FA Flashcards
*Efectos secundarios importantes de Amiodarona:
hipotiroidismo y fibrosis.
Flutter Auricular (FLA)
Puede ser por alteración de cavidades derechas (por hipertensión pulmonar (EPOC causa frecuente)), o por reentrada por istmo cabotricuspídeo. Es una reentrada más grande, con una frecuencia promedio de 300 lpm. El nodo AV filtra de forma 2:1 (FC de 100 lpm) o 3:1 (FC 75 lpm*), o puede ir intercalando 2:1/3:1 pero siempre de forma regular.
Las ondas características en serrucho del ECG se observan mejor en DII, DIII y AVF, sin embargo, si la frecuencia es muy alta podrían no verse, lo cual no descarta Flutter.
Tiene el mismo manejo que FA.
Taquicardia paroxística suptaventricular
TPSV
Es más frecuente en pacientes jóvenes que las otras taquiarritmias. Se produce por una reentrada en el nodo AV o por un Haz paraespecífico en que la conducción se “salta” al nodo AV.
Tiene una FC de 180-200 lpm aprox.
En el ECG se observan QRS angostos con poca distancia entre si, mientras la taquicardia está presente. Cuando la taquicardia está ausente, se puede observar un ECG relativamente normal (en el caso de que la reentrada sea en el nodo AV (en la mayoría de los casos)), un PR corto en pre- excitación y un PR corto con ondas ∂ en pre-excitación con un haz paraespecífico (WPW).
Taquicardias ventriculares (TV)
Por reentrada, cuya principal causa es la cardiopatía coronaria. ·3 extrasístoles ventriculares (ESV) en el ECG ya se consideran una TV.
Fenómeno de R en T: si ESV aparece en T (periodo refractario relativo) se produce una taquicardia ventricular.
Se diferencia de TPSV/TSV por los criterios de Brugada.
Torsión de puntas: QT largo es factor de riesgo para esta arritmia. QT largo se da por hipomagnesemia principalmente (u otros fármacos).
La amplitud de la onda de pulso es de distinto tamaño dependiendo del tiempo de llenado que tuvo el ventrículo
Si un intervalo RR es más largo, hay más tiempo de llenado y por ende una onda de pulso con mayor amplitud, y a la inversa si el RR es más corto.
Fisiopatología
Aparece como consecuencia de:
(1) Remodelado estructural a nivel auricular con disociación eléctrica entre haces musculares, y heterogeneidad en la conducción loca, que favorece la reentrada, y la perpetuación de la arritmia. Hay cambios en la MEC, función de fibroblastos y © grasas (fibrosis, infiltración inflamatoria, infiltración grasas y depósitos amiloide), alteraciones e los miocitos (apoptosis, necrosis e hipertrofia), y factores pro-trombóticos.
(2) Alteraciones electrofisiológicas del tejido auricular, con remodelado y alteración de la regulación de los canales de calcio, que generan liberación espontánea de este, causando ectopias y promoviendo la FA.
Favorece el acortamiento de los periodos refractarios y la acumulación de calcio al interior de la ©.
Factores de riesgo y enfermedades concomitantes
IC, HTA, valvulopatías, DM, obesidad, EPOC, apnea del sueño, ERC
Síntomas:
dolor torácico, palpitaciones (ambos suelen estar en pacientes jóvenes), mareos, disnea, intolerancia al ejercicio (ambos particularmente en pacientes ancianos), síncope y malestar general.
Examenes
Ø Laboratorio
Ø RX tórax: valorar IC concomitante
Ø Ecocardiograma transtorácico (ETT): en todos
los pacientes, para identificar presencia/ausencia de enfermedad valvular (importante para tto), enfermedad estructural, tamaño AI, y función VI.
-
Ø Holter de ritmo: en pacientes seleccionados para controlar FC y síntomas en relación con episodios de FA. En pacientes con ACV isquémico de etiología determinada para valor origen cardioembólico.
Ø Ecocardiograma Transesofágico (ETE): pacientes seleccionados, para evaluar presencia de trombos en orejuela de AI. Permite elegir el momento adecuado para cardioversión eléctrica/farmacológica o ablación con catéter en pacientes seleccionados.
Ø Coronografía: cuando hay síntomas de cardiopatía isquémica.
Ø TAC o RMN cerebral: en todos los pacientes con FA con signos de isquemia cerebral o ACV, para guiar tto.
Ø Estudio electrofisiológico (EEF): cuando se sospecha sd de preexitación.
Manejo
- Inestabilidad hemodinámica
- Manejar factores precipitantes y condiciones CV subyacentes
- Control FC: BB, BCC no dihidropiridínicos* y digital
- Control ritmo
- Prevención embólica: tto anticoagulante
Si la FA tiene < 24 horas se hace
cardioversión sin anticoagulante.
Si tiene > 24 horas, se hace
-trombo
una ECO transesofágica. Si no se observa trombo, se hace cardioversión y se usa terapia anticoagulante; si se observa trombo, se usa terapia anticoagulante (3-
4 semanas), y luego se hace la cardioversión, usando terapia anticoagulante posteriormente.
Cuando hay episodios poco frecuentes de FA
paroxísticas,
Se puede indicar bolo de flecainida (200-300 mg) o propafenona (450-600 mg), para restaurar el ritmo sinusal (siempre que se sepa que es seguro).
Anticoagulante
Ø Heparina en paciente hospitalizado
Ø TACO o Antagonistas de vitamina K (AVK (acenocumarol en Chile, Warfarina en el mundo) en pacientes ambulatorios. Pero solo el 55% está en rango terapéutico, lo que implica que un 45% tienen INR <2, riesgo de embolia o > 3 (riesgo de hemorragia), y esto es porque el TACO es muy errático e interactúa mucho con otras sustancias, particularmente con la alimentación. Requiere gran control.
Ø NOACs o DOACs (anticoagulantes directos), son más eficaces y seguros, y no requieren control biológico, pero son más caros. Pueden ser costo-efectivos en pacientes con dificultad de control (ruralidad, INR fuera de rango persistente, añosos con FA no valvular, etc.). Se debe evaluar fx renal y hepática antes y luego 1 vez al año
¿Cuándo se debe anticoagular de inmediato sin calcular scores?
FA valvular
