DÉFICIT DE POTASIO

1) si la potasemia S5,5 mmol/l comenzar el aporte de KCI iv.: a) <3 mmol/1 – 25 mmol/h KCl (en infusión por catéter central o por dos vías periféricas), detener por una hora el aporte de insulina b) 3-4 mmol/l 15-20 mmol/h KCI c) 4-5 mmol/l --10-15 mmol/h KCI d) 5-5,5 mmol/l 5-10 mmol/h KCI 2) si la potasemia >5,5 mmol/l no aportar KCI, pero se deben planificar controles frecuentes. Recordar que el déficit de potasio se manifiesta a lo largo del tratamiento con insulina y que se exacerba con el aumento de pH (recordar suplementar KC después de corregir la acidosis con bicarbonato sódico).

CORREGIR ACIDOSIS

1) la acidosis leve y moderada remite a medida que se lleva a cabo la hidratación, se aporta insulina y se corrigen las alteraciones del balance hidroelectrolítico 2) usar bicarbonato sódico solamente si el pH arterial 6,9 (y solo hasta que el pH supere 7,0). Dosificación -- cap. 19.2.1; inicialmente 0,5-1,0 mmol/kg pc. lv. Se debe extremar el cuidado para evitar el extravasamiento

19. Dentro de las complicaciones crónicas de la diabetes, la más frecuente es: a) nefropatía diabética b) neuropatía diabética c) retinopatía diabética d) obesidad e) cetoacidosis diabética

*Neuropatía diabética: 1. Prevalencia en diabéticos por 25 años puede llegar a superar el 50% 2. 9% de diabéticos que ya la tienen al momento del diagnóstico 3. Se ha descrito compromiso neuropático ya en estados de intolerancia a la glucosa. 4. La neuropatía no sólo es sensitivo- motora sino que también hay compromiso AUTONÓMICO dentro de las cuales la cardiovascular se asocia con alta morbilidad y mortalidad.

22. ¿Cómo se hace el diagnóstico de nefropatía diabética incipiente? a) microalbuminuria persistente b) aumento de tamaño renal c) aumento de la velocidad de filtración glomerular d) fondo de ojo con retinopatía no proliferativa leve a moderada y VFG disminuida e) proteinuria de 5 gramos en 24 horas asociado a disminución de VFG

A *Debido a que la excreción normal de albúmina es < 30 mg/24hr o mg/g creatinina en muestra de orina aislada. *Los estudios de seguimiento en DM1 y DM2 (con algunas reservas en estos últimos) muestran que valores entre 30-300 mg/24 hrs se asocian a progresión del daño funcional renal. *Recordar variabilidad de la excreción de albúmina urinaria, por lo que es necesario confirmar la anormalidad. *Microalbuminuria (30-299 mg/24 horas) y macroalbuminuria (>300 mg/24 horas), pero se trata de ya no utilizar estos términos.

23. ¿Cuál es la terapia farmacológica de elección en un paciente diabético que presenta proteinuria? a) bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos b) diuréticos de asa c) inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina d) inhibidores de renina e) betabloqueadores

c *Bloqueo del SRA tiene beneficios adicionales más allá del simple control de la presión. Efecto renoprotector: ↓ presión glomerular. *DM 1 con HTA y albuminuria: IECA han demostrado que retrasan la progresión de nefropatía. *DM 2 con HTA y microalbuminuria: IECA como ARA II han demostrado que retrasan la progresión a macroalbuminuria.

Hombre de 58 años, con antecedente de sobrepeso. Consulta por baja de peso no cuantificada asociada a sed importante, poliuria de aproximadamente 10 veces por día. Al examen físico destaca VEC disminuido. Exámenes de laboratorio: glicemia ayuna 300 mg/dL, TG 279 mg/dL, Col total 230 mg/dL, HDL 35 mg/dL, TSH 2,3. Se diagnostica diabetes mellitus tipo 2, ¿cuál es el tratamiento más apropiado? a) metmorfina b) insulina NPH c) glibenclamida d) dieta y ejercicio por 3 meses

