IC Flashcards

1
Q
¿Cuál de los siguientes criterios de Framingham para el diagnóstico de IC es uno mayor?
A) Disnea de esfuerzo
B) Reflujo hepato-yugular
C) Edema de extremidades inferiores
D) Hepatomegalia
A

Respuesta Correcta: B

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2
Q

Paciente de 48 años, hipertenso y fumador, con antecedentes de infarto al miocardio de pared lateral hace 3 años. Refiere caminar diariamente sin
limitaciones 10-15 cuadras. Su último ecocardiograma demostró aquinesia adelgazada de pared lateral y una FEVI de 52%. En la etapificación de la IC este paciente corresponde a:
A) Estadío A
B) Estadío B
C) Estadío C
D) Estadío D

A

Respuesta Correcta: B

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3
Q
¿Cuál es la etiología más frecuente de IC en Chile?
A) Isquémica
B) Miocardiopatía
C) Infecciosa
D) Autoinmune
A

Respuesta Correcta: A

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4
Q
¿Qué utilidad tienen los péptidos natriuréticos en IC?
A) Diagnóstica y terapéutica
B) Diagnóstica y pronóstica
C) Terapéutica y pronóstica
D) Seguimiento y terapéutica
A

Respuesta Correcta: B

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5
Q
¿Cuál es la principal causa de descompensación de IC?
A) Sobrecarga de volumen
B) Infecciones recurrentes
C) Isquemia miocárdica
D) Falta de adherencia a terapia
A

Respuesta Correcta: D

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6
Q
Es contraindicación para el uso de iECA:
A) VFG < 50 mL/min
B) Natremia < 140 mEq/L
C) Kalemia > 5 mEq/L
D) Embarazo
A

Respuesta Correcta: D. Recordar que sí son contraindicaciones del iECA la insuficiencia renal (pero con VFG < 30 ml/min) y la hiperkalemia (pero con kalemia > 5,5 mEq/L)

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7
Q

Etiologías principales

A

Isquémica e hipertensiva

Hay otras, como daño tóxico (cocaína, fármacos (inmunomoduladores, antiarritmicos, anestésicos)), por radiación, de causas inmunes, infiltrativas, metabólicas (enfermedad tiroidea, acromegalia, Addison, hipercolesterolemia, etc.), enfermedades valvulares, pericárdicas, IC con gasto elevado en anemia, sepsis, tirotoxicosis, fistulas, embarazo.
Las arritmias pueden generar IC, las taquicardias pueden producir una taquicardiopatía, con disfunción ventricular izquierda. Lo más frecuente es la FA.

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8
Q

Fracción de eyección

A

Es la mas usada, determina el tratamiento. Se obtiene con ecocardiografía.
Ø Preservada: FEVI ≥ 50%.
Ø Reducida: FEVI ≥ 40%,
Ø Grupo intermedio: 41-49%.

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9
Q

FEp:

A

Tienden a ser pacientes más añosos, mujeres, con tamaño de cavidad ventricular normal, o hipertrofia concéntrica. En RX de tórax tienden a tener congestión con o sin cardiomegalia, con 4 ruido. Además, suelen coexistir muchos factores de riesgo CV (HTA, DM, obesos, con FA y apnea del sueño).

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10
Q

FEr:

A

Tienden a ser pacientes más jóvenes, hombres, con cavidad ventricular usualmente dilatada, sin hipertrofia, y menor prevalencia de comorbilidades asociadas, excepto antecedente de cardiopatía isquémica

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11
Q

Estadio evolutivo

A

A en riesgo pero sin enf cardiaca estructural o síntomas IC
B Enf cardiaca estructural sin síntomas IC
C Enf cardiaca estructural con síntomas IC
D IC refractaria a terapia, requiere intervenciones especializadas

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12
Q

Criterios mayores:

A

(1) R3
(2) DPN u ortopnea
(3) Ingurgitación yugular
(4) Reflujo hepatoyugular
(5) Edema pulmonar clínico o Rx
(6) Crépitos >10 cm base
(7) Cardiomegalia clínica o Rx
(8) Disminución de > 4,5 kg en respuesta a tto de IC.

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13
Q

Criterios menores:

A

(1) Tos nocturna
(2) Edema maleolar bilateral
(3) Hepatomegalia
(4) Disnea de esfuerzo
(5) Taquicardia > 120 lpm
(6) Derrame pleural
(7) Disminución CV a 1/3 máxima.

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14
Q

Evaluación de dg y criterios de Framinghan

A

-Si según criterios de Framinghan es muy probable la IC, iniciar tto junto con estudio (y descartar criterios de hospitalización).
-Si es dudoso (no cumple con los criterios), se aplica
un algoritmo con péptidos natriuréticos:

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15
Q

Péptidos natriuréticos

A

Los péptidos natriuréticos se producen en las cavidades cardíacas en respuesta a aumentos de presión y volumen. Son una respuesta neurohumoral.

Poseen un alto valor predictivo negativo (si sale normal, no hay IC, y se debe buscar otra causa a los síntomas por los que se está consultando).
Además, son factores pronósticos (a mayores niveles, peor es el pronóstico de paciente con falla cardíaca).

