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3. Med interna > DISLIPIDEMIA > Flashcards

DISLIPIDEMIA Flashcards

1
Q

El aumento de colesterol sanguíneo aumenta

A

el RCV (es el factor de riesgo más alto).

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2
Q

Diagnósticos relacionados con dislipidemias

A
  • Hipercoesterolemia aislada
  • hiperTAG asilada (el diagnóstico se hace según el nivel de riesgo del paciente, si es joven y sin Factores de Riesgo, entonces, aunque tenga TAG elevados, no necesariamente se le considera)
  • hiperlipidemia (dislipidemia) mixta (las dos 1o)
  • c-HDL bajo aislado.
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3
Q

Diagnóstico

A

Ø perfil lipídico en ayunas (12 hrs) a todo adulto ≥ 20 años
Ø *si no es en ayunas: válido colesterol total y HDL
Ø No realizar durante hospitalización o enfermedad
Ø Se usa fórmula de Friedewald con TG < 400 mg/d con LDL = col total ‒ HDL ‒ TG/5. Permite estimar LDL.
Ø Lipoproteínas medir solo en casos especiales.

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4
Q

Causa primaria o genética:

A

son enfermedades derivadas de mutaciones puntuales o polimorfismos en los genes, involucrados en el metabolismo de las lipoproteínas.
Generalmente presentan perfil lipídico muy alto (colesterol, mixto, TG, LDL), con antecedentes familiares de dislipidemia.

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5
Q

Causa secundaria:

A

se refiere a diversas enfermedades, factores ambientales y fármacos, que pueden generar trastornos en el metabolismo de las lipoproteínas.

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6
Q

Mixtas:

A

corresponde a la etiopatogenia de la mayoría de las dislipidemias, de origen multifactorial, donde se combinan alteraciones poligénicas predisponentes y causas secundarias, especialmente las relacionadas con factores ambientales.

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7
Q

Clínica + Conducta a seguir:

A

DISLIPIDEMIA GRAVE: xantomas y xantelasmas
1. Determinar causa
2. Evaluar RCV (ver guías riesgo cardiovacular)
3. Determinar metas
4. Tomar desición de intervención
(farmacológica o no farmacológica)

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8
Q

Evaluar colesterol no HDL:

A

ligado a ateroesclerosis, refleja mejor el perfil aterogénico, es un excelente predictor de enfermedad CV y es el principal objetivo terapéutico en pacientes con hiperTG o dislipidemia.

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9
Q

Cambios en estilo de vida:

A 
Dieta
Ejercicio aérobico
Cese del hábito tabáquico
Pérdida de peso
Consumo de alcohol
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10
Q

Patrón dietario DASH

A

se hizo para HTA

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11
Q

Patrón dietario vegano/vegetariano

A

reduce riesgo de enfermedad coronaria en 34% en comparación con consumo de carnes

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12
Q

hay nutrientes que tienen capacidad de modificar niveles de lípidos en sangre y disminuir RCV:

A

consumir frutas, verduras, granos enteros, leguminosas, aceites vegetales (no tropicales), pescado y lácteos descremados. Limitar consumo de azúcares refinadas, carnes y sal.

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13
Q

En pacientes con RCV bajo o moderado:

A

3-6 meses buscando meta antes de iniciar tratamiento farmacológico.

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14
Q

En pacientes con enfermedad ateroesclerótica documentada

A

iniciar estatinas sin considerar c-LDL basales ni objetivos terapéuticos. Seguir con controles si se inicia terapia.

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15
Q

ESTATINAS

A

Inhibidores competitivos de HMG-coA reductasa, que cumple un rol clave en la síntesis de colesterol en el hígado, por lo que al bloquear su función disminuye el colesterol intrahepático, lo que aumenta la expresión de receptores LDL (LDLR) en la superficie de hepatocitos, por lo que se capta más LDL y lipoproteínas que contienen Apo-B, disminuyendo sus niveles en sangre. Además, disminuyen síntesis de VLDL, reduciendo niveles de TG.