b) insulina NPH

Hombre de 75 años, antecedente de diabetes mellitus tipo 2, usuario de metformina. Se encuentra en su 5to día de tratamiento antibiótico por infección urinaria. Es traído por familiares al servicio de urgencia por 48 horas de compromiso del estado general y confusión. Al examen físico en sopor medio, taquicárdico, hipotenso y febril. Hemoglucotest High. Al laboratorio: glicemia 630 mg/dL, Na 147 mEq/L, Cl 125 mEq/lL, pH 7.35, HCO3 10 mEq/L. Se diagnostica síndrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. ¿Cuál es la medida terapéutica más importante a aportar a continuación? a) fluidos enterales b) potasio intravenoso c) bicarbonato intravenoso d) cristaloides intravenosos

d) cristaloides intravenosos

Hombre de 55 años, diabético tipo 2, amaurosis bilateral por retinopatía diabética proliferativa con mala evolución. Sometido a amputación infracondílea izquierda. Post amputación refiere dolor tipo neuropático en ambas extremidades que aumenta en la noche y le impide dormir. Actualmente bajo terapia multimodal con paracetamol AINES y pregabalina. ¿Qué fármaco se debe agregar al esquema terapéutico? a) carbamazepina b) morfina oral c) duloxetina d) tramadol

Mujer de 52 años con antecedentes de diabetes mellitus 2, en tratamiento con metformina y glibenclamida, es llevada por familiares a urgencias por compromiso de conciencia. Al examen sopor profundo y sudoración profusa. Glicemia capilar 40 mg/dL. Con aporte de solución glucosada al 30% recupera nivel de conciencia. ¿Cuál es la conducta inicial más apropiada a continuación? a) derivar a diabetología b) hospitalizar en sala básica c) administrar glucagón subcutáneo d) suspender glibenclamida y control en 48 horas

*Importante: se recomienda fijar la meta de tratamiento en personas adultas mayores frágiles con Diabetes Mellitus 2 en HbA1c

*Importante: se recomienda fijar la meta de tratamiento en personas adultas mayores frágiles con Diabetes Mellitus 2 en HbA1c < 8% (Guía MINSAL).

Mujer de 85 años, obesa, con diabetes mellitus de 15 años de evolución. Vive sola y es independiente en actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. En tratamiento con metmorfina 1000 mg c/12 hrs. Presenta hemoglobina glicosilada de 8.5%, creatinina normal y disminución de la agudeza visual. ¿Cuál es el fármaco más apropiado para agregar a continuación? a) insulina NPH 12 UI nocturnas b) glibenclamida 5 mg c/12 horas c) análogos de GLP-1 subcutáneo d) inhibidores de DPP-4 (sitagliptina)

d) inhibidores de DPP-4 (sitagliptina)

Mujer de 64 años, de base con insuficiencia cardíaca CF II y FE 35% y diabetes tipo 2 diagnosticada hace un año, trae HbA1c de 8.2% a pesar de un control estricto y uso de metmorfina en dosis máximas. Considerando la evidencia disponible actualmente, ¿qué fármaco se debería iniciar a continuación? a) glibenclamida b) rosiglitazona c) empagliflozina d) sitagliptina

Hombre de 45 años, diabético de larga data. Consulta por sensación urente nocturna en ambas extremidades inferiores. Se diagnosticó neuropatía diabética, ¿cuál es el fármaco de elección para iniciar el tratamiento? a) paracetamol b) pregabalina c) amitriptilina d) carbamazepina

b) pregabalina

*Se recomienda como tratamiento de segunda línea en personas adultas con Diabetes Mellitus 2 que no logren alcanzar la meta de HbA1c con monoterapia (Guía MINSAL):

el uso de la combinación de metformina con inhibidores de DPP4 comparado con la combinación de metformina con sulfonilureas

En adultos mayores no se aconseja el uso de

GLP-1 debido a su alto costo y uso inyectable para su implementación (Guía MINSAL).

Hombre, 32 años. Tres s de cefalea persistente y fotopsias. PA 166/96 mmHg como promedio de tres tomas en condiciones estándar. Creatinina 1.2 mg/dL, NU 32 mg/dL y HbA1c 6.09%. Proteinuria 100 mg/dL, glóbulos rojos 10-12 por campo, dismórficos. Aldosterona plasmática 12 mg/dL. Actividad de renina plasmática 1.5 mg/mL/h, índice aldosterona/renina 8,0. ¿Qué examen se debe solicitar? a) proteinuria en 24 horas b) TAC de abdomen y pelvis c) eco doppler de arterias renales

a) proteinuria en 24 horas

¿Cuál es el tratamiento recomendado para la prediabetes?