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16
Q

Modificación de péptidos natriuréticos

A

Hay ciertas condiciones que pueden modificar los niveles de péptidos natriuréticos: les reducen los fármacos del tratamiento de IC, y la obesidad, y les aumentan la edad y la insuficiencia renal.

Edad avanzada, enf cerebro vascular, falla renal, falla hepática, sd paraneoplásico, EPOC, anemia, enfermedades metabólicas severas (tirotoxicosis, acidosis diabética).

Hay, además, otras condiciones cardiacas que elevan los péptidos natriuréticos (TEP, miocarditis, enfermedades valvulares, congénitas y presencia de arritmias.

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17
Q

Evaluación inicial de pacientes con

diagnóstico de IC

A

Ø Evaluar severidad de la clínica de IC, por historia y examen físico.
Ø Evaluar la estructura y función cardíaca, con ecocardiograma.
Ø Determinar etiología de IC, con especial interés en causas reversibles de la enfermedad (anemia, enfermedades tiroideas).
Ø Evaluar el riesgo de arritmias graves (pueden causar muerte súbita), con Holter de ritmo.
Ø Evaluar enfermedad coronaria e isquemia miocárdica.
Ø Identificar factores desencadenantes o descompensantes de la enfermedad.
Ø Identificar comorbilidades que puedan influir, dado que hay (1) algunas que interfieren en procesos diagnósticos (como EPOC, dado que no se sabe si disnea es cardíaca o pulmonar), (2) hay otras que agravan los síntomas y empeoran mucho la calidad de vida, (3) otras que aumentan las hospitalizaciones y la mortalidad, y (4) otras que afectan los tto de IC.

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18
Q

Para completar el dg se debe incluir:

A

Etiología, FEVI, CF, estadio.

19
Q

Paradigma del tratamiento

A

El paradigma del tratamiento es generar una modulación neurohormonal, en que se privilegie los sistemas que producen vasodilatación, efecto natriurético y que favorecen los mediadores anti-
mitóticos.

20
Q

Fisiopato

A

En la IC hay una disminución del gasto cardíaco, o puede haber también vasodilatación periférica arterial, lo que produce Vascoconstricción renal, disminución de la presión de perfusión renal, aumento de la actividad alfa-adrenérgica y aumento de la actividad de la Ang II, lo que disminuye la VFG y aumenta la reabsorción de aguda y sodio en el túbulo proximal. Esto conlleva a una disminución distal de sodio y agua, lo que genera efectos exagerados del sistema RAA y resistencia a los péptidos natriuréticos.

21
Q

Medidas no farmacológicas

A
Ø Control de dieta y peso.
Ø Restricción moderada de sodio.
Ø Líquidos 1,5-2 L/día.
Ø Actividad física 20-30 min 3-5 veces/semana
Ø No fumar ni beber alcohol.
22
Q

Tratamiento farmacológico de IC

CON FEVI REDUCIDA

A

A. Medicamentos que mejoran la sobre vida
IECA
ARA II
ßB (Carvedilol, metoprolol, bisoprolol).
MRA (antagonistas del receptor aldosterona).
ARNI (inhibidores de la neprilisina y Ang II).
B. Medicamentos que alivian los síntomas.
DIURÉTICOS (de asa).
DIGITÁLICOS (digoxina por vía oral).

23
Q

Tto estadificado

A

A. Educación y control en los factores de RCV.
B. Se benefician del tto con IECA o ARA II y ßB.
C. El tto que ya estaba recibiendo se asocia con restricción de sodio, diurético, antagonista de aldosterona. Aparece la terapia eléctrica, revascularización y otros fcos.
D. Inótropos, asistencia ventricular, transplante cardíaco. (manejo de subespecialista).

24
Q

Contraindicación IECA/ARA2

A

Si tiene alguna contraindicación para IECA o ARA II uno puede reemplazar por la combinación de hidralazina e isosorbide

25
Q

Sin no se logra la meta de BB

A

Si no logra la meta, se podría agregar Ivabradina (otro mecanismo de acción: corta la corriente funni de los canales de sodio, para usarlo, debe estar en ritmo sinusal).

26
Q

Antagonistas del receptor aldosterona

A

En los antagonistas del receptor aldosterona, se conoce la espironolactona (con el que se parte, por disponibilidad) y la eplerenona (si hace efecto adverso ante la espironolactona).

27
Q

Diurético y digoxina

A

El diurético, que solo se usa para aliviar los síntomas, depende de la severidad de síntomas que tenga paciente, al igual que la Digoxina.
La digoxina es un inótropo positivo y un cronótropo negativo, por lo que debe tenerse cuidado con pacientes que además usan ßB, y se prefiere en pacientes que tienen FA.

28
Q

Si a pesar de los 3 medicamentos (que mejoran sobrevida) en dosis óptimas, paciente sigue sintomático,

A

Se puede reemplazar IECA o ARA II por ARNI, que se conoce como Entresto

29
Q

¿Cuándo se puede optar por terapia eléctrica?