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16
Q

ESTATINAS

efectos secundarios:

A

Hepáticos (aumento transaminasas en 3%, reversible con disminución de dosis), hiperglicemia, musculares (mialgias, debilidades, calambres), cefalea, alteran metabolismo de fármacos (digoxina, warfarina), demencia (¿?). Sin embargo, tiene probabilidad de muerte muy baja, y el riesgo de rabdomiolosisis (alteración función renal, aumenta cK) es muy baja.

17
Q

ESTATINAS

Mayor riesgo:

A

ancianos, mujeres, pacientes con polifarmacia, IR; uso concomitante con inhibidores de CYP3A4, y uso de muy altas dosis de estatinas.

18
Q

EZETIMIBE

A

No en IH severa y precaución en IR avanzada
Inhibidor selectivo de absorción intestinal de colesterol. Bloquea a NPC1L1, que está en borde en cepillo de enterocitos. La disminución de colesterol en el hígado aumenta la expresión de LDLR en este, lo que permite captar LDL de circulación y reducir su cantidad en sangre.
Se absorbe poco, y su vida media es muy corta.
Se elimina por vía biliar, y en menor medida por vía renal.

19
Q

RESINAS

A

Se unen a ácidos biliares en intestino, formando complejos solubles que no pueden ser absorbidos, interrumpiendo la circulación enterohepática y aumentando la pérdida de ácidos biliares, por lo que el hígado sintetiza más ácidos biliares, usando las reservas de colesterol hepático, lo que aumenta LDLR.
Colestiramina y colestipol.
Debe usarse con 4 horas de diferencia con otros fármacos.

20
Q

RESINAS

mala tolerancia

A

Son mal toleradas por síntomas gastrointestinales: constipación, dispepsia, flatulencia. No usar en obstrucción de vía biliar, disßlipoproteínemia familiar o hipertrigliceridemia moderada. Se pueden usar en embarazadas.

21
Q

INHIBIDORES DE LA PCSK-9

A

PCKS-9 es una proteasa que se une a del receptor
de LDL, expresados en hepatocito, induciendo su
degradación lisosomal, lo que reduce la captación
plasmática de LDL. Se han desarrollado
anticuerpos monoclonales, capaces de unirse a
PCSK-9 en plasma, inhibiendo su función.

22
Q

INHIBIDORES DE LA PCSK-9

Indicación

A

Funciona bien en combinación con estatinas, pero
tiene muy alto costo.
Cuando los TG están altos (> 250-300):
Se pueden usar estatinas, particularmente si la
dislipidemia es mixta.

23
Q

FIBRATOS

A

Agonistas de PPARa, que regula la expresión de proteínas involucradas en el metabolismo lipídico.
Tratamiento se inicia dirigidamente si es > 500. ≥ 200 se debe tratar dietariamente 1o. NO usar con estatinas, porque aumenta el riesgo de rabdomiolisis, a menos que exista dislipidemia mixta, y ya se logre el objetivo de c-LDL pero TG
continúe >200.
Usar con precaución en ERC moderada, no usar en ERC avanzada, IH, embarazo, lactancia y niños.
Efectos 2o: miopatía (raro), dispepsia leve y disfunción eréctil (más frecuentes).

24
Q

*rabdomiólisis:

A

necrosis muscular que libera cK y mioglobina (altera función renal).Si se sospecha evaluar función renal. Suele haber una elevación entre 10-40 veces de cK.

25
Q

HDL-bajo

A

se busca disminuir cuando ya LDL y TG fue controlado, descartar causas 2o: obesidad, sedentarismo, tabaquismo, dieta rica en HC (Z 60%), fármacos (ß-bloqueadores, corticoides, anabólicos). El tratamiento por lo general es de cambios en estilos de vida.

26
Q

Dosis máxima y mínima de atorvastatina

A

10 y 80 mg

27
Q

Hombre de 38 años sano, llega con exámenes de laboratorio que muestran: Colesterol total 222
mg/dL, HDL 28 mg/dL, LDL 81 mg/dL, TG 589 mg/dL. Se debe sospechar error en el informe de
laboratorio. ¿Cuál de los valores indicados no es válido?
a) triglicéridos
b) colesterol LDL
c) colesterol HDL
d) colesterol total

A

b) colesterol LDL

28
Q

Meta terapéutica en pcte con alto riesgo cardiovascular:

a) LDL < 70 mg/dL
b) LDL < 100 mg/dL
c) LDL <130 mg/dL
d) LDL < 160 mg/dL

A

a) LDL < 70 mg/dL

29
Q

*Hipertrigliceridemia

A
  • también es FRC
  • asociado a hiperinsulinismo y DM
  • complicaciones: pancreatitis (sospechar en TG>1000 mg/dL)
30
Q

*RAM de estatinas:

A

miopatía, mialgia, elevación de CK total, hepatotoxicidad.