Metformina

¿Cuál es el valor específico de velocidad de filtración glomerular bajo el cual los pacientes con nefropatía diabética deben ser referidos al nefrólogo?

VFG < 60 mL/min

Paciente con SHH, cursa con compromiso de conciencia y acidosis metabólica leve. ¿Cuál es la causa de su compromiso de conciencia?

Hiperosmolaridad

Mujer de 17 años, diabética tipo I en tratamiento con insulina. Consulta en servicio de urgencia por cuadro de 2 horas de evolución de palpitaciones, sudoración y temblor. En la última hora se agrega somnolencia y desorientación. El primer examen a solicitar en el servicio de urgencias es: a) cetonemia b) hemoglucotest c) electrocardiograma d) glicemia en sangre venosa

b) hemoglucotest

Hospitalizado por CA como debut dabético, con infección respiratoria baja en curso. Además de hidratación y corrección de alteraciones hidroelectrolíticas, ¿cuál es el manejo inicial más adecuado? a) insulina cristalina en infusión endovenosa y antibióticos b) insulina lenta, refuerzo insulina cristalina y metformina c) insulina lenta, refuerzo insulina cristalina y antibióticos d) refuerzos de insulina cristalina y metformina

a) insulina cristalina en infusión endovenosa y antibióticos

Hombre de 76 a con ant de dm2, hospitalizado por angina, presenta a las 22 hrs de temblor, palpitaciones, sudoración y somnolencia. HGT 50 mg/dL. ¿Cuál es el manejo inicial de este paciente? a) suspender próxima insulina b) 1 mg de glucagón intramuscular c) 50 mg de glucosa por vía oral d) 3 ampollas de 10cc de solución glucosada 30% en bolo endovenoso

d) administrar 3 ampollas de 10cc de solución glucosada 30% en bolo endovenoso

Mujer, 51 años, DM2 de 10 años de evolución y obesidad. Metformina 850 mg al almuerzo y a la cena inhibidores de SGLT2, con HbAc1 7%. Es hospitalizada para histerectomía por miomas con insulina basal 24 horas e al alta? a) dejar insulina basal-bolo y control en 1 mes b) retomar metformina e inhibidor de SGLT2, agregando insulina basal 24 horas c) retomar metformina 850 mg e inhibidor de SGLT2 d) dejar insulina basal-bolo

c) retomar metformina 850 mg e inhibidor de SGLT2

Con respecto a la metmorfina, ¿qué es lo más correcto? a) dentro de sus contraindicaciones encontramos la insuficiencia renal b) no mejora el perfil cardiovascular c) tiene una baja de HbA1c aproximado de 0,3 al 0,5% d) su RAM más común es la acidosis láctica

a) dentro de sus contraindicaciones encontramos la insuficiencia renal

*Ante la presencia de una hiperglicemia muy elevada (9% ≤ HbA1c) en pacientes sintomáticos,

iniciar tratamiento con insulina junto con las intervenciones para lograr cambios en el estilo de vida.

Respecto a efectos secundarios de los hipoglicemiantes, es esperable que un paciente aumente de peso en el transcurso del tratamiento con los siguientes fármacos: a) metformina - sitagliptina b) glibenclamida - metformina c) pioglitazona - glibenclamida d) sitagliptina - glimepiride e) glipizida - metformina

c) pioglitazona - glibenclamida

En un paciente diabético tipo 2 hospitalizado por intercurrencia infecciosa, ¿cuál es la razón principal por la que se debe suspender o evitar el uso de metformina? a) por el riesgo de acidosis láctica b) por la latencia en inicio de acción c) por el riesgo de hipoglicemia al usar con insulinas d) por su escasa potencia insulinosensibilizadora en cuadros agudos

a) por el riesgo de acidosis láctica

*La paciente ante fracaso a biterapia oral inicia tratamiento con insulinoterapia.

Según la guía MINSAL, se debe comenzar con una inyección de insulina NPH nocturna 10 U y titular hasta llegar a una glicemia en ayunas de 70-130 mg/dL y HbA1c < 7%. si a los 3 días la glicemia en ayunas es >130 mg/dL se debe aumentar la dosis en 2 U, y si persiste a los 3 días siguientes aumentar +2 U, y así consecutivamente cada 3 días hasta alcanzar la meta.