A

Si el paciente esta en ritmo sinusal y tiene un QRS prolongado con imagen de bloqueo completo de rama izquierda de > 130 ms, se puede optar por terapia eléctrica, que es el resincronizador.

30
Q

Si el paciente está en ritmo sinusal con FC > 70,

A

se puede usar Ivabradina.

31
Q

Si el paciente tiene FE ≤ 35% a pesar del tto óptimo
y tiene historia de taquicardias ventriculares y tiene
un Holter de ritmo con muchas extrasísotoles
ventriculares y taquicardias ventriculares,

A

Se debe considerar otra terapia eléctrica (implante del DAI) para prevenir muerte súbita.

32
Q

Inhibidores de SGLT2

A

Producen distintos efectos a nivel cardíaco como renal en forma simultánea. Mejoran el control de la glicemia, controlan PA, volumen plasmático, aumentan el feedback túbulo-glomerular, y disminuir a largo plazo la HT intraglomerular y la hiperfiltración. En el contexto de IC con FEVI reducida mejoran la sobrevida y las hospitalizaciones por IC.

33
Q

Fisiopatología ICA

A

GC insuficiente con predominio de mecanismos adrenérgicos, produciéndose circulación periférica insuficiente con HTA, hipoperfusión renal y P de llenado ventricular alta, con congestión pulmonar e hipoxemia.

34
Q

Etiología ICA

A

Deterioro rápido: IAM, arritmia severa, disección aórtica, TEP, taponamiento cardíaco, insuficiencia valvular aguda.

Deterioro insidioso: falta de adherencia al tratamiento (farmacológico o ingesta adecuada de sal), infecciones, anemia, hipo/hipertiroidismo.
Además, interacciones farmacológicas o efectos 2o de BCC o altas dosis de ßB, como también sobrecarga de volumen.

En Chile las principales causas son la falta de adherencia al tto, transgresión alimentaria, infecciones y FA.
*Si cae FEVI de un momento para otro, cuidar de la posibilidad de causa coronaria o arritmia.

35
Q

Diagnóstico y tratamiento ICA

A

Tos, disnea, fatiga, taquipnea, ortopnea, yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares, edema periférico, y asma cardíaca, malestar torácico.

ECG y RX de tórax pueden complementar.

36
Q

Congestión y baja perfusión

A

CONGESTIÓN: Ascitis, ortopnea, DPN, edema, crépitos, ingurgitación yugular

BAJA PERFUSIÓN: Obnubilación, hiponatremia, extremidades frías, hipotensión, disfunción renal

37
Q

Tratamiento Eléctrico de IC con FEVI

reducida

A

Si paciente tiene FEVI < 35%, puede tener 2 tipos de tto eléctrico (si cumple los criterios puede recibir ambos, lo cual no siempre se hace en nuestro sistema de salud, por los altos costos):

(1) los que mejoran la sobrevida y hacen un remodelado inverso: resincronización cardíaca; y
(2) los que mejoran la sobrevida disminuyendo el riesgo de muerte súbita en el contexto de arritmias ventriculares malignas: desfibrilador automático implantable.

38
Q

Si tiene FEVI < 35%, y se mantiene en ritmo sinusal,
sintomático, con CF II, III o incluso 4, con un QRS >
120 ms con BCRI,

A

puede ser candidato a resincronización cardíaca. Es un marcapasos que mantiene la sincronía interventricular.

39
Q

Si tiene FEVI < 35%, está CF II, III y cumple con los

criterios del inicio, es candidato a

A

DAI, que protege en caso de arritmia ventricular maligna. Se usa como prevención 1o (a pacientes con criterios) o 2o (pacientes que ya tuvieron una arritmia
maligna).

40
Q

CON FEVI PRESERVADA

A

La fisiopatología es distinta, dado que la principal alteración en la capacidad de llene del VI por anormalidad en la relajación ventricular. Produce una diástole prolongada, lenta e incompleta.
Tiene una significativa asociación con otros factores de RCV, particularmente con HTA, DM, FA y obesidad.

41
Q

CON FEVI PRESERVADA

  • Objetivos
  • Meta de tratamiento
A

Los objetivos son: aliviar la congestión pulmonar o sistémica, mejorar la capacidad de ejercicio e intentar una regresión de la HVI.

Las metas del tto son:
Ø PAS < 140 mmHg
Ø Control de volemia cuidadoso (hipotensión, aumento de eje RAA, falla renal).
Ø FC < 80 lpm
Ø Mantener ritmo sinusal
Ø Búsqueda y tto de isquemia.
Ø Tto de enfermedades concomitantes y control de factores de RCV.
La mayoría de estos pacientes tienen IECA y ARA II (HTA), Metformina y/o insulina (diabetes) y un diurético para la congestión, que es el síntoma que motiva la consulta.

42
Q

Presencia de síntomas que sugieran isquemia:

A

angina de esfuerzo/reposo.

43
Q

Presencia de síntomas de sugieran arritmias potencialmente malignas:

A

palpitaciones, síncopes.

44
Q

Furosemida e hidroclorotiazida

A

La furosemida es el diurético de preferencia ante la hidroclorotiazida para tratar los síntomas de congestión (edema en este caso).