31
Q

¿Cuál es la RAM de mayor importancia de los inhibidores de la HMG CoA reductasa?

a) arritmias auriculares
b) estreñimiento
c) miositis y afectación hepática
d) diarrea y náuseas

A

c) miositis y afectación hepática

32
Q

*Gemfibrozilo:

A

Es el indicado para bajar los triglicéridos. Además, tendrá un efecto en el LDL menor al efecto de los triglicéridos.

33
Q

Hipercolesterolemia 1ria

A

El hecho de presentar xantomas y arco corneal, sumado al antecedente familiar de IAM prematuro en
familiar de primer grado, es altamente sugerente de hipercolesterolemia primaria.
*Diagnóstico Clínico: se basa en col LDL alto, historia familiar de hipercolesterolemia, antecedentes de
enfermedad coronaria prematura y la presencia de xantomas y/o arco corneal.

34
Q

*Síndrome Metabólico:

A

se define por la presencia de 3 o más criterios.

  • 90 cm ≤ CC en hombre y en mujeres 80 cm ≤ CC
  • 130/85 mmHg ≤ PA o en tratamiento con antihipertensivo
  • 150 mg/dL ≤ TG o en tratamiento con hipolipemiantes
  • HDL < 40 mg/dL en hombres o HDL < 50 mg/dL en mujeres
  • 100 mg/dL ≤ glicemia en ayunas o en tratamiento
35
Q

Paciente de 68 años de edad, hipertenso en tratamiento y RCV moderado (Framingham), acude a
control médico. Al examen: peso 90 kg, CC 105 cm y PA 135/80 mmHg. En exámenes de laboratorio:
triglicéridos 154 mg/dL, HDL 49 mg/dL, LDL 125 mg/dL, glicemia ayuno 103 mg/dL, PTGO 120
mg/dL y RAC 20 mg/g. De acuerdo a los datos aportados, ¿cuáles son las metas terapéuticas para PA,
LDL y HbA1c?
a) < 130/80 mmHg, < 70 mg/dL , < 7%
b) < 140/90 mmHg, < 100 mg/dL, < 8%
c) < 140/90 mmHg, < 70 mg/dL, < 7%
d) < 130/80 mmHg, < 130 mg/dL, < 7.5 %

A

c) < 140/90 mmHg, < 70 mg/dL, < 7%

36
Q

Mujer de 56 años, presenta los siguiente exámenes de laboratorio: Colesterol total 200 mg/dL,
HDL 40 mg/dL y TG 300 mg/dL. ¿Cuál es el valor de LDL?
a) 80 mg/dL
b) 150 mg/dL
c) 100 mg/dL
d) 110 mg/dL

A

c) 100 mg/dL

37
Q

Mujer de 54 años dislipidémica en tratamiento con atorvastatina 40 mg diarios. Consulta por dolor
muscular generalizado, moderado, que interfiere con sus actividades diarias. Presenta perfil hepático
normal y CK total de 2527 U/L. ¿Cuál sería la conducta a seguir?

A

Suspender atorvastatina y considerar otra alternativa

38
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas?

a) son inhibidores de la HMG-CoA reductasa en hepatocito
b) inhiben el transportador NPC1L1 de colesterol intestinal
c) inhiben la enzima PCSK9, disminuyendo la degradación de receptores LDL
d) son antagonistas del receptor nuclear PPAR-alfa

A

a) son inhibidores de la HMG-CoA reductasa en hepatocito

  • ezetimibe → inhibe el transportador NPC1L1 de colesterol intestinal
  • fibratos → inhiben la enzima PCSK9, disminuyendo la degradación de receptores LDL

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