Mujer de 24 años que en un examen de salud preventivo tiene una glicemia de ayuno de 127 mg/dL y repetida 5 días después tiene 131 mg/dL. Presenta un IMC normal. Refiere madre, tía y abuela materna diabéticas diagnosticadas en similares circunstancias. Diagnóstico y clasificación: a) intolerancia a la glucosa b) diabetes tipo 2 c) diabetes tipo 1 d) diabetes monofódica (MODY)

d) diabetes monofódica (MODY)

De acuerdo a las recomendaciones del ministerio de salud, una mujer debe tener su pesquisa de diabetes gestacional con PTGO: a) en el primer trimestre de embarazo b) entre las 24 y 28 semanas del embarazo c) al mes del control inicial del primer trimestre d) en cualquier momento del embarazo

b) entre las 24 y 28 semanas del embarazo

La cantidad de hidratos de carbono diaria que Ud. calcula para un paciente con diabetes mellitus depende principalmente de: a) la glicemia en ayunas b) requerimientos nutricionales c) la hemoglobina glicosilada d) la presencia de hipoglicemias nocturnas

b) requerimientos nutricionales

``` ¿Cuál de los siguientes fármacos es el que tiene menor potencia en reducir la hemoglobina glucosilada? a) sulfonilureas b) biguanidas c) inhibidores de alfa glucosidasa d) glitazonas ```

c) inhibidores de alfa glucosidasa

Paciente diabético de 40 años acude a control con examen de hemoglobina glicosilada de 7.8%, función renal normal. Tiene un peso de 82 kilos y mide 1.69 m. Está en tratamiento con metformina 850 mg 3 veces al día. ¿Qué fármaco indicaría para optimizar terapia? a) pioglitazona b) glibenclamida c) sitagliptina d) insulina

c) sitagliptina

¿En cúal de las siguientes situaciones clínicas usted indicaría insulina como primera opción? a) mala respuesta a terapia con dieta y ejercicio durante 3 meses b) diagnóstico reciente de diabetes y hemoglobina glicosilada de 8.5% c) adulto mayor con hemoglobina glicosilada de 7.5% d) paciente con síntomas de polidipsia, poliuria, baja de peso y glicemia de ayuna > 200 mg/dL

d) paciente con síntomas de polidipsia, poliuria, baja de peso y glicemia de ayuna > 200 mg/dL

El mecanismo de acción de la glimepirida es: a) inhibe la producción hepática de glucosa b) estimula la glucosuria c) estimula la secreción de insulina al unirse a su receptor en la célula beta d) inhibe a la dipeptidil peptidasa 4 aumentando GLP-1

c) estimula la secreción de insulina al unirse a su receptor en la célula beta

En un paciente con diabetes tipo 2 en tratamiento con metformina y glibenclamida a dosis máximas, con HbA1c de 8% que presenta glicemias en ayunas de alrededor de 200 mg/dL. ¿Cuál de las siguientes indicaciones es más correcta? a) iniciar insulina NPH al desayuno b) iniciar insulina ultrarrápida previa a la cena c) mantener terapia actual y controlar en 3 meses con HbA1c d) iniciar dosis nocturna insulina NPH

d) iniciar dosis nocturna insulina NPH

La hipoglicemia severa se caracteriza por: a) presentar 2 o más síntomas neuroglucopénicos b) síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos a la vez c) glicemia capilar inferior a 50 mg/dL d) compromiso de conciencia que impide la ingesta

d) compromiso de conciencia que impide la ingesta

El síndrome hiperglicémico hiperosmolar se presenta con mayor frecuencia en: a) adultos mayores y/o pacientes con daño neurológico b) sujetos que inician su diabetes después de los 50 años c) pacientes con riesgo cardiovascular superior a 7.5% a 10 años d) pacientes diabéticos en tratamiento con sulfonilureas

a) adultos mayores y/o pacientes con daño neurológico

¿Cuál es la reacción más adversa de la metformina? a) acidosis láctica b) anemia megaloblástica c) diarrea crónica d) hipoglicemia

c) diarrea crónica

*Perfil del paciente que se puede beneficiar especialmente de de un iSGLT2

