HEMATOLOGÍA S2 Flashcards
Diagnóstico diferencial LLA
• Aplasia medular:
Pancitopenia que afecta al tejido hematopoyético en que puede haber autoinmunidad, agentes tóxicos, ambientales o virus involucrados. No hay visceromegalia ni adenopatías.
Diagnóstico diferencial LLA
• Reacción leucemoide:
No es una alteración 1o medular, sino que se presenta un desorden hematológico producido en respuesta a una infección grave, grandes quemados, hemólisis severa, intoxicación aguda por benceno. La médula responde a un estrés en su demanda.
Los recuentos de glóbulos blancos están > 50.000, con precursores inmaduros. Hay alteraciones específicas en el frotis que orientan a este diagnóstico. No se observan blastos. La mayoría de las reacciones leucemoides son a expensas de neutrófilos y mielocitos (infecciones bacterianas-más común), linfocitos (mononucleosis, sarampión, infecciones virales) y monocitos (parásitos).
Diagnóstico diferencial LLA
• PTI:
Afecta a la serie megacariocítica o plaquetas. Puede acompañarse de anemias. Es raro que se presente con adenopatías o visceromegalia. Se observarán plaquetas jóvenes o macroplaquetas en el frotis.
Diagnóstico diferencial LLA
• Artritis reumatoide juvenil
En niños principalmente. Un 30% pueden debutar con
alteraciones osteoarticulares.
Diagnóstico diferencial LLA
• Sd mielodisplásico:
La alteración también es a nivel de precursores temprano, pero hay una hematopoyesis que es defectuosa, lo cual se puede ver en alteraciones de la maduración.
Diagnóstico diferencial LLA
• Mononucleosis infecciosa:
Se transmite por saliva. Se presenta con antecedente de infección por virus Epstein-Barr, que afecta a linfocitos B. Se observa una triada típica: fiebre + faringitis + adenopatías cervicales a nivel del occipucio. Se puede confundir con una leucemia aguda porque se presenta con pródromo de 2-4 semanas de CEG. Los LB infectados adquieren una morfología atípica que se puede confundir con un blasto linfoide.
Diagnóstico diferencial LMA
- Leucemia linfoblástica aguda: analizar grupo etario afectado, presentación clínica y morfología y exámenes.
- LMC en crisis blástica, presenta poliadenopatías, grandes vasos.
- Síndrome mielodisplásico.
- Reacción leucemoide de tipo mieloide.
Diagnósticos diferenciales LLA
- Aplasia medular
- Reacción leucemoide
- Mononucleosis infecciosa
- Sd mielodisplásico
- Artritis reumatoide juvenil
- PTI
Etiología LA
Fármacos
Los fármacos ALQUILANTES introducen grupos alquilos entre las cadenas de DNA, formando enlaces covalentes, lo que altera la transcripción y la posterior síntesis proteica.
Los INHIBIDORES DE TOPOISOMERASA II (enzima que actúa en el proceso de replicación del DNA, dado que separa las hebras de este, permitiendo iniciar el proceso de transcripción del DNA).
El CLORANFENICOL es un antibiótico que produce gran mielosupresión habiendo incluso casos de aplasia medular. La CLOROQUITINA también puede producir esto.
Etiología LA
Factores ambientales
En el caso de los factores ambientales, el BENCENO es ampliamente usado en la industria de pinturas, solventes, detergentes.
Las RADIACIONES IONIZANTES, producen alteraciones genéticas. Existen rayos X, y gamma, que pueden producir daño permanente en el DNA. > 100 milisievert se considera daño permanente en el DNA.
Los HERBICIDAS y PESTICIDAS también generan daño.
El ALCOHOL produce un daño a nivel celular, por el acetaldehído, que se acumula y produce daño permanente en el DNA. Está asociada a cáncer de mama, esofágico y también colorectal.
Con respecto al TABACO, se han hechos estudios
para secuenciar el genoma tumoral de pacientes
que son grandes fumadores, en los que se observo
hasta 150 mutaciones anuales en las células, que
el sistema no es capaz de reparar.
Clínica LA
• Síntomas constitucionales: alteraciones del estado general. La baja de peso es rara por el poco tiempo en que se desarrolla (menor a 3 meses).
• Síntomas por infiltración de médula ósea: (insuficiencia medular) porque los blastos proliferan de tal forma que desplazan el tejido hematopoyético normal.
o Si afecta la serie megacariocítica, habrá trombocitopenia con síndrome hemorragíparo o purpúrico (púrpura, petequias, equimosis, sangrado mucoso, epistaxis, gingivorragia, sangrados más profusos son mas raros, pero se producen más frecuentemente con trombocitopenias severas),
o si afecta la serie blanca, habrá neutropenia y cuadros infecciosos,
o y si la serie roja es la más afectada, habrá anemia en grados variables.
• Síntomas por infiltración de órganos extramedulares: ganglios linfáticos, hepatoesplenomegalia, compromiso del SNC.
Cuadro clínico LLA (más frecuente)
Infiltración testicular, linfadenopatías, organomegalias, masas mediastínicas
Adenopatías en L
Las LMA no tiene gran cantidad de adenopatías, a diferencia de la LLA.
Habitualmente las adenopatías de leucemia aguda se encuentran en diferentes territorios del tejido linfático, son pequeñas, no dolorosas, sin tener mayor compromiso. Las de estirpe T son de mayor tamaño con mayor compromiso.
Síndrome de vena cava superior (LLA, estirpe T)
Habitualmente se presenta en contexto de masa mediastínica (mediastino anterior, con compromiso traqueobronquial). Constituye una urgencia oncológica que debe resolverse rápidamente.
En la EESS puede haber edema en esclavina. La sintomatología depende si la compresión se produce sobre o bajo la desembocadura de la vena ácigos. Si se produce bajo esta vena, hay un mayor compromiso con
mayor dilatación de los vasos del tórax y mayor
sintomatología.
Habitualmente se aborda con medidas citoreductoras (como corticoides). En casos más complejos se usa radioterapia de rescate.
Hepatoesplenomegalia en LA
El hígado se palpa con consistencia dura, sobrepasando en 2-3 cm el reborde costal.