- enfermedad cardiovascular establecida - factores de riesgo cardiovascular - 60 mL/min ≤ VFG - sobrepeso u obesidad - vulnerabilidad a los efectos de la hipoglucemia - microalbuminuria

¿Cuál es el examen de laboratorio que confirma la presencia de una nefropatía diabética inicial? a) la relación albuminuria/creatinuria > 30 mg/g b) elevación de creatinina > 50% entre dos controles c) la proteinuria > 300 mg en 24 horas d) la presencia de proteínas en el examen de orina completa

a) la relación albuminuria/creatinuria > 30 mg/g

¿Cuál de los siguientes antihipertensivos ha demostrado disminuir la progresión del deterioro de la función renal en nefropatía diabética mediante la disminución de la albuminuria? a) betabloqueadores como carvedilol b) alfabloqueadores como doxazosina c) antagonistas del receptor de angiotensina II como losartán d) bloqueadores de canales de calcio como amlodipino

c) antagonistas del receptor de angiotensina II como losartán

¿Cuándo se suspende sulfonilureas?

HbA1c>9%

Atorvastatina

Estatina | Menos colesterol mejor CV

DM2 con tendencia a la cetosis

Los pacientes con DM2 con tendencia a la cetosis disminuyen sus requerimientos insulina luego del debut en cetoacidosis, por lo que se debe reducir la dosis de insulina, y eventualmente suspender y se debe adicionar metformina y otros antidiabéticos.

Paciente varón de 16 años, con antecedente de diabetes diagnosticada a los 14 años con cetoacidosis aguda al diagnóstico en Servicio de Urgencia Infantil. Había bajado 15 kg de peso (IMC al diagnóstico de 35 kg/m2). Inició insulinoterapia. Evolucionó con glicemias dentro de rango aceptable, con requerimiento promedio de 20 unidades diarias de insulina NPH, sin insulina cristalina. La última HbA1c es de 6.0%. A los 16 años se trasladó a Servicio de Adultos. No tenía antecedentes familiares maternos de diabetes y se desconocen antecedentes del padre. Al examen presenta un IMC de 32 kg/m2, circunferencia de cintura de 103 cm, acantosis nigricans cervical y axilar, examen segmentario normal. a) drogas insulino sensibilizadoras del tipo glitazonas b) drogas insulino secretora del tipo sulfonilureas c) drogas insulino secretora del tipo meglitinidas d) drogas insulino sensibilizadoras del tipo biguanidas e) insulinoterapia

d) drogas insulino sensibilizadoras del tipo biguanidas

Usted sospecha que la causa de la insuficiencia renal NO se debe a la Diabetes porque hay: a) corto tiempo de evolución desde diagnóstico de diabetes b) presencia de cilindros hialinos y cuerpos ovales grasos c) riñones pequeños d) proteinuria no en rango nefrótico e) porque su glicemia es normal

Es correcta, ya que la ND produce riñones de tamaño normal o aumentados por el aumento del volumen glomerular.

Son criterios de hospitalización de hipoglucemia:

Son criterios de hospitalización: 1. Persistencia de compromiso de conciencia o presencia de secuelas neurológicas tras el tratamiento y observación en urgencia 2. Ausencia de familiar que vigile al paciente las próximas 24 horas 3. Coexistencia de insuficiencia renal, hepática o ingesta crónica de alcohol 4. Sospecha de enfermedad orgánica no diagnosticada 5. Uso de sulfonilureas de vida media larga.

¿Cuándo deberíamos sospechar otra causa de | proteinuria en paciente diabético?

o Instalación aguda de proteinuria masiva o Deterioro rápido de la función renal o Sedimento urinario activo (ej: Hematuria) o Ausencia de retinopatía diabética en DM1 o Instalación con <5 años de evolución en DM1 o Síntomas o signos de enfermedad sistémica como LES

Pensar en EAP →

Cianosis, disminución de temperatura de la piel, alteración de fanéreos, uñas hipotrofiadas, ausencia de pulsos, relleno capilar lento.

Insulina y retinopatía dm

Cuando un paciente con DM1 ya está haciendo exudado algodonoso, no debemos aumentar la insulina porque esta aumenta la proliferación vascular.